细菌脱氢酶生物试验法检测野外水质毒性的探索

对评价水质毒性，提出了一种新的生物毒性试验方法。其原理是根据水中有毒物质对微生物细胞脱氢酶活性的抑制程度来评估水质毒性大小。应用该方法，测定了水中多种重金属的毒性。结果表明重金属离子Ｃｄ２＋，Ｃｕ２＋，Ｐｂ２＋，Ａｇ＋，Ｚｎ２＋，Ｈｇ２＋等均对细菌脱氢酶具有较大的抑制作用；将细菌脱氢酶活性的受抑制程度与毒物浓度相关联可求出ＥＣ５０；ｌｇＥＣ５０与传统的生物毒性试验中使用的ＬＣ５０的对数呈现较好的相关性ｒ＝０．８１４３。微生物脱氢酶生物试验方法用于评价水质毒性，具有快速、灵敏、可靠等特点，是一种具有发展潜力的野外水质综合毒性检测方法。     

重组人神经营养因子-4/5蛋白抗砷、汞神经毒作用的初步研究

为观察重组ｈＮＴ－４／５蛋白对三氧化二砷、溴化汞毒性的抑制作用。将具有天然蛋白活性的重组ｈＮＴ－Ｔ／５蛋白,加入到被不同浓度的Ａｓ２Ｏ３、ＨｇＢｒ２染毒的各组鸡胚前脑神经细胞培养液中共同孵育,结果表明对照组与实验组的细菌存活数差异有显著性,说明重组ｈＮＴ－４／５蛋白具有抑制Ａｓ２Ｏ３、ＨｇＢｒ２的毒性作用。     

用混合细菌作指示生物评价工业废水综合毒性的实验研究

用混合细菌作指示生物，建立了富含重金属工业废水综合毒性的评价方法。结果表明，混合细菌总脱氢酶活性的抑制率（％）随工业废水中重金属浓度的增加而增加，按现行的国家《污水综合排放标准》（ＧＢ８９７８－８８）配制模拟混合废水、其中的重金属（Ｈｇ、Ｃｄ、Ｃｒ＋６、Ａｓ·Ｐｂ）浓度（Ｘ）与细菌总脱氢酶活性抑制率（Ｙ）之间的回归方程为：Ｙ＝－８．５＋２０．６Ｘ．相关系数（ｒ）＝０．９８４．二者呈直线相关性（Ｐ＜０．０１）。用这一回方程评价了长沙市８家工厂生产废水的综合毒性和一家工厂废水外理装置对废水综合毒性的去除效果，这一方法在实际应用上较为理想。     

汞对微生物的毒性效应研究

本文用细菌生物曲线测定法和刃天青还原抑制试验研究了汞（Ｈｇ＋２）对混合细菌生长速度（ＧＲ）及总脱氢酶活性（ＴＤＨＡ）的影响。结果表明，Ｈｇ＋２浓度在一定范围内，细菌ＧＲ和ＴＤＨＡ抑制率随其浓度的增加而增加。在不同终点观察时间，Ｈｇ＋２对细菌ＧＲ的半数抑制浓度（ＩＣ５０）值明显不同，其中以４ｈＩＣ５０值（０．２９２ｍｇ／Ｌ）最小；并观察到，细菌相对生长量（ＲＧＹ）在培养一定时间后存在回升规律，即ＲＧＹ回升的起点时间随Ｈｇ＋２浓度的增加而推迟，Ｈｇ＋２对细菌ＴＤＨＡ的ＩＣ５０和抑制阈浓度（ＩＴＣ）分别为０．８２５、０．３３０ｍｇ／Ｌ。汞对细菌ＧＲ的影响比对ＴＤＨＡ敏感。     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

水螅细胞重聚体技术在水质监测中的应用

应用汞、镉、砷、铬、铅５种重金属化合物对水螅细胞重聚体进行毒性试验。结果表明，在ＨｇＣｌ２达到０．２ｐｐｍ，ＣｄＣｌ２达到０．４ｐｐｍ，Ａｓ２Ｏ３达到０．５ｐｐｍ，Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７达到０．７ｐｐｍ，Ｐｂ（ＣＨａＣＯＯ）２达到１．０ｐｐｍ时，水螅细胞重聚体生长发育受到显著抑制，造成细胞分离，最终完全解体，并且解离时间与化合物浓度密切相关。因此，水螅细胞重聚体可作为毒性试验和监测水质污染的一种动物模型，应用于水环境监测方面的研究．     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

