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1.
运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石旱切片中微血和度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺预后中的价值,结果发现:胶下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01),术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001),VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性,提示MVD与肿瘤有转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而EGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用。 相似文献
2.
运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用. 相似文献
3.
目的 探讨淋巴管密度和微血管密度在乳腺癌预后中的意义.方法 选择69例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组织化学SP染色法用D240、CD31分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)与临床病理特征及患者的预后关系进行统计学分析.结果 肿瘤周围淋巴管密度(peri-lymphatic vessel density,P-LVD)明显高于肿瘤内淋巴管密度(intra-lymphatic vessel density,I-LVD)及对照组淋巴管密度(P<0.01).I-LVD与患者年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、淋巴结转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER),孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)的表达等临床病理因素无关(P>0.05),而P-LVD与淋巴结转移,肿瘤的临床分期密切相关(P =0.003、0.026),MVD仅与临床分期密切相关(P=0.038).在生存分析中发现P-LVD、MVD与患者的总生存期、无病生存期密切相关(P =0.007、0.008、0.014、0.024,log-rank检验),多因素分析提示P-LVD、MVD是患者总生存期的独立预后因素.结论 乳腺癌P-LVD、MVD与患者的预后密切相关,通过定量分析,P-LVD、MVD可预测乳腺癌患者的预后. 相似文献
4.
目的:检测肿瘤干细胞标志物CD133在乳腺浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)组织中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系和临床病理意义.方法:采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测105例IDC组织和20例癌旁乳腺组织中CD133的表达以及MVD计数.结果:在癌旁乳腺组织和IDC组织中,CD133的阳性率分别为5.0%和60.0%,差异有统计学意义(P〈0.01);CD133的表达水平在肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移和临床分期间差异均有统计学意义(P〈0.01);MVD计数在肿瘤患者是否有淋巴结转移以及临床分期高低间差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.05);且CD133的阳性和阴性表达间MVD计数差异有统计学意义(P〈0.01).结论:CD133的表达和MVD计数与IDC组织的淋巴结转移与否和临床分期均有一定关系;CD133和MVD联合检测对IDC的进展及预后判断有重要意义. 相似文献
5.
6.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测61例食管癌组织及13例正常食管粘膜组织的VEGF表达,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色,计数微血管密度(MVD)。结果60.7%(37/61)的食管癌组织呈VEGF阳性表达,MVD计数高者47.5%(29/61),显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD。VEGF、MVD与肿瘤浸润和淋巴结转移状况有关,但与病理分级无关;VEGF的表达与MVD有显著相关性。单因素预后分析显示,VEGF及MVD低表达者无病生存期(DFS)及总生存期(OS)长于高表达者。多元回归分析显示。VEGF是风险因子。表达越高生存期越短。结论VEGF和MVD均为判断食管癌预后的有效指标,其中VEGF可能是预测食管癌预后的独立因子。 相似文献
7.
子宫内膜癌MVD、VEGF表达与预后的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
【目的】探讨癌组织内MVD及VEGF表达与子宫内膜癌预后的关系。【方法】以SP免疫组化法检测48例子宫内膜癌组织MVD及VEGF的表达,分析其与预后的关系。【结果】Kaplan-Meier曲线法生存分析显示MVD≥10者的生存率较MVD<10者的明显降低,差异有统计学意义,P<0.05;VEGF表达强度与患者生存率无显著性相关。Cox回归分析显示MVD是子宫内膜癌的独立预后因素,RR=4.02,P<0.05。【结论】高水平MVD者的预后较低水平MVD者差,MVD是子宫内膜癌的独立预后因素之一。 相似文献
8.
