补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘IL-1β、IL-6表达的影响

目的:探讨补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘IL-1β、IL-6表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天、第40天椎间盘IL-1β、IL-6表达。结果:干预第20天、第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘IL-1β、IL-6表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天、第40天椎间盘IL-1β、IL-6表达水平均较干预前降低,差异有统计学意义(P0.05);补肝健腰组与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘IL-1β、IL-6表达,可能为其防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给与腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前,干预第20天、第40天时椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达,进行对比。结果:干预第20天,第40天,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预第20天,第40天时椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达,这可能为防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α)及NF-κB(Nuclear Factor-Kappa B)表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达,进行对比。结果:干预第20天和第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘TNF-α及NF-κB表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达,这可能为该方可以防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核超微结构的影响

目的:观察中药复方补肝健腰方对实验性腰椎间盘退变大鼠髓核超微结构的影响,探讨补肝健腰方对腰椎间盘退变的修复作用。方法:40只10月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型。造模组造模成功后大鼠24只随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组8只。造模成功给药6周后取造模节段椎间盘作组织病理学光镜、电镜观察。结果:模型组多数髓核细胞明显退变或死亡,较多胶原纤维变性、融合或扭结成团块,补肝健腰方组髓核细胞退变较轻,死亡细胞较少,可见存活的软骨样细胞甚至有增生现象,其细胞膜完整,细胞器基本正常;胶原纤维有明显、规则的横纹,变性轻;布洛芬组髓核细胞较轻退变,可见存活的软骨样细胞,其细胞膜尚完整,细胞器基本正常,胶原纤维有欠规则的横纹,方向欠规则,粗细不均,部分内部结构模糊不清。结论:补肝健腰方对实验性腰椎间盘退变的损伤具有较好的修复作用。     

补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κB mRNA、IKK-βmR NA及TNF-α表达均低于模型对照组(P0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的:观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的干预作用。方法:将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量(含生药1.04 g)、中剂量(含生药2.08 g)、高剂量(含生药4.16 g)、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果:1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。2)模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。3)给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。4)各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响

目的:探讨益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组、实验组、假手术组,每组20只;采用腰椎间盘纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,术后第1天,实验组予益气补肾活血中药浓缩液灌胃,术后第4、8周,每组各取5只大鼠,HE染色观察椎间盘组织形态学改变,ELISA法观察椎间盘中OP-1、IL-1含量。结果:HE染色结果可见实验组大鼠椎间盘退变程度低于对照组;实验组及对照组大鼠造模后4、8周椎间盘中OP-1含量均低于假手术组(P0.05),IL-1含量均高于假手术组(P0.05);实验组大鼠腰椎间盘中OP-1含量高于对照组(P0.05),IL-1含量低于对照组(P0.05)。结论:益气补肾活血方可调节大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的含量,减缓椎间盘退变。     

补肾壮督方预防腰椎间盘退变的实验研究

目的:观察补肾壮督方对大鼠腰椎间盘退变的病理及对椎间盘三磷酸腺苷(ATP)酶和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:利用针刺纤维环的方法建立大鼠椎间盘退变模型,造模成功后,随机分为空白组、模型组、补肾壮督方组、塞来昔布组,在模型建立8周后检测椎间盘组织超微量ATP酶活性和TNF-α含量,电镜扫描椎间盘胶原纤维及成纤维细胞超微结构的变化。结果:1与空白组相比,补肾壮督方组、塞来昔布组、模型组均出现明显的病理退变;与模型组相比,补肾壮督方组的病理退变较轻。2与空白组相比,模型组腰椎间盘的ATP酶活性降低,TNF-α含量升高,差异有显著的统计学意义(P0.01);与模型组相比,补肾壮督方组腰椎间盘的ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P0.05),补肾壮督方组椎间盘的TNF-α含量降低,有显著的统计学差异(P0.01)。结论:补肾壮督方具有抑制椎间盘退变作用,其机制可能与提高椎间盘组织ATP酶活性和降低TNF-α表达有关。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