新亚铜灵光化还原测定食品中微量铜

２．４光照时间和稳定性按实验方法显色，改变光照时间，测其吸光度，由实验结果可知：紫外光照射１０ｍｉｎ，反应完全。有色溶液稳定性很高，至少稳定４ｈ。２．５干扰离子的影响对于Ｃｕ２＋０．８ｍｇ／Ｌ的测定，使相对误差小于±５％，共存离子的最大允许量（以μｇ计）：Ｍｇ２＋、Ｂａ２＋、Ｓｎ４＋、Ｐｂ２＋（５０００），Ｓｂ（Ｖ）、Ｂｉ３＋（２０００），Ａｌ３＋、Ｃａ２＋（１０００），Ｍｏ（ＶＩ）、Ｚｎ２＋、Ｍｎ２＋（５００），Ｎｉ２＋、Ｃｏ２＋、Ｃｒ６＋、Ｈｇ２＋（１００），ＡｓＯ３－４、Ｆ－、Ｉ－，Ｃｄ２＋（３００），Ｆｅ３＋（５０），Ｎａ＋、Ｋ＋、ＳＯ２－４、Ｃｌ－、ＮＯ－３、ＰＯ３－４大量存在不干扰测定，对食品中常见的离子，铁的干扰较大，为此，加入一定量柠檬酸掩蔽，同时，柠檬酸也可加快光化还原反应速度。２．６工作曲线分别移取０、１０、２０、３０、４０、５０、６０μｇＣｕ２＋标准溶液于２５ｍｌ容量瓶中，按实验方法进行测定。并绘制工作曲线。由图２可知，铜的含量在０～１．６ｍｇ／Ｌ范围内符合比耳定律，摩尔吸光系数（ε）为：８．０３×１０３。图２工作曲线３样品分析３．１蔬菜、粮食中微量铜的测定称取样品１０ｇ于５００ｍｌ凯?     

镉对体外培养肾组织中Ca^2＋—APTase对影响及尼莫地 …

目的 探讨镉对镉对组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的影响尼尼莫地平（Ｎｉｍｏ）对其的干预作用。方法 在体外条件下,测定ＣｄＣｌ２对肾组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、尿Ｎ－乙酰－Ｄ－氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）等多种肾损伤标志酶活力的作用及Ｎｉｍｏ干预处理后的影响。结果 在低浓度ＣｄＣｌ２组,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力明显升高,１００ｍｇ／Ｌ ＣｄＣｌ２组Ｃａ＾     

镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

小儿眼科手术不同静脉麻醉用药临床对比研究

为观察不同静脉麻醉的药在小儿眼科手术中麻醉效果和对机体影响,６８例择期手术病人随机分析３组给药,Ａ组：氯胺酮＋安定＋ｒ＝ＯＨ,Ｂ组：氯胺酮＋杜冷丁＋氟哌定,Ｃ组：ｒ－ＯＨ＋氖哌定＋芬太尼。结果发现麻醉效果Ｂ组很好,Ａ组较好,Ｃ组较差。呼吸抑制程度,Ａ、Ｃ两组均小于Ｂ组。ＳＰＯ２、ＰaＯ２值：Ｃ组与Ａ组比较降低（Ｐ〈０． ０５）。苏醒时间：Ａ组长于Ｂ组。恶心呕吐发生：Ａ组６次,Ｂ组２次,Ｃ组１次。说明     

铜离子对草履虫毒性实验研究

通过铜离子（Ｃｕ~２＋）对革履虫的毒性及其对脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量影响的实验研究结果表明：Ｃｕ~２＋浓度在０．０３９～３９．８ｍｇ／Ｌ范围内革履虫的死亡率随Ｃｕ~２＋浓度的增加而升高（ＬＣ５０＝３．９１ｍｇ／Ｌ，ｔ＝１ｈ），ＧＳＨ和ＬＤＨ含量随Ｃｕ~２＋浓度的增加而下降，而ＬＰＯ则升高，ＧＳＨ和ＬＰＯ与死亡率呈极显著的负相关（ｒ＝－０．８４８Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ和ＬＰＯ则没有任何联系（Ｐ＞０．０５）。然而在Ｃｕ~２＋浓度小于０．０３９１ｍｇ／Ｌ时革履虫的ＧＳＨ和ＬＤＨ均升高，而ＬＰＯ则处于最低点，刺丝泡发射能力正常。提示：Ｃｕ~２＋急性中毒作用可能抑制草履虫的ＧＳＨ，导致细胞膜结构的稳定性及抗氧化能力降低，使细胞体脂质过氧化作用加强，细胞膜结构受损而引起死亡；观察刺丝泡是一项对革履虫毒性损伤的重要指标；微量的Ｃｕ~２＋对革履虫的代谢等有刺激作用。     

