电磁场生物效应的细胞膜及蛋白激酶信号转导机制研究

环境中低强度的电磁场通常通过细胞膜将物理信号转化成生物信号,进而经细胞内信号 转导途径,尤其是蛋白激酶相关途径进行传递,最终产生生物效应的模式是可能的作用机制,也是目前 生物电磁学研究的热点之一。本文就电磁场与细胞膜及蛋白激酶相关的信号转导的研究作了综述。     

脓毒血症时大鼠心脏Gαq／11的变化

Ｇ蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Ｇαｑ／１１是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍，其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明，内毒素休克大鼠心肌细胞蛋白激酶（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉ...     

Caveolae、Caveolin-1与肿瘤的研究进展

Caveolae是细胞膜内陷形成的烧瓶状的特殊膜结构,参与包括细胞的分子运输、细胞粘附和信号转导在内的多种细胞活动。Caveolin-1是Caveolae中重要的结构蛋白,抑制细胞生长,与多种人类肿瘤发生发展相关的信号分子相互作用,如G蛋白、Src家族激酶、Ras、蛋白激酶C、内皮生长因子(EGF)受体、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及整合素等。因此,Caveolin-1是细胞生长相关信号途径及肿瘤发生发展过程中重要的抑制因子。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在癫痫中的作用

癫痫是一种常见的神经系统疾病，目前，其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C（PKC）途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子（JAK-STAT）途径等参与了癫痫的发生及发展过程。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号转导通路是将细胞外刺激信号转导至细胞核，介导细胞产生反应的细胞信息传递的共同通路，它存在于包括神经细胞在内的所有真核细胞中，参与细胞生长、发育、分裂及细胞问功能的同步等多种生理过程，在多种疾病的病理生理过程中也起重要作用。     

甾体类性激素对培养的胸腺上皮细胞增殖相关信号转号的调节

探讨甾体类性激素（ｓｅｘｓｔｅｒｏｉｄ）对胸腺上皮细胞增殖相关信号转导的调节机制。方法用免疫印迹法（ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔｔｉｎｇ）及免疫组织化学法（ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ）研究甾体类性激素在体外培养大鼠胸腺上皮细胞（ＩＴ－４５Ｒ１）蛋白激酶Ｃ相关的信号转导途径中的作用机制。结果（１）甾体类性激素诱导的胸腺上皮细胞的增殖受甾体类性激素和务 抑制因子相互作用产生的质膜相关信号途径的调     

Wnt信号转导途径对神经细胞分化和突触形成作用的研究进展

Wnt基因定位于染色体12q13上,它所调控的信号传导途径称为Wnt信号转导途径.最早的该途径研究与肿瘤的发生、发展相关,近年随着研究的深入,发现它在生物发育,尤其是中枢神经系统的发育中发挥着重要的作用.     

胞内钙振荡的同步性对电磁场的响应

电磁场通常通过细胞膜将物理信号转化为生物信号,进而产生生物学效应.本文基于肝细胞钙振荡动力学模型,采用数值分析的方法,研究电磁场对细胞钙振荡同步性的影响,数值结果表明:细胞差异性导致钙振荡的不同,胞间耦合影响钙振荡的同步性;电磁场的频率、强度(调制因子)引起钙振荡的频率和幅值发生变化.     

细胞信号转导的网络化作用

错综复杂的信号转导通路构成信号网络,使细胞产生有条理性的生物学反应.细胞膜受体与细胞核间的信号转导表现为多样性,除直线式信号转导途径外,细胞中的信号蛋白还存在着相互作用.不同的信号通路可产生相似的基因表达产物,但某些基因表达只针对某一特异的信号通路.     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在癫癎中的作用

癫癎是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK- STAT)途径等参与了癫癎的发生及发展过程。     

肿瘤细胞通过激活MAPK途径的耐药相关机制

丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen－activated protein kinase, MAPK）信号途径是调节细胞增殖、生长、分化、凋亡、黏附和迁移的细胞内信号转导的重要通路。近年来的研究发现MAPK信号转导途径不仅与肿瘤的发生发展有关,激活的MAPK可能与肿瘤细胞耐药相关。文章围绕MAPK3条主要通路： ERK1／2、JNK、 p38从影响细胞药物外排,凋亡通路的异常,以及DNA损伤修复能力增强等方面阐述了MAPK调控肿瘤细胞的耐药机制。对于肿瘤细胞通过激活MAPK信号转导途径调控耐药发生发展机制的了解,将对临床上肿瘤靶向治疗药物的选择起到理论指导作用。     

P38丝裂原活化蛋白激酶在炎症因子诱导糖尿病肾病中的作用

近年来的研究发现,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)是细胞将信号从细胞膜传递到细胞核的主要通路.其中p38MAPK可通过调节转化生长因子β1、核因子-κB及血管内皮生长因子等炎症因子的表达影响糖尿病肾病的进程.研究p38MAPK及其信号转导通路机制可能为糖...     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景：骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。 目的：综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。 方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：1990/2011)和Pubmed数据库(1990/2011),检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis, chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。 结果与结论：保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

