亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

维拉帕米对心肌细胞肥大的影响

目的研究维拉帕米对心肌细胞肥大的影响及其机制。方法测定培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕ）参入。结果２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入无明显影响（Ｐ＞０．０５），２×１０－６～１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米则可显著抑制培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入。与对照组相比，心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入分别减低１０％～２７％（Ｐ＜０．０１）和１２％～２５％（Ｐ＜０．０５）。结论维拉帕米可以抑制培养的心肌细胞肥大，作用机制可能与其降低细胞内游离钙和细胞收缩性有关。     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

青藤碱对豚鼠心室肌细胞膜钾离子通道的阻滞作用

利用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱（Ｓｉｎ）对分离的豚鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（Ｉｋ１）和延迟整流钾电流（ＩＫ）的影响，发现１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使ＩＫｍａｘ（去极化终末最大ＩＫ）从３５５．９±２１．９ｐＡ分别降至３１７．６±２０．１ｐＡ和２３３．１±１８．７ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１０．８％和３４．４％；外向尾电流从１５５．１±９．３ｐＡ分别降至１２９．４±６．２ｐＡ和９１．８±６．９ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１６．６％和４０．８％。当维持电压－４０ｍＶ，超极化－１００ｍＶ时，１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使Ｉｋ１从３．１５７±０．７９４ｎＡ分别降至２．７３５±０．７９９ｎＡ和２．４１１±０．５８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０１），抑制率分别为１３．４％和２３．６％。５μｍｏｌ／ＬＳｉｎ于不同膜电位水平均能抑制Ｉｋ１，且使Ｉｋ１Ｉ－Ｖ曲线零电位从－８０ｍＶ降至－７０ｍＶ。结果表明Ｓｉｎ对ＩＫ和Ｉｋ１均具浓度依赖性阻滞作用，其延长心肌细胞的复极效应可能与钾通道阻滞有关。     

老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮含量变化的临床意义

目的观察老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ－Ｓ）含量变化，探讨其与睾酮（Ｔ）、胰岛素（ＩＮＳ）、血糖（Ｇｌｕ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）及年龄的相关性。方法用放免法测定６９例老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量，并与３５例年龄匹配的男性健康人对照。结果冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量（２．９６±１．８０μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（４．０６±１．７６μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），病情重组（２．４４±１．３６μｍｏｌ／Ｌ）又明显低于病情轻组（３．３２±２．１２μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量与年龄呈负相关（ｒ＝－０．３０５４，Ｐ＜０．０１），对照组两者也呈负相关（ｒ＝－０．３６１５，Ｐ＜０．０５）；冠心病患者ＤＨＥＡ－Ｓ降低与空腹血清ＩＮＳ、ＴＧ及ａｐｏＢ增高均呈负相关（分别为ｒ＝－０．３２９７、－０．２５１９及－０．２４１３，Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量降低，并与冠心病某些危险因素如老年、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、血清ａｐｏＢ高值相关，但其确切的发病机理有待深入研究。     

胃泌素及生长抑素对人大肠癌细胞的调节

目的观察五肽胃泌素（ＰＧ）、胃泌素受体拮抗剂丙谷胺（ＰＧｌ）和生长抑素（ＳＳ）长效类似物ＳＭＳ２０１＿９９５对体外培养人大肠癌细胞系ＳＷ１１１６生长的影响。方法设空白组、对照组、ＰＧ组、ＰＧｌ组、ＳＳ组、ＰＧｌ＋ＰＧ组和ＳＳ＋ＰＧ组。各组主要药物浓度分５×１０－５＿５×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ６个浓度，联合用药组ＰＧ浓度均为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ。采用ＭＴＴ比色分析法检测细胞增殖情况。结果ＰＧ能提高细胞增殖率；ＰＧｌ则抑制细胞增殖；ＰＧ对ＰＧｌ的抑制率总体影响不大，而使其与ＰＧｌ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０５）。ＳＳ在低浓度时促进细胞增殖，而高浓度时则有抑制作用，细胞增殖率与药物浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．９１，Ｐ＜０．０５）；ＰＧ可逆转ＳＳ的促增殖作用，并使其抑制率有所提高，且细胞增殖率仍与ＳＳ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８４，Ｐ＜０．０５）。结论激素可控制大肠癌的生长，但尚有许多问题待阐明     

