咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

黄龙止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠气道高反应、气道炎症及气道重塑的干预效应

目的:观察黄龙止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠气道高反应、气道炎症及气道重塑的干预效应.方法:卵清蛋白诱导CVA模型,按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组、西药组及联合组,药物干预14 d后观察大鼠气道高反应,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lava...     

金耳多糖对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

目的 研究金耳多糖(Tremella polysacclharide,TP)对抗原诱导的大鼠过敏性气道炎症反应的影响.方法 用卵自蛋白(OA)致敏大鼠,10 d后开始ig给予TP 0.4、0.8、1.6 g/kg,每天1次,连续10 d;大鼠致敏后第15天开始用0A(10 g/L,每天1次)攻击,连续6 d,观察第6次OA攻击24 h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量和支气管肺组织病理学改变情况,测定肺组织中自细胞介素-4(IL-4)的量.结果 TP能明显降低BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞数,能抑制肺组织中炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞的浸润,减轻组织水肿及上皮损伤等气道炎症反应;降低哮喘大鼠肺组织中IL-4的量.结论 TP对大鼠过敏性气道炎症具有抑制作用,其作用机制与IL-4释放减少有关.     

哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用机制

目的 探讨哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(哮喘宁颗粒2.48 g·kg^-1·d^-1灌胃)、西药组(布地奈德混悬液雾化),每组12只。除正常组外,其余各组大鼠分别于实验的第1、8天腹腔注射10%卵清蛋白(OVA),第15天开始予氢氧化铝混合液+1%OVA溶液雾化激发建立哮喘模型;连续干预2周。实验结束后,检测大鼠肺功能、外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、肺泡灌洗液白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠支气管病理;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肺组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达。结果 与模型组比较,中药组大鼠肺功能用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼出50%FVC量时流速(FEF50%)显著升高(P<0.05);外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液IL-4、IL-5...     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及肺部组织形态学的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分成正常对照组、哮喘模型组、厚朴麻黄汤组和地塞米松组,除正常对照组外,其余各组均采用卵蛋白诱导大鼠建立迟发性哮喘反应模型。左肺肺泡灌洗行细胞计数,放射免疫法和硝酸还原酶法测定肺泡灌洗液(BALF)中ET-1和NO含量;右肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学变化。结果:哮喘模型组肺泡灌洗液中的细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数均较正常对照组明显增加,而厚朴麻黄汤组和地塞米松组均较哮喘模型组明显下降(均P0.05);与正常对照组比较,哮喘模型组NO、ET-1水平显著升高(P0.01);与哮喘模型组比较,厚朴麻黄汤组和地塞米松组NO、ET-1水平都显著降低(P0.01),但厚朴麻黄汤组和地塞米松组间NO、ET-1水平比较无显著性差异(P0.05)。结论:厚朴麻黄汤能明显减轻气道炎症,此可能为其治疗支气管哮喘的药效机制。     

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。     

防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响

观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制。方法：选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂＋普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶（NE）的影响;对基质金属蛋白酶（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的影响。结果：三组均能降低哮喘大鼠血Ⅱ,4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1／MMP-9比值,且防喘合剂＋吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组。结论：防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂＋吸入激素效果最佳。     