目的 探讨程序性死亡配体-1(programmed death ligand 1,PD-L1)、血管生成拟态(vasculogenic mimicry, VM)及微血管密度(microvessel density, MVD)在子宫内膜癌(endometrial cancer, EC)中的表达,及其与患者预后的关系。方法 选取2016年5月至2022年4月,江苏省连云港市妇幼保健院手术切除并经病理证实的子宫内膜癌标本共62例,采用免疫组织化学法检测子宫内膜癌组织中的PD-L1蛋白表达;用CD34和PAS双重染色法检测VM表达;用CD34标记微血管上皮细胞进行微血管密度计数;分析PD-L1、VM、MVD的表达水平与患者临床病理参数的关系;并采用Kaplan-Meier单因素分析三者对患者预后的影响。结果 PD-L1蛋白在临床Ⅱ~Ⅲ期组、组织学中-低分化组和肌层浸润≥1/2组中呈高表达(73.7%、66.7%、87.5%),差异有统计学意义(均P<0.05);VM在淋巴结有转移组中呈高表达(77.8%),差异有统计学意义(P<0.05);MVD值在临床Ⅱ~Ⅲ期组、组织学中-低分化... 相似文献
9.
血管内皮生长因子与乳腺癌临床病理因素及预后的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达情况及其与预后的关系。方法:采用免疫组化法对1985年至1986年手术治疗的109例乳腺癌的原发灶进行血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)检测,并与临床病理资料进行比较分析。结果:VEGF强表达组淋巴结转移率(52.2%)和病理分级明显高于弱表达且(23.5%,P<0.05);随VEGF表达强度的增加,生存率(5年、10年、15年)呈下降趋势,但无明显差异;VEGF与肿瘤大小、绝经状况、雌孕激素受体之间未见相关性。结论:VEGF表达与乳腺癌淋巴结转移和病理分级呈正相关,与预后呈负相关趋势,是估计恶性程度的有用指标,对判断预后有参考价值。 相似文献
10.
目的探讨ZEB1(zinc finger E-box binding protein 1,锌指结合蛋白1)在不同侵袭能力乳腺肿瘤组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化方法检测62例浸润性乳腺癌、14例导管原位癌、36例淋巴结转移癌、24例癌旁组织中ZEB1的表达,同时采用组织芯片方法检测了150例浸润性乳腺癌组织中ZEB1的表达。结果 ZEB1在乳腺浸润性癌、导管原位癌、淋巴结转移癌、癌旁组织中表达分别为17.7%、0、41.7%、4.2%。ZEB1的表达与年龄、肿瘤直径大小、ER、PR和Her2没有相关性,但在组织学类型及有淋巴结转移患者的癌组织中表达更高。浸润性小叶癌比浸润性导管癌ZEB1表达明显更高。生存分析显示ZEB1阳性组比ZEB1阴性组预后更差,生存率更低。结论 ZEB1可作为预测乳腺癌更具侵袭性和不良预后的生物标志之一,也可作为靶向治疗的潜在生物靶点。 相似文献
11.
VEGF与MVD在NSCLC组织中的表达关系 总被引:1,自引:0,他引:1
林浩 《牡丹江医学院学报》2007,28(3):27-28
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)与微血管密度(MVD)的关系.方法:应用免疫组化(IHC)染色技术检测101例非小细胞癌VEGF与MVD的表达及其关系.结果:VEGF阳性表达组的非小细胞肺癌组织平均MVD为(45.68←9.23)/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为(34.58←10.22)/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性(P<0.01).结论:VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用. 相似文献
12.
肿瘤血管新生与肾癌进展及患者预后的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究肿瘤微血管密度(IMD)与肾癌进展及肾癌根治术后患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法对76例肾癌根治术的手术切除标本进行IMD定量研究,观察IMD与肾癌病理分级,临床分期及转移行为的关系。同时结合病例随访资料研究IMD对根治术后患者预后判断的价值。结果:随临床分期增加,IMD值增加(P<0.01);不同病理分级患者IMD值无显著性差异(P>0.05),IMD高者术后生存时间短;逐步回归分析表明,IMD与肾癌根治术后患者的预后关系密切。结论:IMD与肾癌的恶化,进展有关,并对肾癌根治术后患者预后的判断具有重要意义。 相似文献
13.