益气活血中药对大鼠退变腰椎间盘中TGF-β_1、MMP-3的影响

目的探讨益气活血中药对大鼠退变腰椎间盘中TGF-β1、MMP-3的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组(A组)、实验组(B组)、假手术组(C组),每组20只;从腹后外路腰椎间盘纤维环穿刺建立腰椎间盘退变模型,术后第1 d,实验组开始给予益气活血中药浓缩液灌胃,术后第4 w,8 w,每组取5只观察各组椎间盘组织形态学改变,其余5只取标本检测各组退变椎间盘中TGF-β1、MMP-3含量。结果与A组比较,B组大鼠腰椎间盘退行性改变较轻,大鼠腰椎间盘中TGF-β1含量减多(P0.05)、MMP-3含量减少(P0.05)。结论益气活血中药可能通过调节TGF-β1、MMP-3的含量,而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,来延缓椎间盘退变。     

活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响

目的 观察活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响,探讨该方延缓腰椎间盘退变的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷帕霉素组、活血补肾方组和雷帕霉素+活血补肾方组（简称联合组）5组。除对照组外,其余各组均采用去前肢诱导动静力失衡法复制腰椎间盘退变动物模型。建模成功后,分别给予相应处置。给药6周后,取L5/6椎间盘分别行HE和阿尔新兰-核固红染色,镜下观察腰椎间盘退变的形态学和基质变化,并检测mTOR通路下游蛋白p70S6K、4E-BP1和自噬相关蛋白beclin-1、lc-3b的表达情况。结果 ①腰椎间盘退变的程度（组织形态学观察）：模型组最严重,对照组最轻,雷帕霉素组、活血补肾方组和联合组三组相似,介于前两者之间;②细胞外基质中蛋白聚糖含量：对照组最高,联合组较对照组略少,雷帕霉素组和活血补肾方组次之,且两者差异不明显,模型组最低;③ mTOR信号通路下游蛋白：各实验组均与模型组含量存在显著差异（P＜0.05）,p70S6K表达水平：模型组>雷帕霉素组>活血补肾方组>联合组;4E-BP1表达水平为：模型组>活血补肾方组>雷帕霉素组>联合组;④自噬相关蛋白：beclin-1及lc-3b表达水平：联合组>活血补肾方组>雷帕霉素>模型组>对照组,并且各实验组含量均与模型组差异存在显著性（P＜0.05）。结论 活血补肾方具有延缓大鼠腰椎间盘退变的作用,其作用机制与其抑制mTOR信号通路,提高腰椎间盘内自噬水平有关。     

补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响,为延缓或阻止椎间盘退变提供客观评价指标。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组24只,采用皮下注射D-半乳糖法建立衰老大鼠椎间盘退变模型,造模成功后中药组予补肾活血汤灌胃,空白组与模型组予蒸馏水灌胃。连续给药4周后以Elisa法检测大鼠椎间盘组织中TNF-α的含量,以光密度OD值表示。结果:与空白组比较,模型组TNF-α含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);中药组TNF-α含量低于模型组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘组织中TNF-α的表达来减缓椎间盘的退变过程。     

强筋壮骨祛风合剂对腰椎间盘退变AQP1和AQP5表达的干预作用

目的:观察强筋壮骨祛风合剂对腰椎间盘退变水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的干预作用。方法:将新西兰大白兔腰椎穿刺建立腰椎间盘退变模型,用RT-PCR及免疫组化检测AQP1和AQP5在椎间盘组织中的表达,观察模型大白兔给药6周后的变化。结果:1)RT-PCR检测:(1)各组AQP1表达比较,假手术组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05),模型空白组、腰痛宁组、强筋壮骨祛风合剂组与空白对照组差异有统计学意义(P0.05),空白对照组、假手术组、腰痛宁组、强筋壮骨祛风合剂组与模型空白组差异有统计学意义(P0.05)。(2)各组AQP5表达比较,假手术组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05),模型空白组、腰痛宁组、强筋壮骨祛风合剂组与空白对照组差异有统计学意义(P0.05),空白对照组、假手术组、腰痛宁组、强筋壮骨祛风合剂组与模型空白组差异有统计学意义(P0.05)。2)免疫组化试剂检测:(1)各组AQP1表达比较,造模成功后,模型空白组椎间盘上AQP1阳性面积与空白对照组、假手术组差异有统计学意义(P0.05),空白对照组和假手术组差异无统计学意义(P0.05),其余组之间差异均有统计学意义(P0.05)。(2)各组AQP5表达比较,造模成功后,模型空白组椎间盘上AQP5阳性面积与空白对照组、假手术组差异有统计学意义(P0.05),空白对照组和假手术组差异无统计学意义(P0.05),其余组之间差异均有统计学意义(P0.05)。结论:强筋壮骨祛风合剂对AQP1及AQP5的调节作用是其疗效机制之一,具有改善腰椎间盘退变的作用。     