补脾益气方对哮喘模型大鼠气道炎症反应及气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的:探讨补脾益气方对支气管哮喘大鼠气道炎症及嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只。其中,空白对照组以生理盐水激发作为对照,哮喘模型组、地塞米松组与补脾方药组以鸡卵白蛋白激发建立哮喘模型。地塞米松组注射地塞米松,补脾方药组以补脾益气方药灌胃,末次给药后24 h检测大鼠的各项指标。结果:与空白对照组比较,哮喘模型组、地塞米松组、补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)的比例明显升高;血清中干扰素-γ(IFN-γ)与白介素-12(IL-12)浓度明显下降,白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的浓度明显上升,IFN-γ/IL-4比值出现明显下降;血清中的Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显升高;哮喘模型组巨噬细胞(M)的比例明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与哮喘模型组比较,地塞米松组和补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数、EOS、L、N的比例显著下降,M的比例明显升高;血清中的IFN-γ、IL-12显著升高,IL-4、IL-5显著下降,IFN-γ/IL-4比值升高;血清中Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与地塞米松组比较,补脾方药组的IL-12与IL-5变化更甚,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补脾益气方药可从多靶点促进Th1因子,抑制Th2因子与嗜酸性粒细胞趋化因子,以重塑Th1/Th2的动态平衡,降低炎性细胞数量,阻止嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润,从而改善气道炎症反应,促进病情好转,是今后哮喘治疗的主要方向。     

射干麻黄汤加减对支气管哮喘疗效及患者炎症反应的影响

目的:研究射干麻黄汤加减治疗支气管哮喘疗效及对患者炎症反应的影响.方法:选取98例支气管哮喘患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=46)和观察组(n=52),对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予射干麻黄汤加减治疗.比较两组临床疗效、中医证候积分、白细胞计数(WBC)、嗜酸性粒细胞百分比(EOS)、...     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

冬虫夏草软胶囊改善支气管哮喘患者气道炎症的临床研究

目的：观察冬虫夏草软胶囊对支气管哮喘患者气道炎症的改善作用,探索中医补益肺肾法对哮喘患者治疗作用的相关机制。方法：将60例符合纳入标准的支气管哮喘患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组以吸入激素＋短效支气管扩张剂治疗,治疗组在此治疗的基础上加用冬虫夏草软胶囊。疗程2个月。检测治疗前后患者血清中的相关炎症指标IL-4,IFN-γ,sICAM-1,MMP-9,IgG,IgE。结果：治疗组治疗后血清IgG升高,IgE,sICAM-1,IL-4,MMP-9明显降低。两组间比较,治疗组对IgE,sICAM-1,IL-4,MMP-9的改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。对IgG,IFN-γ的改善两组间差别未产生统计学意义。结论：冬虫夏草软胶囊可能通过调节TH1/TH2的平衡,减少IL-4的分泌,降低黏附分子的表达,抑制炎性细胞的黏附和跨内膜转移,减少IgE合成,从而减轻气道炎症,缓解哮喘症状。该药物还可能具有一定的改善气道重构的作用。     

小青龙汤联合糖皮质激素对支气管哮喘患儿气道重塑 及相关炎症因子的影响

摘 要 目的:探讨小青龙汤加糖皮质激素治疗支气管哮喘（BA）患儿的疗效及对气道重塑、相关炎症因子的影响。方法:选择BA患儿86例,随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,观察组在对照组基础上给予自拟小青龙汤治疗。比较两组治疗前后气道重塑指标（MFB、TRBM）、TGF-β1、MMP-9变化及临床疗效。结果: 治疗后观察组中医症状积分比对照组更低（P＜0.05）;治疗后1、2、4周,两组C-ACT评分均提高,且观察组比对照组降更明显（P＜0.05）。治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、喘息以及肺部啰音消失时间均明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组肺功能恢复比对照组快,肺功能指标明显优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组各指标水平均降低（P<0.05）,观察组MFB、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平降低幅度均大于对照组（P<0.05）;观察组总有效率为97.67%（42/43）明显高于对照组86.05%（37/43）（P<0.05）。结论:自拟小青龙汤加糖皮质激素可抑制BA患儿气道重塑,降低血清MMP-9及TGF-β1水平,疗效显著,用药较安全。     

