猪油酸型急性肺损伤模型

以猪油酸型急性肺损伤模为实验对象，观察急性发病过程中心肺和肺实质的病理改变。结果表明：急性肺损伤对肺功能影响主要为肺静脉顺应性，氧合指数，血氧分压和ＰＨ下降。     

油酸诱发肺损伤犬的早期血液动力学变化

本文观察了油酸诱发肺损伤对早期血液动力学的影响。犬11只,于麻醉、人工通气下获得基础数据后,静注油酸0.1mg/kg,并连续观察血液动力学各项指标,共3小时。油酸注射后,PaO_2进行性下降,肺泡-动脉血氧分压差增大,而供氧能力降低。血液动力学变化表现:心指数逐渐降低,至油酸注射后180分钟仅为对照值的51.7％,心率和心搏指数也同时并行下降。平均动脉压于早期明显降低,继后回升,与对照值无显著差别;平均肺动脉压无显著变化。左室收缩压短暂降低,而左室每捕作功、+dp/dt max、-dp/dt max和阻抗心肌收缩力指数均显著进行性降低。死后肺湿重与体重比值也明显增加。本实验结果提示:(1)油酸肺损伤犬早期表现严重的低氧血症、心输出量降低,心室舒缩功能障碍和组织供氧量降低;(2)心输出量减少可能与心肌收缩力降低有关;(3)实验中未见肺动脉压急剧成倍增加。因此,早期肺损伤的发生非主要由肺微血管静水压增加所致。     

油酸急性肺损伤兔皮层诱发电位动态变化观察

目的： 探讨油酸急性肺损伤（ALI）兔皮层诱发电位（CSEP）的动态变化.方法： 16只新西兰大耳白兔随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重生理盐水（NS）,实验组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重油酸（OA）,根据注射时间不同又分为OA30、60、90、120 min 4组,检测各组兔皮层诱发电位潜伏期、峰峰时程、正波值、负波值、峰峰值的动态变化并进行比较.结果： （1）潜伏期：与对照组相比,OA 30 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）;与OA30 min组相比,OA60 min组潜伏期明显缩短（P〈0.01）;与OA 60min组相比,OA90 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）,与OA 30 min组相比,OA120 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）.（2）峰峰时程：与对照组相比,OA 30、60、90、120 min组峰峰时程明显延长（P〈0.05～0.01）,与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰时程明显延长（P〈0.05）.（3）正波值：与对照组相比,OA90、120 min组正波值明显减少.（4）负波值：与对照组相比,OA 90、120 min组负波值明显减少（P〈0.01）,与OA30 min组相比,OA90 min组负波值明显减小（P〈0.01）.（5）峰峰值：与对照组相比,OA90 min组峰峰值明显减小（P〈0.01）,与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰值明显减小（P〈0.05）,与OA30 min组相比,OA120 min组峰峰值明显减小（P〈0.05）.结论： CSEP的变化可以较早地反映脑功能的变化,可作为监测急性呼吸窘迫综合征早期变化的指标.     

三七总皂苷对家兔急性油酸型肺损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（PNS）对家兔急性油酸型肺损伤（ALI）的保护作用。方法家兔耳缘静脉注射油酸复制ALI动物模型。动物随机分为三组：油酸模型组、三七总皂苷保护组、正常对照组。观察肺组织病理变化;测定肺系数、动脉血气变化。结果油酸模型组：可见肺组织有明显的充血、水肿和弥漫性中性粒细胞浸润,并有不同程度的肺不张;肺系数、PaCO2升高,pH、PaO2降低。PNS保护组上述组织学变化较油酸组有所减轻;肺系数（7.20±0.76）,PaCO2（38.00±3.56）,PaO2（73.00±4.95）,与油酸组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PNS对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用。     