补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。     

电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响

目的观察夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响。方法 20只新西兰兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组,每组4只。采用轴向压力诱导制造腰椎间盘退变模型。第28天正常组、模型组、假模型组取出椎间盘组织,模型+电针组和模型+假电针组行夹脊电针干预,第56天取椎间盘组织。用AB-PAS检测椎间盘蛋白多糖含量,采用免疫组化方法检测Netrin-1在椎间盘中的表达。结果正常组与假模型组PAS染色、Netrin-1表达差异无统计学意义(P0.05);对比假模型组,模型组PAS染色增强、Netrin-1增多(P0.05);与模型组比较,模型+电针组PAS染色部分减弱、Netrin-1明显下调(P0.05);模型+假电针组PAS染色较模型+电针组明显减弱,而Netrin-1表达有所上调(P0.05)。结论电针能上调椎间盘组织中黏多糖表达及水的含量,下调退变椎间盘Nerin-1中的表达,促进椎间盘组织修复。     

cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的机制研究

目的:探讨cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的作用机制。方法:选取成年雄性新西兰大白兔50只,按照随机数字表法分为空白组(A组)、假模型组(B组)、模型组(C组)、模型+电针组(D组)和模型+电针+阻断组(E组),每组10只。建立椎体间压力诱导椎间盘退变模型后,A组、B组和C组不进行任何干预,D组行电针夹脊穴治疗,E组行电针夹脊穴治疗和PKA抑制剂H-89(10μmol/L)皮下注射,电针治疗6 d为1疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。分别在造模成功后第1天和治疗后28 d两个时间点各取5只,进行椎间盘矢状位MRI T2扫描,采用Western-blot技术检测各组椎间盘组织内AQP1、AQP3的表达水平,ELISA方法检测椎间盘组织内cAMP水平及PKA活性。结果:造模成功后第1天,C组、D组、E组AQP1、AQP3表达及cAMP、PKA活性浓度明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第28天D组中AQP1、3的表达及cAMP、PKA活性浓度明显高于同期C组(P0.05);E组中AQP1、AQP3表达及PKA活性浓度显著低于同期D组(P0.05)。结论:cAMP-PKA信号通路对电针上调兔退变椎间盘中AQP1、AQP3的表达起调控作用。     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

加参方对CHF大鼠肺脏水通道蛋白mRNA表达的影响

目的通过观察加参方对慢性充血性心衰大鼠肺脏水通道蛋白（aquaporin,AQP）的影响,探讨加参方改善慢性充血性心衰肺淤血的机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。运用RT—PCR方法,对模型组,假手术组和加参方组动物肺脏AQP1、AQP4、AQP5等水通道蛋白mRNA检测,并进行统计学分析。结果慢性心衰大鼠肺脏AQP1的mRNA表达较假手术组明显上调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0．05。加参方组大鼠肺脏AQP1mRNA表达与模型组比较显著降低,P〈0．05。CHF大鼠肺脏AQP4、AQP5的mRNA表达较假手术组明显下调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0．05。加参方组大鼠肺脏AQP4mRNA表达显著上升,与模型组比较显著P〈0．05。加参方组大鼠AQPSmRNA表达与模型组相比具有显著性差异,P〈0．01。结论加参方对CHF大鼠肺脏AQP1、AQP4、AQP5mRNA异常表达产生一定影响,从而有效地清除清除支气管、脉管周围以及肺泡腔内的水份,从而有效减轻了心衰时肺水肿。     

回医烙灸法对大鼠实验性腰椎间盘退变MMP-3表达的影响

目的 探讨回医烙灸法对大鼠退变椎间盘中MMP-3表达的影响. 方法 将雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、模型组、回医烙灸组.采用针刺手术方法制作大鼠椎间盘退变模型,回医烙灸组在造模后1个月行回医烙灸疗法,5d1次,每次20 min;假手术组及模型组不予干预.在造模后3个月各组大鼠处死取材L5～6椎间盘,进行标本的形态学评分,免疫组织化学法检测MMP-3表达. 结果 模型组的退变指数较回医烙灸组和假手术组有显著性差异(P＜0.01),模型组椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P＜0.05),但较回医烙灸组低(P＜0.05). 结论 回医烙灸疗法抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,从而延缓实验性椎间盘的退行性改变.