血管内皮生长因子对骨折愈合相关因子表达的调控

目的探讨应用和拮抗血管内皮生长因子(VEGF）对骨折愈骨相关因子表达的影响，并观察骨折愈台过程中的病理改变。方法用105只天上I=白兔制作骨折模型．随机分为对照组、应用VECF组和拮抗vEGF组，分别于伤后8、24、72b和1．3、5、8周测定各组动物骨折端相关因子的表达变化、同时取骨折端标本脱钙进行兜镜观察。结果应甩VEGF使骨折端埘BMP的表达时同提前和延良，拈抗VEGF抑制rBMP的表达，应用VEGF组伤后3J嗣时骨折端充填有纤维性骨痴，软骨骨痂和骨性骨痂．5周时新生骨以编织骨为主，8周时骨折正常愈合；括抗VH押导受伤后初期骨细胞坏死增多，1～5周各时相点骨折端均有灶性坏死出现，3同时骨折部位血管生成明显减少。结论骨折愈台过程需要多因子参与、协调，VEGF有可能是作为骨折愈台过程中的一种重要因子在发挥作用     

血管内皮生长因子在骨折愈合中的作用

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在骨折愈合过程中的作用 ,探讨应用 VEGF及拮抗VEGF对骨折愈合所产生的影响。方法　利用新西兰大耳白兔 10 5只制作左侧桡骨中段骨折动物模型 ,随机分成三组 ,两组分别应用 VEGF多克隆抗体及 VEGF,另一组为对照组 (不作任何处理 )。在伤后 8、2 4、72小时和 1、3、5、8周利用单光子放射计算机断层显像术测定骨折端血流量变化 ,在 1、3、5及 8周摄 X线片观察骨折愈合情况。结果　应用 VEGF使骨折端血流量在 8小时～ 3周较对照组增高 ,但 X线片却未见明显差异 ;而 VEGF多克隆抗体可导致骨折端血流量在各时相点较对照组明显减少 ,并阻碍了骨折的愈合进程 ,最终使骨折端形成骨不连样改变。结论　骨折愈合过程中缺乏 VEGF将严重影响骨折的正常愈合过程 ,并导致骨不连接 ,应用外源性 VEGF可能通过增加骨折端血流量而对骨折愈合有益     

血管内皮生长因子基因转染促进骨折愈合的实验研究

目的:(1)寻找外源性血管内皮生长因子(VEGF)体内转染的有效途径;(2)了解外源性VEGF基因表达对于骨折愈合的促进作用.方法:建立大鼠股骨干骨折模型,将Lipofectamine、pBLAST49-mVEGF质粒混合物局部注射于骨折断端的骨膜下,在术后不同时间点观察大体标本,X线摄片和HE染色比较,观察外源性VEGF基因在体内表达对于骨折愈合的影响.结果:大鼠股骨骨折术后,pBLAST49-mVEGF基因转染组骨折愈合及重新塑形时间较对照组缩短2周.结论:(1)局部注射阳离子脂质体Lipofectamine、质粒混合物是一种有效的体内转染途径;(2)pBLAST49-VEGF基因转染能有效促进骨折的愈合.     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中血管内皮生长因子的影响

目的探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法卵巢切除后3个月已经出现骨质疏松的SD大鼠72只,于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组36只,给药组手术次日给予10mg/kg.d氟伐他汀灌胃,疗程为6w,对照组给予安慰剂。利用免疫组化及原位杂交检测骨折愈合过程中给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂中VEGF、VEGF mRNA的表达,并用真彩色图像分析仪作图像分析。结果给药组和对照组在骨折愈合过程中VEGF及VEGF mRNA基因表达的细胞定位无差别,且表达模式基本相似。术后14d,阳性细胞的阳性程度给药组比对照组显著性强（P〈0.05）。结论氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中VEGF的合成分泌有一定促进作用。     

血管内皮生长因子在骨折愈合中的自分泌作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在骨折愈合中的自分泌作用。方法利用鼠股骨闭合性骨折模型，应用组织学和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法，观察骨折不同的愈合修复阶段中骨痂的组织学变化，检测各种相应骨痂组织中VEGF及其受体VEGFR1（Flt-1）和VEG-FR2（KDR／Flk-1）的mRNA的表达。结果骨折愈合是一个高度有序的组织学变化过程，骨痂内的膜内化骨，软骨形成，软骨内化骨等过程可同时或连续出现。vEGF（251bp）及受体Flt-1（272bp）和KDR／Flk-1（252bp）在骨折后第7、14天的软骨性骨痂（软骨组织）和骨性骨痂（小梁骨-膜内化骨和软骨内化骨）中均同时清晰表达。表达信号均匀，强度较大。结论骨折愈合过程中的软骨性骨痂和骨性骨痂中的软骨-骨细胞系统共表达VEGF及其两种受体，提示VEGF自分泌作用参与骨折愈合过程。     

