右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征的诊断及随访价值

目的 探讨右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征的诊断及随访价值。方法 收集2021年1月至2022年7月经我院诊断为肝硬化且符合入组标准的92例患者为研究对象，使用维生素B₆与碳酸氢钠注射液的混合液进行右心声学造影。比较肝肺综合征患者组与非肝肺综合征患者组的临床基线资料，分析肝肺综合征发生的危险因素。同时对肝肺综合征组病例患者的肺部CT和肺部超声特征进行比较，分析两者一致性。结果 92例患者中右心声学造影阳性者共15例，均在3-4个心动周期后左心见微泡显影。同非肝肺综合征组比较，肝肺综合征组在呼吸困难、蜘蛛痣、Child-Pugh分级AC级、血红蛋白、血小板等指标有统计学差异(P<0.05)。肝肺综合征患者肺部超声主要表现为胸膜增厚、双下肺B线增多且融合，在胸膜增厚诊断上肺部超声敏感性高于肺部CT,其它征象同肺部CT有较高一致性。结论 右心声学造影联合肺部超声检查对肝肺综合征具有重要诊断及随访价值。     

肝肺综合征的诊治

肝肺综合征的诊治济南市中心医院（２５００１３）郁国忠Ｓｈｅｒｌｏｃｋ首先提出了肝肺综合征（ＨＰＳ）的概念，即在肝硬化、重症肝炎的病程中所引起的各种肺部的改变，统称为肝肺综合征。Ｅｒｉｋｓｓｏｎ．ＬＳ等认为肝硬化患者伴有肺内血液自右向左分流和肺内灌注障...     

肺灌注扫描在肝肺综合征诊断中的作用——附3例报告

肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是以肝功能不全,肺泡气-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张为三大主征的综合征。及早诊断HPS并采取相应治疗对改善其预后有很大的帮助。有报道认为99mTc-MAA肺灌注扫描是诊断肝肺综合征的一种方法,并利用99mTc-MAA肺灌注扫描显示肝肺综合征组肺外分流率明显高于肝硬化组和正常对     

肝肺综合征的诊断和治疗进展

正肝肺综合征是一种与肝病相关的肺血管扩张疾病,主要表现为动脉血氧合障碍,属于严重的肝脏并发症。肝肺综合征发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。疾病早期发病隐匿,症状易被掩盖,临床重视不足,误诊率高,预后较差。因此,肝肺综合征的早期诊断和早期治疗是改善患者预后的关键,本文就肝肺综合症的诊断和治疗进展进行综述。肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是由于患者肝脏疾病及门脉压力升高所致的肺部并发症,常见于肝硬化     

肝肺综合征大鼠肺组织因子mRNA的表达及其意义

目的 检测肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中组织因子(TF) mRNA的表达,探讨其意义. 方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只,均分为肝硬化组、肝肺综合征组,检测血气分析,用qRT-PCR检测肺组织TF mRNA的表达,光镜观察肺组织切片病理改变.两组间均数比较采用非参数分析Mann-Whitney U检验,两因素之间的相关分析采用Spearman秩相关分析.结果 (1)血气分析显示肝肺综合征组PaO2 (58.20±3.19) mm Hg低于肝硬化组的(85.00±2.53) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)肺组织TF mRNA的表达在肝肺综合征组(相对表达量为0.77±0.22)明显高于肝硬化组(0.33±0.14),差异有统计学意义(P＜0.05);其与PaO2呈显著负相关(r=-0.565,P＜0.05).(3)肺组织病理学检查显示肝硬化组部分肺泡间隔增厚,肺泡腔大小不一,肺容量减少,炎性细胞浸润,局部肺血管内可见充血,肝肺综合征组肺泡间隔增宽明显,肺泡腔大小不一、有明显的出血,纤维素性渗出,大量炎性细胞浸润,肺容量减少,肺泡壁毛细血管扩张明显,局部增生,巨噬细胞聚集,微血栓形成.肝肺综合征组肺组织内微血栓形成,大鼠肺组织TF mRNA相对表达量为0.68±0.17,高于无血栓形成的大鼠的0.40±0.12,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝肺综合征大鼠肺组织TF mRNA的表达升高,且随着缺氧程度的加重而加重,可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险.     