Cyclin E在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过研究细胞周期蛋白E (cyclinE)在乳腺癌组织中的表达 ,探求cyclinE判断乳腺癌预后的潜在价值。方法 用免疫组织化学的方法检测 80例乳腺癌以及 18例良性乳腺肿瘤患者的病理组织切片标本上cyclinE、HER 2 /neu、nm2 3 H1、肌动蛋白 (actin)的表达 ,分析cyclinE与患者临床资料、HER 2 /neu、nm2 3 H1,actin间的关系。结果 CyclinE的表达率 :乳腺癌明显高于良性乳腺肿瘤 (P <0 0 1) ;乳腺癌晚期高于早期 (P <0 0 5 ) ;雌激素受体 (ER)阳性者明显低于ER阴性者 (P <0 0 5 ) ;孕激素受体 (PR)阳性者与阴性者无明显差异 (P >0 0 5 ) ;HER 2 /neu阳性者高于阴性者 (P <0 0 5 ) ,ER、PR、HER 2 /neu均阳性者表达率更高 (P <0 0 1) ;在nm2 3 H1阴性和阳性者中 ,表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;在actin阳性且呈连续分布者中明显低于actin阴性或不连续分布者(P <0 0 5 )。结论 CyclinE的表达水平同乳腺癌患者的预后有着密切的关系。 相似文献
14.
DcR3和CD105标记的MVD在乳腺癌中的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察乳腺癌组织中DcR3的表达,探讨DcR3的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法 采用免疫组化SP法检测41例乳腺癌、18例乳腺良性疾病和15例乳腺正常组织中DcR3蛋白的表达,并进行MVD计数。结果 乳腺癌组织中DcR3阳性表达率为61%,DcR3的表达与有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。乳腺良性疾病和乳腺正常组织中无阳性表达。DcR3表达阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性组织(P〈0.05)。结论DcR3在乳腺癌组织中表达增高,特别在伴有淋巴结转移的癌组织中表达增高。DcR3的表达与乳腺癌的发生、发展以及血管生成和转移有关。 相似文献
15.
目的 :探讨贲门癌组织微血管密度与淋巴结转移和患者预后的关系。方法 :应用抗因子Ⅷ相关抗原抗体免疫组化SP法对 83例贲门癌组织中微血管密度 (MVD)进行检测、并研究其与淋巴结转移和患者预后的关系。结果 :高MVD组 (≥ 16 )较低MVD组 (<16 )更易发生淋巴结转移 (P <0 0 1) ,进行Kaplan Meier生存分析发现 ,MVD与患者生存情况有关 ,低MVD组的累积生存率明显高于高MVD组 (LogRank =14 4 )。 结论 :贲门癌组织微血管密度 (MVD)和淋巴结转移及患者预后有关 ,检测贲门癌组织MVD对判断患者预后有重要意义。 相似文献
16.
目的探讨乳腺癌患者外周血清中TNF-α和CCL18表达水平的关系。方法采用ELISA法检测60例乳腺癌患者血清TNF-α和CCL18的表达水平,并以22例乳腺良性病和16例健康体检者做对照,组间水平的比较采用t检验。结果 TNF-α与CCL18表达水平在健康体检者组,乳腺良性病组和乳腺癌组血清中依次升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);两者水平在乳腺癌组随临床分期增加而升高,各期水平的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 TNF-α与CCL18在乳腺癌中的表达水平密切相关,可以作为判定乳腺癌发展及预后的重要生物学指标。 相似文献
17.