血小板活化因子拮抗剂ONO－6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０￣８／Ｌ±０．７２×１０￣８／Ｌ）。在（ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ－６２４０的剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋ及１０．０ｍｇ／ｋｇ分别导致ＥＯＳ数下降４２．１％（５．６０×１０￣８／Ｌ±０．９７×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）、５８．８％（３．９９×１０￣８／Ｌ±０．８４×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）及７２．６％（２．６５×１０￣８／Ｌ±０．７１×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。还发现ＯＮＯ－６２４０抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ－５和ＩＬ－２）水平的明显降低。这些结果提示，ＯＮＯ－６２４０通过抑制ＩＬ－５和ＩＬ－２的产生，从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集；认为ＯＮＯ－６２４０用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。     

静脉输注丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察

１２８例川崎病住院患者，分为静脉输注丙种球蛋白＋阿司匹林组（ＧＧ＋ＡＳＡ组）和单纯阿司匹林组（ＡＳＡ组）；结果：前组较后组退热迅速（Ｐ＜０．０１）；冠状动脉病变（ＣＡＬ）的比率显著动态下降（６个月Ｐ＜０．００５，１２个月Ｐ＜０．０５）；ＧＧ＋ＡＳＡ组内病程≤１０天应用ＧＧ组比＞１０天应用ＧＧ组ＣＡＬ恢复正常比率明显上升（６个月Ｐ＜０．０５）。应用ＧＧ过程中有１４．５％的患者出现暂时的类似输液反应的情况。提示川崎病患者静脉输注ＧＧ可取得满意疗效。     

小剂量前列腺素E1对严重充血性心力衰竭及内皮素的影响

为探讨小剂量前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对重度充血性心力衰竭及内皮素（ＥＴ）水平的影响,对２０例经传统治疗无效的心衰患者小剂量静滴ＰＧＥ１１周,观察治疗前后临床症状、血流动力学及ＥＴ变化。结果发现,临床总有效率为９５％。肺动脉压（ＰＡＰ）、肺毛细血管嵌楔压（ＰＣＷＰ）比治疗前明显下降（４．９３±０．５３对４．００±０．５３ｋＰｓ,Ｐ＜０．０１;３．４７±０．５３对２．５３±０．４０ｋＰａ,Ｐ＜０．０１）,体循环阻力指数（ＳＶＲＩ）下降（２０４．８±２１．３对１５０．６±１．３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１·ｍ－２,Ｐ＜０．０５）,心指数（ＣＩ）上升（２．２±０．１对２．８±０．２Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２,Ｐ＜０．０５）。内皮素明显降低（１５４．５６±４．４０对１１８．１３±２．２４ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。提示ＰＧＥ１可降低ＥＴ水平并通过多种机制对心衰产生有益的作用。     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

光动力疗法对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨photosan-光动力疗法(PDT)在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 应用体外培养的人HepG2肝癌细胞,以photosan为光敏剂、半导体激光器(波长630 nm)为光源进行激光照射,在不同浓度光敏剂经不同剂量的光照后,用MTT法测定PDT后HepG2肝癌细胞的残存率...     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞钙转运功能的作用

以大鼠培养心肌细胞的脂质过氧化损伤模型，采用４５Ｃａ示踪技术，直接进行心肌肌浆网、线粒体钙转运功能的测定，同时观察牛磺酸对心肌过氧化损伤的保护作用。结果表明，牛磺酸能显著改善心肌肌浆网、线粒体钙转运功能，对心肌细胞具有保护作用     

雷公藤内酯醇对HL60细胞增殖周期调控的实验研究

目的：探讨雷公藤内酯醇对HL60细胞体外抗癌作用及其机制。方法：选用HL60细胞株，运用细胞培养、MTT法、流式细胞仪研究不同浓度雷公藤内酯醇对其增殖及细胞DNA含量分布的影响。结果：雷公藤内酯醇对HL60细胞具有明显的增殖抑制作用，呈时间与剂量依赖性，且细胞周期被阻滞于G1／S期，具有上调细胞G1／S检测点的能力。结论：雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力，能干扰HL60细胞G1／S检测点的转换。     