肝肺综合征的诊断和治疗

肝肺综合征是指继发于肝脏疾病而发生的肺血管扩张、肺部气体交换障碍、动脉血氧分压下降并出现有关临床表现的综合征。早期发现并及时处理有利于改善预后。除临床症状和体征外，血气分析可见直立性动脉血氧分压下降；超声波、放射性核素及肺血管造影等检查有助于发现肺内扩张的血管。氧疗简便而有效；药物治疗尚无确实效果；肺血管栓塞疗法可能有效；肝移植后大部分病人动脉血氧分压可明显提高，故肝肺综合征有严重低氧血症不再是肝     

肝肺综合征

肝肺综合征米润昭，王宇明近年来，肝病时肺脏受累现象日益受到重视。伴发于肝病并影响肺血管床的肺脏疾患主要有三种：肝肺综合征（Ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＰＳ）、肺高血压及成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。其共同特征是动脉血供氧不足，...     

胆红素吸附联合血浆置换治疗肝肺综合征呼吸衰竭的临床观察

目的观察胆红素吸附联合血浆置换治疗肝肺综合征呼吸衰竭效果,探讨作用机制。方法 134例各种原因肝病合并肝肺综合征患者随机分为血液净化组和对照组,测定纤支镜肺灌洗液中胆红素、IL-6浓度,监测两组机械通气(MV)参数变化,血气分析监测氧代谢情况,评估血液净化对肝肺综合征合并呼吸功能衰竭的治疗效果。结果与对照组相比,血液净化组纤支镜肺灌洗胆红素浓度、IL-6浓度(P0.05),均明显下降,机械通气脱机时间早,时间短,呼吸机支持力度小(P0.05),氧分压升高而肺泡-动脉氧分压差下降(P0.05),肺功能明显改善。结论血液净化可有效治疗肝肺综合征改善肺功能,纠正呼吸衰竭,原因与清除肺组织局部胆红素沉积、炎症介质等因索有关。     

肝肺综合征32例临床分析

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在进展性肝病的基础上并发肺内血管扩张和呼吸室内气体时肺泡-动脉氧差增加(>2mmHg)。我院自1997～2004年收治肝肺综合征32例,现综合分析如下。     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征 (HPS)是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现 ,目前认为HPS主要与肺内毛细血管扩张和形成分流有关。本文对一氧化氮、内皮素 1、血红素氧化酶和一氧化碳等因素在肝肺综合征血管病变中的作用机制进行了系统地综述 ,旨在为探讨HPS的发病机制和临床治疗提供理论依据。     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，目前认为HPS主要与肺内毛细血管扩张和形成分流有关。本文对一氧化氮、内皮素-1、血红素氧化酶和一氧化碳等因素在肝肺综合征血管病变中的作用机制进行了系统地综述，旨在为探讨HPS的发病机制和临床治疗提供理论依据。     

前列地尔治疗肝肺综合征临床研究

目的观察前列地尔对肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平的影响。方法选择肝硬化合并肝肺综合征患者60例,健康体检者30例。肝硬化合并肝肺综合征患者随机分为两组:对照组30例,试验组30例。对照组给予常规的保肝、支持、吸氧治疗,试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20μg,连用2周。检测各组患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平。结果对照组、试验组治疗前ET-1、NO、TNF-α水平较健康组显著升高,PaO2较健康组显著下降(P0.05);对照组、试验组之间无显著性差异(P0.05);试验组治疗前后血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平有显著性差异(P0.05);试验组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α水平明显低于对照组治疗后水平,PaO2明显高于对照组治疗后水平,有显著性差异(P0.05)。结论前列地尔可以通过显著降低肝硬化合并肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α水平来升高PaO2,是治疗肝硬化合并肝肺综合征的作用机制之一。     

肝肺综合征的研究进展

肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念最早由Kennedy和Knudson于1977年提出.     