油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究

目的　采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠 ,建立两次打击急性肺损伤动物模型。方法　油酸 (0 .2ml/kg)经尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h给予小剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS ,2mg/kg)再次打击。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数与分类变化及肺组织病理观察 ,评估两次打击大鼠急性肺损伤模型。结果　油酸致伤 4h加LPS 2次打击大鼠 ,PaO2 降低、外周血白细胞数增多和肺组织损伤最严重 ,与对照组比较相差显著。结论　油酸加LPS两次打击大鼠急性肺损伤模型 ,能较好地反映油酸致伤后第二次小剂量内毒素打击引发严重肺损伤的病理变化。     

内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的研究腹腔注射内毒素（LPS）和（或）静脉注射油酸（OA）的方法致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组（C组）：腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组（LPS组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组（OA组）：静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素＋油酸组（LPS＋OA组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB（NF-κB）P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS＋OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。     

心房钠尿肽对油酸所致急性肺损伤的保护作用

以油酸静脉注入家兔后，血浆内皮素含量明显增高，肺动脉压右心室压分别增加了１．１０和０．６２ｋＰａ，提示：内皮素在肺损伤发病中可能起重要作用。肺动脉逆行注入心房钠尿肽可减轻油酸所致肺动脉压、右心室压的增高，降低血浆内皮素含量的增高幅度。     

红景天注射液对油酸诱导兔急性肺损伤的防治作用

目的观察红景天注射液对油酸引起家兔急性肺损伤(ALI)的防治作用。方法颈外静脉注射0.12mL/kg油酸复制家兔ALI模型,32只家兔随机分为对照组,模型组,红景天注射液高、低剂量(3.0和1.5g/kg)组,不同时间点行血气分析,注射油酸2h后,比较肺大体变化、肺湿/干质量(W/D)值、肺通透指数(LPI)和肺损伤评分(LIS),对肺功能进行评估,并检测肺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)量的变化。结果红景天注射液能减轻油酸引起的肺瘀血和水肿、降低肺毛细血管膜通透性和肺病理损伤程度以及肺组织中MDA水平降低(P<0.01)、SOD活性增加(P<0.01),作用具有剂量依赖性。结论红景天注射液能有效地对抗油酸引起的急性肺损伤,可能是通过清除和防止自由基的形成,进一步降低肺泡毛细血管膜通透性从而达到保护作用。     

甘氨酸减轻油酸诱导的大鼠肺损伤

目的 探讨甘氨酸对油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组、甘氨酸预处理组(0．8g／kg)。测定成模后6h肺系数、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织学病变,ELISA法检测各组肺泡巨噬细胞培养上清液IL-10和TNFa浓度。结果与Au组相比,甘氨酸不能提高ALI组各时相降低的肺GSH水平,但可降低肺系数和肺MPO活性,明显改善肺病变,提高IL-10而降低TNFa水平,提高生存率。结论 甘氨酸虽然不能提高肺GSH水平,但对油酸诱导的急性肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制白细胞浸润激活有关。     

油酸肺损伤所致RDS对肾功能的影响

目的：探讨油酸肺损伤所致ＲＤＳ时动脉血氧分压（ＰａＯ２）和中分子物质（ＭＭＳ）的改变对肾脏的影响。方法：用油酸（ＯＡ）０．１ｍｌ／ｋｇ体重静脉缓慢注入复制家兔ＲＤＳ模型，检测平均动脉血压（ＭＡＢＰ）、血气、肾功能和肾组织电镜以及血浆和肾组织ＭＭＳ的变化。结果：随着ＰａＯ２进行性下降，ＢＵＮ和ＰＣｒ明显增高，同时血浆和肾组织中的ＭＭＳ也相应明显增高，而且ＢＵＮ和ＰＣｒ与肾组织ＭＭＳ呈正相关关系。此外，ＭＡＢＰ亦进行性下降并与ＰａＯ２下降呈正相关关系。电镜下肾组织在ＲＤＳ早期和晚期有不同的改变。结论：油酸所致单纯ＲＤＳ过程可伴发急性肾功能障碍，此变化与ＰａＯ２下降、ＭＡＢＰ降低和ＭＭＳ增高有关     