大黄素对人血管平滑肌细胞周期蛋白D1表达的影响

目的　观察大黄素对人血管平滑肌细胞周期时相和细胞周期蛋白D1 (CyclinD1 )表达的影响 ,探讨大黄素在药物置入物 (涂层支架 )上应用的可能性。方法　取对数增长期的平滑肌细胞 ,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法观察大黄素对平滑肌细胞增殖抑制的有效浓度范围 ,求出IC50 并干预细胞。然后分别用流式细胞仪和Western blot法进行细胞周期时相和CyclinD1表达的测定。结果　与对照组比较 ,IC50 时药物组G0 /G1 期细胞百分比升高 ,S期细胞百分比下降 ,CyclinD1表达高峰延迟、表达量下调 ,细胞周期受阻于G0 /G1 期。结论　大黄素可以通过下调CyclinD1表达 ,阻滞细胞周期的进程 ,是一种有效的抗平滑肌细胞增殖的药物。     

Mechanism of apoptotic effects induced selectively by ursodeoxycholic acid on human hepatoma cell lines

AIM: To investigate the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on apoptosis and proliferation of hepatoma cell lines. METHODS: Human hepatoma cell lines HepG2 and BEL 7402 were cultured in medium supplemented with different concentrations of UDCA, normal human hepatic line L-02 was used as control. Cell proliferation, apoptosis and gene expression were detected using methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay, flow cytometry, Western blot, DNA ladder assay, electron microscopy, and immunocytochemistry. RESULTS: Ursodeoxycholic acid inhibited the proli- feration of HepG2 and BEL7402 cell lines in a dose- dependent manner. Ursodeoxycholic acid can change cell cycle distribution of HepG2 and BEL7402, the proportion of cells in G0-G1 phase increased whereas the proportion of S phase cells and G2-M phase cells decreased. Ursodeoxycholic acid arrested the cell cycle in G0-G1 phase by down-regulating the cell cycle related proteins cyclin D1, D3 and retinoblastoma protein (pRb). The apoptotic rates of HepG2 and BEL7402 treated with UDCA (1.0 mmol/L) were significantly higher than those of control. In the HepG2 and BEL7402 treated with UDCA, expression of bcl-2 decreased whereas expression of Bax increased, the nuclear fragmentation and chromosomal condensed, cells shrank and lost attachment, apoptotic bodies and DNA ladders appeared. UDCA had no effect in inducing apoptosis on L-02 cell lines. CONCLUSION: UDCA can selectively inhibit proliferation and induce apoptosis of HepG2 and BEL7402 cell lines by blocking cell cycle and regulating the expression of Bax/bcl-2 genes.     

Cell cycle and radiosensitivity of progeny of irradiated primary cultured human hepatocarcinoma cells

AIM: To evaluate the change of growth characteristics and radiosensitivity of irradiated primary cultured human hepatocarcinoma cells. METHODS: All tumor tissue samples were obtained from 39 hepatocarcinoma patients with a mean age of 49.6 years (range 22-76 years). We divided the samples into irradiated group and non-irradiated group and measured their plating efficiency (PE), population doubling time (PDT), radiosensitivity index SF2 and cell cycle. RESULTS: The PDT of primary culture of hepatocarcinoma cells was 91.0±6.6 h, PE was 12.0±1.4%, SF2 was 0.41±0.05%. The PDT of their irradiated progeny was 124.8±5.8 h, PE was 5.0±0.7%, SF2 was 0.65±0.09%. The primary cultured human hepatocarcinoma cells showed significant S reduction and G2 arrest in a dose-dependent manner. The progeny of irradiated primary cultured hepatocarcinoma cells grew more slowly and its radiosensitivity increased. CONCLUSION: The progeny of irradiated primary cultured human hepatocarcinoma cells grows more slowly and its radiosensitivity increases.     

生长激素对阿霉素中毒大鼠心肌细胞的抗凋亡作用

目的 :观察不同剂量生长激素 (GH)对阿霉素中毒所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :建立体外培养的大鼠心肌细胞阿霉素损伤模型 ,加入不同剂量的生长激素 ,采用流式细胞仪 (FCM)检测心肌细胞凋亡和坏死率。以 2 ,3 二苯基溴化四唑 (MTT)比色法绘制心肌细胞生长曲线。结果 :阿霉素可导致心肌细胞损伤 ,表现为心肌细胞细胞坏死和凋亡发生率增高 ;GH能促进心肌细胞增殖并降低其凋亡率 ,在 10 μg·ml- 1 至 5 0 0 μg·ml- 1 范围内 ,其抗凋亡和促增殖作用呈剂量依赖性增强。结论 :GH对阿霉素中毒所致的心肌细胞凋亡有直接的抑制作用     