肝肺综合征的回顾与进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。     

肝肺综合征诊治进展

肝肺综合征（ hepatopulmonary syndrome, HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。 Krowka和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症［1,2］。 HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80％HPS患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［3］。1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指（趾）［4］。1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通,并认为血管改变与肝病有关［5］。1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难,正式提出肝肺综合征的概念［6］。 HPS发病机制复杂,起病隐匿,无特异性症状,诊断及治疗难度大。而5％～29％的肝硬化患者均伴肝肺综合征,其死亡率高达41％［7］。因此, HPS越来越受到重视。笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。     

肝肺综合征19例临床分析

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrone，HPS)是指由肝脏疾病导致肺血管异常，动脉氧合功能降低和低氧血症等一系列临床表现的综合征。本文通过19例肝硬化患者临床分析，探讨其发生机制、诊断和治疗。     

肝肺综合征的诊断及治疗研究进展

肝肺综合征是一种与肝病有关的肺血管扩张所致的临床综合征,以动脉氧合障碍为主要表现,是肝脏疾病的肺部严重并发症.其发病机制复杂,发病隐匿,晚期肝病发病率高,目前临床重视不足,远期预后较差,故临床医生需加强对其认识,早期发现,早期诊治,以便改善预后.此文主要对近年来肝肺综合征的诊断及治疗的最新进展进行综述.     

肝肺综合征

肝肺综合征顾长海肝肺综合征（ｈｅｐａｔｏ－ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＰＳ）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年引起重视。现就ＨＰＳ的研究进展作一简述。ＨＰＳ研究简史早在１８８４年，Ｇｉｌｂｅｒｔ等即发现慢性肝病可出...     

肝肺综合征17例临床分析

肝肺综合征１７例临床分析陆宪中刘金霞王子骥对５６例肝硬化患者进行血气分析等检测发现１７例合并肝肺综合征（ＨＰＳ），现通过与５６例肝硬化患者的总体资料对照分析，１７例ＨＰＳ患者的临床特点如下。资料与方法一、一般资料本组５６例肝炎肝硬化均为我院住院患者，...     

肝肺综合征23例临床分析

目的提高对肝肺综合征(HPS)的临床认识,减少漏诊、误诊。方法回顾我院确诊的23例肝肺综合征病例,分析肝肺综合征的临床特点。结果肝肺综合征男、女发病比例为1.3∶1,平均年龄(42±21)岁,除1例急性重症肝炎外,其余22例均为肝硬化,门静脉高压发生率为82.6%。根据Child-Pugh分级标准,肝功能B、C级为78.2%。主要临床表现:呼吸困难发生率为91.3%,发绀为91.3%,肝掌为69.5%,杵状指(趾)为65.1%,面部血管扩张为56.5%,蜘蛛痣为56.5%。动脉血氧分压(PaO2)平均值为(50.8±14.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),直立性低氧血症发生率为85.7%(12/14),肺一氧化碳弥散量百分比(DLCO%)平均值为43.1%。39.1%(9/23)患者胸部X线检查表现为HPS而出现双下肺斑点状、小结节影或网状结节影。23例HPS均进行了99m锝-大颗粒聚合白蛋白(99mTc-MAA)核素首次通过肺灌注显像,平均分流率为36.3%。结论HPS主要发生于肝硬化Child-Pugh分级较重和(或)门静脉高压的患者。临床上对不能解释的低氧血症,同时有门静脉高压、蜘蛛痣(面部血管扩张)和(或)杵状指(趾)表现者应高度怀疑肝肺综合征。直立性低氧血症是HPS较特异性表现。HPS可有肺弥散功能降低、胸部影像学异常改变,但不具有特异性。99mTc-MAA核素首次通过肺灌注显像有助于确定肺血管扩张,明确HPS的诊断。