硫酸镁对油酸致家兔急性肺损伤的防治作用

目的　利用油酸 (OA )复制家兔急性肺损伤模型 ,观察硫酸镁的防治作用并探讨其机制。　方法　 2 4只兔随机分为 3组 (各 8只 ) : .对照组 ; .油酸损伤组 ,按 0 .12 ml/ kg静推 OA,损伤前 6 0 min静推生理盐水 ; .硫酸镁防治组 ,损伤前 6 0 min按 2 m g· kg- 1 · min- 1 推注 Mg SO4直至实验结束。于损伤前 6 0 m in,损伤后 6 0 ,12 0 ,180 min抽颈总动脉血查氧分压、L PO、SOD活力 ,实验末取肺标本观察病理改变 ,计算肺系数。　结果　 (1)油酸损伤组和硫酸镁防治组在 OA损伤后 Pa O2 呈进行性下降 ,与损伤前比较差别有显著意义 (P<0 .0 1) ;但防治组Pa O2 下降的幅度比损伤组小 ,在伤后 6 0 ,12 0和 180 min Pa O2 测定损伤组比对照组下降了 30 .7% ,35 .5 %和40 .6 % ,而防治组为 13.6 % ,16 .6 %和 19.6 % ,两组差别有显著意义 (P<0 .0 1)。 (2 )损伤组 L PO含量与对照组比各时点分别增加了 6 4.7% ,80 .5 %和 95 .5 % ,差别显著 (P<0 .0 1) ;防治组增加不如损伤组明显。 (3)损伤组 SOD与对照组相比 ,各时点分别下降 32 .6 % ,40 .2 %和 49.2 % (P<0 .0 1) ;防治组下降不如损伤组明显。 (4 )损伤组和对照组肺系数分别比对照组高出 12 3.8%和 40 .4% (P<0 .0 1) ,但防治组不如损伤组明显 ;观察肺大体     

七叶皂苷钠和甲基泼尼松龙对油酸制备急性肺损伤大鼠模型的干预对比研究

目的比较七叶皂苷钠和甲基泼尼松龙对油酸(oleic acid,OA)制备急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型的干预作用。方法 雄性SD大鼠90只,按随机数字表法将其分为9组,分别为空白对照2h、6h、18h组,七叶皂苷钠2h、6h、18h组和甲基泼尼松龙2h、6h、18h组,每组各10只大鼠。采用鼠尾静脉缓慢注射OA(0.1mL/kg)复制大鼠ALI模型,静推油酸30min后对七叶皂苷钠组和甲基泼尼松龙组大鼠分别静推七叶皂苷钠2mg.kg-1和甲基泼尼松龙5mg.kg-1,空白对照组大鼠尾静脉注射0.1mL.kg-10.9%氯化钠注射液,各组大鼠均在相应处理时间2h、6h和18h后观察。检测指标为动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、肺湿/干质量比(wet/dry weight ratio,W/D)、血浆和肺组织匀浆超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、基质金属蛋白酶明胶酶B(matrix metalloproteinases,MMP-9)含量和金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)含量。结果 与空白对照组比较,2h、6h和18h时,七叶皂苷钠和甲基泼尼松龙组大鼠PaO2、W/D、SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1均无明显变化(P>0.05)。与甲基泼尼松龙组比较,2h和6h时,七叶皂苷钠组大鼠PaO2明显升高(P<0.01),18h时有升高趋势(P>0.05);6h时,七叶皂苷钠组W/D明显降低(P<0.01),2h和18h无明显变化(P>0.05);与甲基泼尼松龙组比较,2h、6h和18h时,七叶皂苷钠组大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1均无明显变化(P>0.05)。结论 七叶皂苷钠和甲基泼尼松龙均对OA制备的急性肺损伤大鼠有抗炎、抗渗出作用;在对ALI大鼠用药初期,七叶皂苷钠作用效果更好,中后期两者作用相当。     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组。给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤。2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片。结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P<0.01,P<0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P<0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05)。结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤。其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关。     