Ras/NF-IL-6信号转导途径介导人骨髓瘤细胞KM-3中的IL-6生物学效应

目的　研究人骨髓瘤细胞KM 3中的IL 6信号转导途径与生物学效应之间的关系。方法　分别采用MTT、凝胶阻滞电泳 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)、免疫沉淀方法检测IL 6对KM 3细胞生长状态的影响、参与IL 6信号传递功能的转录因子以及蛋白激酶在KM 3细胞中的诱导激活状态。结果　IL 6可明显促进KM 3细胞增殖 ,并可引发Ras/NF IL 6信号转导途径活化 ,但Jak/STAT信号途径没有激活。结论　Ras/NF IL 6信号转导途径介导了IL 6对KM 3细胞的生长促进作用     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脓毒症研究进展

近年来,关于脓毒症的发生机制,尤其是细胞内信号转导机制备受人们关注.目前研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)可能在介导脓毒症时大量炎性因子的释放中起着重要作用.本文就MAPK信号转导途径在脓毒症过程中的活化、对炎症因子的调控作用以及MAPK信号通路抑制剂在脓毒症中的应用作一综述.     

力在细胞内的物理传递

机械应力可以调控细胞增殖、迁移、分化等功能变化,这种细胞内的应力信号转导研究主要集中于生物化学信号的传导途径,但应力在细胞内的物理传递过程对细胞功能也存在显著影响。本文综述了应力在细胞内的物理传递的信号机制研究现状,包括细胞膜、细胞骨架、内质网以及细胞核的应力物理传递及其变化的研究;同时介绍了研究应力在细胞内物理传递的相关技术,包括化学试剂干扰、理论计算及多种荧光蛋白技术,展示出了应力在细胞内物理传递的基本途径。     

甾体类性激素对培养的胸腺上皮细胞增殖相关信号转导的调节

目的探讨甾体类性激素（ｓｅｘｓｔｅｒｏｉｄ）对胸腺上皮细胞增殖相关信号转导的调节机制。方法用免疫印迹法（ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔｉｎｇ）及免疫组织化学法（ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ）研究甾体类性激素在体外培养大鼠胸腺上皮细胞株（ＩＴ－４５Ｒ１）蛋白激酶Ｃ相关的信号转导途径中的作用机制。结果（１）甾体类性激素诱导的胸腺上皮细胞的增殖受甾体类性激素和血浆抑制因子相互作用产生的质膜相关信号途径的调节;（２）细胞周期蛋白依赖激酶系在胸腺上皮细胞的细胞周期中起重要作用;（３）５α－双氢睾酮在１０－１０ｍｏｌ／Ｌ增强细胞周期蛋白依赖激酶系的调节,而１７β－Ｅ２则呈浓度依赖性抑制细胞周期蛋白依赖激酶系的调节。结论胸腺上皮细胞增殖相关信号的转导是几条途径相互作用的结果。     

细胞信号转导、细胞离子通道与疾病（5）

细胞信号转导（Signal Transduction）研究是当前细胞生命活动研究的重要课题，细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程，有不同的信息分子转导。细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用。细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程，当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程。①信息分子异常：细胞信息分子过量或不足，如胰岛素生成减少、产生抗胰岛素抗体或胰岛素拮抗因子等，可导致胰岛素的相对或绝对不足，引起高血糖；②受体信号转导异常；受体的数量、结构或调控功能改变，不能正确介导信息介子信号的病理过程；③G蛋白信号转导异常；由于靶器官对信号反应性引起的疾病。④细胞内信号的转导异常涉及信号分子和信号蛋白，如Ca^2＋是细胞内重要的信使分子之一。细胞钙离子的浓度异常，可通过信号转导途径，引起组织损伤，多个环节细胞信号转导异常在疾病的发生、发展中起重要作用。     

c-Jun氨基末端激酶在脑缺血再灌注损伤中的作用

在生物体内,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是信号从细胞表面转导至细胞核内部的重要传递者,是一类丝/苏氨酸残基的蛋白激酶。目前在真核生物细胞中,已明确了4条MAPK信号转导通路,即细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinases,ERK)通路、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路、p38通路及ERK5通路。JNK信号通路作为MAPK信号通路中重要的通路之一,参与了多种生理、病理过程,目前诸多研究表明其在脑缺血/再灌注损伤过程中尤其是程序性细胞死亡过程中起着重要的调控作用,本文就近年来对JNK通路的研究及JNK在脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡中的作用及机制作一综述。     

MAPK信号通路与神经系统损伤的研究进展

丝裂酶原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)是生物体内重要的信号转导通路之一,主要有ERK、p38和JNK三条途径,参与调控多种细胞应答和生理病理过程。ERK和p38在神经损伤的区域迅速激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤发生的过程。MAPK信号通路与神经系统损伤的发生、修复存在着紧密的联系