骨折愈合过程中血管内皮生长因子基因扩增及蛋白表达研究

目的　探讨骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)基因转录及蛋白表达特点。方法　利用 3 5只大耳白兔制作桡骨骨折模型 ,于不同时相点将兔处死。从骨折端提取总RNA及蛋白样品 ,并进行VEGF基因逆转 聚合酶链反应 (RT PCR)扩增和蛋白免疫印记检测。结果　从伤后各时相点骨折端提取的总RNA中扩增到 2 3 0bp的目的基因片段 ;利用免疫印记法进行的VEGF多克隆抗体杂交检测到相对分子质量为 45× 10 3 的蛋白条带。结论　骨折后 72h～ 3周为VEGF表达的高峰期 ,其表达亚型为VEGF165。     

血管内皮生长因子在骨折伴颅脑损伤患者血清中的表达

目的 探讨骨折伴颅脑损伤患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)与骨折愈合的关系.方法 收集我院2008年9月至2010年9月期间收治的骨折患者40例,分为骨折伴颅脑损伤组及单纯骨折组,每组各20例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定所有患者血清中VEGF水平,并摄X线片观察骨痂出现及骨折愈合情况,分析VE...     

血管内皮细胞生长因子在骨折愈合中的作用研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子，骨折后局部血管断裂和血肿形成，可加速它的分泌，它促进骨折端及周围软组织血管的生成，加快软组织的愈合，参与骨折愈合过程并发挥重要作用。     

血管内皮生长因子在骨折伴颅脑损伤患者血清中的表达

目的探讨骨折伴颅脑损伤患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)与骨折愈合的关系。方法收集我院2008年9月至2010年9月期间收治的骨折患者40例,分为骨折伴颅脑损伤组及单纯骨折组,每组各20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定所有患者血清中VEGF水平,并摄X线片观察骨痂出现及骨折愈合情况,分析VEGF水平变化及骨折愈合过程。结果骨折伴颅脑损伤患者血清中VEGF含量在7d左右出现高峰期(519±44ng/ml),维持较高水平至42d,以后逐渐下降;单纯骨折患者血清中VEGF含量在14d左右为高峰期(438±28ng/ml),28d左右开始逐渐下降。骨折伴颅脑损伤患者骨痂形成时间(8d±0.3d)明显早于单纯骨折患者(18d±0.1d),P<0.01;骨折伴颅腑损伤患者骨折愈合时间(42d±0.4d)明显早于单纯骨折患者(84d±0.2d),P<0.01。结论骨折伴颅脑损伤患者血清中VEGF含量明显高于单纯骨折患者,骨痂形成及骨折愈合时间均比单纯骨折患者所需时间短。颅脑损伤患者VEGF升高可能是骨折愈合加快的原因之一。     

骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子表达的实验研究

目的 观察骨折愈合过程中骨痂组织内血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达,进一步探讨ＶＥＧＦ对骨折愈合的影响。方法 采用免疫组织化学方法愈合的不同阶段,骨痂组织内表达ＶＥＧＦ的细胞来源不同,同时表达程度也存在差异。结论 骨折愈合的不同时期,骨痂组织内间充质细胞、软骨细胞、成骨细胞等出现程度不同的ＶＥＧＦ表达,表明ＶＥＧＦ参与调节     

血管内皮生长因子在骨折修复过程中血管生成的促进作用

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在骨折修复过程中对骨折端微血管密度(MVD)的影响，探讨VEGF在骨折端血管生成中的作用。方法用168只大白鼠制作股骨骨折模型，随机分为VEGF组、拮抗VEGF组、对照组，用免疫组织化学分别测定伤后不同时间骨折端MVD的变化。结果应用外源性VEGF后。骨折端MVD明显增加；拮抗VEGF组，骨折端MVD明显下降；对照组MVD低于VEGF组，但高于拮抗VEGF组。结论VEGF在骨折修复过程中，对血管生成具有重要作用，并可能作为一种重要细胞因子参与和调节了骨折修复过程。     

肌腱愈合早期血管内皮生长因子及其受体的表达

目的 :探讨血管内皮生长因子在肌腱愈合早期的表达规律及其受体在修复区血管内皮细胞内的表达类型。方法 :新西兰白兔 12只 ,制作肌腱损伤粘连模型 ,术后随机分为 4、 7、 10、 14d四个时相组 ,每组 3只 ,,按分组于相应时相点取肌腱标本固定 ,利用免疫组织化学技术分别检测VEGF及其受体在修复区的表达情况。结果 :术后4～ 14d的肌腱修复区 ,多种组织细胞参与表达VEGF ,7～ 10d为表达的高峰期 ;在术后 4～ 14d的修复区血管内皮细胞内检测到VEGF受体flt 1和flk 1的表达 ,但两者表达的高峰不一致。结论 :VEGF及其受体flt 1和flk 1在肌腱损伤后的早期表达增高 ,VEGF通过与其受体的特异性结合后可能在肌腱的外源性愈合中发挥重要的调节作用     