目的研究胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在乳腺癌组织中的表达及其和预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测72例乳腺癌病例及15例良性乳腺肿瘤组织和15例正常乳腺组织中TP的表达差异,并分析其与预后的关系。结果在72例乳腺癌组织中,有59例(81.9%)TP表达阳性,与在正常乳腺组织和在乳腺良性肿瘤组织中的表达(分别为46.7%和53.3%)差异显著。多因素Cox模型分析显示腋窝淋巴结转移、C-erb-B2表达和治疗方式为影响预后的独立因素。在行含5-FU方案化疗的乳腺癌亚群中进行生存分析,TP阳性组与TP阴性组的五年总生存率差异有显著性。结论TP在乳腺癌中高表达,明显高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织表达量。在以5-FU为基础的乳腺癌联合化疗中TP阳性组预后较TP阴性组预后为佳,而多因素Cox模型分析则显示TP表达并非影响预后的独立因素 相似文献
18.
目的 探讨PTEN在胃癌、癌旁组织中表达及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),分析其表达水平与临床病理特征和生存期的关系.方法 用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PTEN的表达及微血管密度、微淋巴管密度.结果 胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织PTEN阳性表达率分别是50.8%(96/189)、85.2%(46/54)和96.9%(31/32),胃癌组织PTEN阳性表达率显著低于癌旁和正常胃黏膜组织(χ2=19.330,P=0.000;χ2=22.830,P=0.000).PTEN阳性表达与有无淋巴结转移、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05).胃癌组织MVD和MLD分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜组织[MVD: (28.84±14.17)vs(17.02±8.54)、(16.69±7.21);MLD: (8.55±4.98)vs (4.05±2.48)、(3.99±1.56);P<0.01].微血管密度与分化程度、Lauren分型及浸润深度密切相关(P<0.01);微淋巴管密度则与分化程度、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(P<0.05);微血管密度、微淋巴管密度在PTEN阴性表达组显著高于阳性表达组[MVD: (31.37±15.14) vs (26.86±13.29),P=0.031;MLD: (9.37±4.23) vs (7.61±5.29),P=0.012].PTEN的表达和MVD(r=-0.168,P=0.021)、MLD(r=-0.283,P=0.000)呈负相关关系.生存分析显示:低MVD较高MVD具有生存优势(χ2=4.224,P=0.040),MLD与生存无相关性(χ2=1.044,P=0.307),PTEN阳性表达具有显著的生存优势(P<0.05),是独立于胃癌分期、分级和分型的生存期预测因子.结论 PTEN低表达参与胃癌的发生、发展和浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.失表达的PTEN可增加胃癌组织MVD、MLD .PTEN的表达可以作为胃癌预后的独立指标. 相似文献
19.
目的探讨乳腺癌能量多普勒血流信号平均密度(MCVD)与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的关系.方法采用能量多普勒超声成像检测乳腺痛肿块内MCVD.采用免疫组化SP法检测35例乳腺癌中VEGF-C的表达,并用CD34标记新生血管内皮细胞,计算乳腺癌肿块内MVD.结果 VEGF-C在乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于乳腺结节样增生组织(P<0.01),乳腺癌肿块中MVD、MCVD明显增高(P<0.01),VEGF-C表达强度与MVD呈正相关(P<0.01),MVD与MCVD呈正相关(P<0.01).结论血管生成是与VEGF-C表达密切相关,通过能量多普勒超声成像技术与MVD、VEGF-C检测结合,能很好地评估乳腺癌血管生成. 相似文献
20.
目的:研究Toll样受体4(TLR4)在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管生成的关系,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学法对58例乳腺癌组织及30例正常乳腺组织中TLR4表达进行检测;用CD105标记肿瘤新生血管,计数乳腺癌及正常乳腺组织中微血管密度(MVD)。结果:TLR4在乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为69.0%和13.3%,差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组织平均MVD值明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组织中TLR4的表达与MVD呈正相关(r=0.581,P〈0.05);TLR4的表达和MVD计数与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织分级等因素无关(P〉0.05),但与淋巴结转移及TNM分期关系密切(P〈0.05)。结论:TLR4在乳腺癌组织中表达增高,其异常表达与肿瘤MVD有关,促进肿瘤新生血管形成可能是其参与乳腺癌的发生发展机制之一。 相似文献