MMP-9与TIMP-1在油酸制备大鼠急性肺损伤模型中的表达特点与临床意义探讨

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型血浆及肺组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析MMP-9及TIMP-1的表达特点及临床意义。方法雄性SD大鼠24只分为3组:空白对照组(n=8)、油酸造模2h组(n=8)、油酸造模6h组(n=8)。空白对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠注射液(0.1mL/kg)6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1mL/kg)2h、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量比(W/D)、血浆和肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果①光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠明显可见肺间质及肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出,部分肺间隔增厚,呈均匀红染的"透明膜"样改变;②与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组PaO2明显降低(P<0.001),W/D明显升高(P<0.05);③与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9含量明显升高(P<0.001),TIMP-1含量明显降低(P<0.05,P<0.01或P<0.001);2h与6h比较,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9及TIMP-1含量无明显变化(P>0.05);④2h及6h时,血浆MMP-9与肺匀浆MMP-9含量呈高度正相关(r=0.999,P<0.001或r=0.885,P<0.05),血浆TIMP-1与肺匀浆TIMP-1含量呈高度正相关(r=0.850,P<0.001或r=0.800,P<0.05)。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型血浆、肺匀浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,两者随发病时间延长无明显变化。血浆MMP-9、TIMP-1与肺匀浆MMP-9、TIMP-1含量高度正相关,检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供简单、可行、准确的检测方法和途径。     

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的 探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组：空白对照组（n=6）、油酸造模组（n=12）、甲基泼尼松龙组（n=12）。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分（IQA）、肺湿/干重比（W/D）、动脉血氧分压（PaO₂）、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标（血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1）,以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 大体标本病理改变：油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压（PaO₂）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO₂明显下降（P<0.01）,6h时甲基泼尼松龙组PaO₂有升高（P<0.05）。肺湿干重比（W/D）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高（P=0.000）,与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降（P<0.05）。光镜下半定量肺损伤评分IQA：与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低（P<0.05）。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高（P<0.05）。结论 甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO₂、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。     

肺泡灌洗液计数中性粒细胞百分比与血浆MMP-9、 TIMP-1在油酸制备急性肺损伤大鼠模型中的相关性研究

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）计数中性粒细胞（polymorphonucearleukocyte,PMN）百分比及血浆基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinases9,MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissuematrixmetalloproteinaseinhibitor-1,TIMP-1）含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：空白对照组（n=12）、油酸造模2h组（n=12）、油酸造模6h组（n=12）。空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水（0．1ml／kg）6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸（OA,0．1ml／kg）2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压（PaO,）、肺湿／干重比（W／D）、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比。结果光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变。2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO,明显降低,IQA及W／D明显升高,（P均〈0．01）;血浆MMP-9含量明显升高（P〈0．001）,血浆TIMP-1含量明显降低（P〈0．05）血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低。血浆MMP-9、TIMP—l与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径。     

甲基泼尼松龙对油酸型急性肺损伤兔干预作用的实验研究

目的探讨甲基泼尼松龙(MP)对油酸致兔急性肺损伤的治疗作用,并进一步探讨MP大剂量和中小剂量在治疗中的疗效差别。方法随机将32只日本大耳白兔分成4组:正常组、油酸模型组、MP1组(MP中小剂量)和MP2组(MP大剂量)。模型组选定0、30、60、90、120min,其余各组选定0、30、60、90、120、180、240、300、360min,分别测量每只兔动脉血气和血清中的超氧歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。各组在实验120min观察肺组织超微结构变化。结果(1)MP1组与MP2组肺组织超微结构变化均较模型组轻。MP2组120min时肺组织超微结构变化较MP1组轻。(2)MP1组与MP2组0~120minPaO2、SOD均较模型组显著增加(P<0·05),iNOS较模型组显著减少(P<0·05),且MP1组和MP2组组间上述指标差异均有显著性意义(P<0·05),MP2组更接近正常。MP1组与MP2组120~360min上述指标变化相反,两组间差异有显著性意义(P<0·05),MP1组更接近正常。结论MP对油酸致兔急性肺损伤有明显的疗效,120min前MP大剂量好于MP中小剂量,而120min后MP中小剂量疗效要好于MP大剂量。