淫羊藿对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的: 探讨淫羊藿对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响. 方法: 将SD大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、及淫羊藿低、中、高剂量组,每组10只.实验开始第0天,大鼠ip含卵蛋白100μg和氢氧化铝100 mg的生理盐水溶液,第14天起予1%卵蛋白激发3周,第35天起2%卵蛋白激发1周.治疗组第14天起给予低、中、高剂量淫羊藿0.25,0.5,1 g·kg^-1,或地塞米松1 mg·kg^-1,每天1次,连续4周.正常组与模型组用等量生理盐水代替.采用Buxco肺功能仪有创法检测气道反应性;ELISA法检测肺泡灌洗液细胞因子干扰素(INF)-γ,白介素(IL)-4,IL-5,IL-13,IL-10,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α及转化生长因子-β(TGF-β);肺组织HE,PAS及Masson三色染色评价观察小鼠肺组织炎症、气道黏液分泌水平及气道壁周围胶原沉积水平. 结果: 与正常组相比,模型组气道阻力(R_L)明显升高,肺顺应性(C_dyn)明显降低(P<0.01);肺泡灌洗液IL-4,IL-5,IL-13,TGF-β₁和TNF-α水平显著升高(P<0.05, P<0.01),而INF-γ水平显著下降(P<0.05);气道炎症指数、气道黏液评分、及气道周围胶原评分显著升高(P<0.01).与模型组相比,淫羊藿低、中、高剂量组可不同程度降低气道阻力,改善肺顺应性(P<0.05, P<0.01);淫羊藿高剂量组可显著降低哮喘模型组肺泡灌洗液中IL-4(P<0.05),IL-5和IL-13水平(P<0.01);中剂量组可显著降IL-5和IL-13水平(P<0.05,P<0.01),且能显著升高IL-10水平(P<0.05);低剂量组可显著降低IL-5水平(P<0.05);淫羊藿中、高剂量治疗组气道炎症指数、气道黏液评分,以及气道周围胶原面积显著降低(P<0.05,P<0.05). 结论: 淫羊藿可改善哮喘模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症,及改善气道重塑相关.     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

金泰冲剂对哮喘气道炎症影响的实验研究

目的 :探讨金泰冲剂对支气管哮喘气道炎症的影响。方法 :建立豚鼠模型及大鼠被动过敏反应 (PCA)模型 ,设立正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱对照组及金泰冲剂治疗组 ,分别测定豚鼠哮喘潜伏期时间及大鼠PCA蓝斑反应直径 ,测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞学变化及蛋白定量 ,光镜下观察肺组织的病理学改变。结果 :金泰冲剂可延长豚鼠哮喘潜伏期 ,抑制大鼠PCA反应 ,使豚鼠BALF中炎性细胞减少 ,蛋白含量下降 ,光镜观察发现金泰冲剂组较模型组病理损害减轻。结论 :金泰冲剂能减轻气道局部炎性反应 ,降低气道高反应性 ,从而缓解哮喘发作     

清热润燥口服液对哮喘小鼠气道炎症及气道黏液高分泌的影响

目的 探讨清热润燥口服液对哮喘小鼠气道黏液高分泌、肺泡灌洗液(BALF)中Treg/Th17相关细胞因子及趋化因子的影响.方法 将40只清洁级BALB/c雌性小鼠分为正常组、模型组、地塞米松(阳性药)组及清热润燥口服液低、高剂量组,每组8只,采用OVA复制哮喘小鼠模型.检测血清中IgE、OVA-IgE水平,取BALF进...     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。磷酸盐缓冲液（PBS）组为对照组,为非卵白蛋白（OVA）致敏和不感染RSV。OVA／RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型。咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗。Buxco系统测定大鼠气道高反应性。麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素13（IL-13）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达;HE染色观察肺病理变化。结果HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症。各治疗组较OVA／RSV组相比各浓度Penh值均降低（P〈0．01）,但各治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降（P〈0．01）,OVA／RSV组IL-4、IL-13增高（P〈0．01）,各治疗组IL-4、IL—13差异无统计学意义（P〉0．05）。各治疗组较OVA／RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL—13降低（P〈0．05,P〈0．01）。与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降（P〈0．01）,而IL-4、IL-13差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染。