亚硒酸钠与硒蛋氨酸对砷诱导人外周血淋巴细胞遗传毒性保护作用比较

为了探讨硒作为拮抗砷毒害的化学干预剂，拮抗砷对机体损伤，降低肿瘤发病率的机理，我们采用ＳＣＥ实验和ＤＮＡ合成抑制实验，研究证实预加５×１０－７、１×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显减轻Ａｓ２Ｏ３诱导人外周血淋巴细胞ＳＣＥ频率。预加５×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６、５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显拮抗Ａｓ２Ｏ３对ＤＮＡ合成抑制作用。硒对砷损伤人细胞遗传物质保护作用的机理尚待进一步研究。     

杀虫剂对家蝇线粒体ATP酶活性影响的研究

本文观察了有机磷和拟除虫菊酯两类杀虫剂对家蝇飞翔肌线粒体能量偶联ＡＴＰ酶（ＯＳ－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的影响。实验结果表明：不同有机磷和拟除虫菊酯对ＯＳ－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的抑制能力存在差异。马拉硫磷、辛硫磷和乙酰甲胺磷在所测浓度范围内不同程度地抑制ＡＴＰａｓｅ活性；４种拟除虫菊酯对ＡＴＰａｓｅ抑制能力的顺序是：氰戊菊酯〉氯氰菊酯〉溴氰菊酯〉氯菊酯。有机磷和拟除虫菊酯在不同温度下     

丙烯腈尿中代谢物—腈乙基巯基尿酸的测定

建立了柱前荧光衍生—高效液相色谱法测定丙烯腈（ＡＣＮ）在人尿中的代谢物—Ｓ－２－腈乙基巯基尿酸［Ｎ－乙酰－Ｓ－２－腈乙基半胱氨酸（ＣＥＭＡ）］。尿中ＣＥＭＡ的酸性水解产物Ｓ－２－羧乙基半胱氨酸（ＣＥＣ）与邻苯二甲醛反应生成强荧光物质。该衍生物经Ｃ１８柱分离后，用荧光检测器检测。方法检测限为３μｍｏｌ／Ｌ，尿中ＣＥＭＡ浓度为５０、２００μｍｏｌ／Ｌ时批内平均相对标准偏差为２．９％，尿加标平均回收率为９４％。ＡＣＮ现场工人的尿样经高效液相色谱—质谱联机（ＨＰＬＣ—ＭＳ）分离鉴定，确证尿中巯基尿酸结构为ＣＥＭＡ。正常人尿中未检出该化合物。该方法应用于３４例ＡＣＮ现场工人尿中ＣＥＭＡ的测定，浓度范围在３～３１６７μｍｏｌ／Ｌ     

嗜银蛋白在矽肺纤维化过程中的意义

目的探索ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ１细胞（具有肺泡巨噬细胞特性的人血单核细胞株）上清液对中国仓鼠肺成纤维（ＣＨＬ）细胞核仁组成区相关的嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）形成及其增殖的关系。方法通过５个系列浓度（０、５０、１００、２００和５００μｇ／ｍｌ）的ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ１细胞培养上清液作用于ＣＨＬ细胞,采用综合改良ＡｇＮＯＲｓ染色技术,观察其ＡｇＮＯＲｓ形成并计数;四唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＣＨＬ细胞的增殖。结果随ＳｉＯ２浓度增大,ＣＨＬ细胞ＡｇＮＯＲｓ颗粒均数、颗粒分散度以及ＭＴＴ分析Ａ５７０ｎｍ值均相应增大,呈良好的剂量反应关系,并和ＳｉＯ２尘的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）的细胞毒性指数呈高度负相关（ｒ＝－０．９６８,Ｐ＜０．０１）。结论ＳｉＯ２刺激的ＴＨＰ１细胞上清液可以引起肺成纤维细胞ＡｇＮＯＲｓ含量的改变,并与成纤维细胞的增殖和ＳｉＯ２尘ＰＡＭ细胞毒性相一致。     

氯化镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的实验研究

目的　探讨ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞分泌功能、细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 调控和能量代谢的毒作用,为深入了解金属内分泌毒性机制提供依据。方法　体外分离培养原代豚鼠肾上腺皮质细胞,采用Ｆｌｕｏ － ３／ＡＭ 和Ｆｕｒａ－ ｒｅｄ／ＡＭ 联合标记、流式细胞术测定细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 变化,化学发光法测定ＡＴＰ 水平,ＲＩＡ 法测定培养细胞皮质醇分泌水平。结果　①ＣｄＣｌ２ 可浓度依赖性地抑制肾上腺皮质细胞分泌皮质醇的功能,且随时间延长抑制效应愈趋明显,呈现明显的剂量效应和时间效应关系,剂量和时间对抑制效应存在交互作用;②细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而持续上升,表现出剂量效应关系。③细胞ＡＴＰ 水平随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而降低,有明显的剂量效应和时间效应关系,而且存在交互作用。结论　一定浓度ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 调控、能量代谢和肾上腺皮质激素合成分泌具有直接毒作用。     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