雷帕霉素对内皮祖细胞增殖、黏附及迁移能力影响的实验研究

目的药物洗脱支架可抑制支架处血管内膜再内皮化,但对骨髓源性内皮修复作用的影响尚不清楚,为此观察了雷帕霉素对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)增殖、黏附及迁移的影响。方法采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入不同浓度雷帕霉素(0.01～100ng/ml),培养12天后,激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数。收集培养8天贴壁细胞,分别加入不同浓度雷帕霉素(0.1～200ng/ml)培养12～96h。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察EPC的增殖、迁移和黏附能力。结果雷帕霉素显著抑制骨髓单个核细胞分化为EPC,0.1ng/ml浓度雷帕霉素作用12天,EPC减少了(59.3±5.8)%(P<0.01)。雷帕霉素也显著抑制EPC增殖,其抑制作用随雷帕霉素浓度增加及作用时间延长而增加,1ng/ml浓度雷帕霉素作用24h使EPC数量减少(41.5±2.2)%(P<0.01)。雷帕霉素也显著抑制EPC的黏附和迁移能力。结论雷帕霉素可抑制骨髓单个核细胞分化为EPC,并抑制EPC的增殖及迁移能力。     

Expression of cyclins D1, D2 and E correlates with proliferation of rat stellate cells in culture

BACKGROUND/AIMS: Regulation of cell cycle progression of cultured rat stellate cells was studied. METHODS: DNA synthesis was determined by the uptake of [3H]thymidine or 5-bromo-2'-deoxyuridine. Cell cycle distribution was analyzed using FACScan of cellular DNA stained with propidium iodide. Expression of cyclins and cyclin-dependent kinase 4 was evaluated by Western and Northern blotting. RESULTS: DNA synthesis of primary-cultured stellate cells was found to accelerate 48 h after plating. Cell cycle analysis revealed that more than 93% of the cells were in G0/G1 phase during the first 48 h after plating. The cell population in S phase abruptly increased to about 16% 72 h after culture and shifted to G2/M phase thereafter. The level of proteins and mRNAs for cyclins D1, D2 and E started to increase 48 h after culture with a concomitant expression of platelet-derived growth factor receptor beta, while the level of cyclin-dependent kinase 4 and its mRNA remained unchanged. On the other hand, stellate cells remained in G1 phase when they were cultured in the presence of 3-isobutyl-1-methylxanthine or dibutyryl cAMP after plating. Attenuation of the expression of cyclins D1, D2 and E and platelet-derived growth factor receptor beta, but not cyclin-dependent kinase 4 was found in stellate cells cultured with these agents. Further analysis revealed that LY294002, a selective inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase, suppressed DNA synthesis and cyclin D1 expression in a dose-dependent manner without affecting platelet-derived growth factor receptor beta expression. CONCLUSIONS: Induction of G1 cyclins may play crucial roles in cell cycle transition of cultured stellate cells from G1 to S. Expression of platelet-derived growth factor receptor beta and activation of phosphatidylinositol 3-kinase may be involved in the process.     

痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响

观察痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响。采用高脂饲料制造家兔动脉粥样硬化模型，再给痰瘀同治方大、中、小剂量治疗，观察各组主动脉及心肌变化。之后体外内皮细胞培养，以高脂血清损伤内皮细胞，再给痰瘀同治方及不同剂量冠心Ⅱ号方，观察内皮细胞形态学变化。结果发现，扫描电镜下，痰瘀同治方大剂量组主动脉内膜较光滑，主动脉硬化斑块的形成明显减少，内皮细胞排列较密集规整，细胞间隙未见开大，细胞形态恢复，多为长梭形，其内膜表面的变化基本趋向正常。透射电镜下，痰瘀同治方组大剂量组心肌肌原纤维排列较规整，肌节排列亦较为整齐，明暗带分明，未见肌丝溶解，肌浆网扩张明显减少。倒置相差显微镜显示，痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态规整，细胞碎片减少，呈多角形和短梭形。荧光显微镜下内皮细胞呈淡蓝色椭圆形，染色均匀，亮度一致，可见少数凋亡及坏死的红染细胞。电镜下痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态与正常组相似，表面粗糙，微绒毛变短。结果提示，痰瘀同治方有明显减轻主动脉粥样硬化及改善心肌缺血缺氧状态，对血管内皮及细胞损伤有明显的保护作用。