扩髓治疗骨折不愈合中的血管分布研究

目的 研究扩髓治疗骨折不愈合过程中血管生成和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时间和空间特点以及相互联系.探讨扩髓并更换粗直径髓内钉治疗骨折不愈合的生物学机理,为临床运用扩髓治疗长骨骨折延迟愈合及不愈合提供理论依据. 方法 3个月龄雄性SD大鼠200只.对大鼠一侧股骨干骨折用不稳定固定方法制备肥大性骨折不愈合模型,随机选取40只作为模型鉴定,剩下160只随机分为试验组扩髓治疗和对照组不扩髓治疗,每组80只进行随机配对研究.术后第1、3、5、7、14、21、28、42天取材.用血管性血友病因子(VWF)标记血管,免疫组化方法检测骨折处VWF和VEGF的表达,来研究骨折处血管生成的时空特点以及与VEGF表达的关系. 结果 实验组的骨折愈合率显著高于对照组.时空分布上,在早期(1～7 d),实验组血管生成主要在骨外膜和软骨痂中.对照组主要在骨内膜;中期(7～14 d)实验组血管随着肉芽组织长入骨折间隙,对照组近骨内膜处血管增加,但是骨折间隙没有血管;后期(14～42 d)实验组骨内膜处出现血管,骨折间隙血管大量增加,对照组血管仍然局限在肉芽组织和骨内膜处,骨折间隙没有血管.实验组血管总数始终高于对照组.VEGF出现的时间和空间顺序与血管生成顺序一致,实验组VEGF表达普遍高于对照组. 结论 在骨折不愈合的治疗中,扩髓可使骨外膜和骨痂血供代偿性增加以及刺激VEGF表达增加,血管总数要高于不扩髓组.VEGF表达时间和分布与血管的生成关系密切,提示治疗骨折不愈合中,VEGF可能起着至关重要的作用,决定着血管形成的时间、部位与数量.     

骨折愈合过程中VEGF的表达与调控及其作用的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是介导血管生成的重要生长因子,对骨折愈合过程中血管生成有着重要的作用。国内外学者对VEGF在骨折愈合过程中的作用及其机制做了大量研究,本文对此进行归纳和总结。     

血管内皮生长因子与肾脏

VEGF是一种特异性的血管内皮生长因子，在血管的生理和病理性生长中均起作用。在正常肾脏中也有表达，据其生物学效应，可能在肾脏的发育、生理功能的维持，系膜、内皮的增生、蛋白尿的发生、炎症和损伤修复中起作用。本文就VEGF在肾脏研究中的现状作一综述。     

生长因子在骨折愈合中的作用

本文就血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）、β转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ,ＴＧＦ－β）、骨形态发生蛋白（ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅ...     

血管内皮生长因子与治疗性血管生成

近年来 ,由于分子生物学等基础学科的迅猛发展 ,缺血性及其相关疾病的治疗取得了长足的进步。其中 ,以增加新生血管、改善缺血为主要目的的治疗性血管形成 (ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉ ｃａｌａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)广泛地应用在各类缺血及其相关性疾病的实验和临床研究中。血管形成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)在机体的生长发育、新陈代谢、脏器修复、创伤愈合和生殖过程中均起着重要作用[1] ,有很多因素与之有关 ,其中 ,血管内皮细胞生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)的作用最为突出 ,尤…     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成

目的 评价血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管生成的影响及其在肿瘤治疗中的应用。方法 通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关文献回顾,总结VEGF研究的进展,介绍抗血管生成治疗在肿瘤生物治疗中的作用。结果 血管生成在肿瘤生长中的重要地位已经被证实。在众多的促进肿瘤血管生成因素中,VEGF起到最基础和最关键的作用。针对VEGF的抗肿瘤血管生成的治疗已取得了很大进展,包括应用VEGF抑制剂、腺病毒介导的基因治疗等。结论 VEGF是主要的促进肿瘤血管生成的物质,针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

血管内皮生长因子与肺癌

肺癌的生长，转移和预后与血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成有密切的关系。抑制血管形成是近年来治疗肺癌的新策略，本文就VEGF的分子特征，功能和在肺癌治疗中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子基因转染促进伤口愈合的实验研究

目的 探讨用血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)基因转染治疗大面积软组织缺损和骨质外露的方法。方法 将重组质粒 pCD－ hVEGF165 200μ g吸附于明胶海绵内,贴于兔耳伤口上,同时进行自身对照及异体对照。结果 术后第 7、 14 d实验组所取肉芽组织的血管面积比及肉芽组织厚度与对照组相比差异均有非常显著性意义 (P0.05)。结论 伤口局部应用 VEGF基因治疗后,局部组织能有效、持久地表达 VEGF,促进血管增生及伤口愈合。