p73基因与细胞凋亡

p73是经典抑癌基因p53的类似物。经研究证实，p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即TApT3和DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中，p73的功能又受到E2F-1、C-Abl、C-Myc、P300、PKCδ等各种因素的影响。本文现就p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。     

p73基因的研究进展

1997年 Kaghad等在 1p36区发现了 p73基因 ,其编码的 p73蛋白在结构与功能上与 p5 3蛋白均具有相似性 ,遂被认为是一候选的抑癌基因。但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟 p73是 p5 3的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”?其真正的作用还有待进一步研究     

p73基因的研究进展

1997年Kaghad等在p73基因,其编码的p73蛋白在结构与功能上与p353蛋白均具有相似性,遂被认为是一候选的抑癌基因,但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟p73是p53的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”？其真正的作用还有等进一步研究。     

p73—一个p53家族新基因

ｐ７３基因是一新发现的与经典抑癌基因ｐ５３具有相似结构,功能和活性的基因,并由于其在染色体上特殊的定位,被认为是一种新的候选抑癌基因。本介绍了ｐ７３发现以来国外有关ｐ７３基因的研究进展,特别对ｐ７３基因的定位、ｐ７３与ｐ５３的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p73-一个p53家族新基因

p73基因是一新发现的与经典抑癌基因p5 3具有相似结构、功能和活性的基因 ,并由于其在染色体上特殊的定位 ,被认为是一种新的候选抑癌基因。本文介绍了p73发现以来国外有关p73基因的研究进展 ,特别对p73基因的定位、p73与p5 3的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p73：p53的类似物

ｐ７３是近来发现的与ｐ５３在结构与功能上非常相似的一个基因,位于１ｐ３６。ｐ７３具有类似于ｐ５３的抑制细胞生长、促进凋亡的功能,还具有与ｐ５３不同的单基因表达方式,不与病毒癌蛋白相互作用。ｐ７３与肿瘤的关系密切,但到底是通过抑癌基因,癌基因,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

p73:p53的类似物

p73是近来发现的与p5 3在结构与功能上非常相似的一个基因 ,位于 1p36。p73具有类似于p5 3的抑制细胞生长、促进凋亡的功能 ,还具有与p5 3不同的单基因表达方式 ,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切 ,但到底是通过抑癌基因、癌基因 ,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

FHIT基因的研究进展

FHIT基因定位于 3p14 .2 ,体外编码 Ap3A水解酶 ,转基因及敲除基因技术研究证实其为一抑癌基因 ,主要是通过某种信号途径诱导凋亡抑制肿瘤细胞增殖。研究表明 ,FHIT诱导的凋亡需要启动 Caspases8和 Cas-pases9,另外还需要 Bid的激活。 FHIT的功能还和 Apn A,UBC9及微管蛋白等密切相关     

抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡

目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG－44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG－44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG－44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG－44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG－44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰（12．9％）。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG－44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG－44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG－44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。     

p73基因与细胞凋亡

p73是经典抑癌基因 p5 3的类似物。经研究证实 ,p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即 TAp73和 DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中 ,p73的功能又受到 E2 F- 1、C- Abl、C- Myc、P30 0、PKCδ等各种因素的影响。本文现就 p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。     

重组腺病毒介导的p^16与p^53基因联合转移对人肺癌细胞系 …

目的 探讨ｐ＾１６和ｐ＾５３基因对肺癌细胞的协同抑制效应及凋亡诱导作用。方法 首先用同源重组技术构建重组ｐ＾１６和ｐ＾５３腺病毒载体,然后单独或联合感染人肺癌细胞系Ｈ３５８,用免疫组织法及Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测腺病毒介导的基因转移效率与表达水平,用克隆形成实验、原位末端标记及流式术观察它们对Ｈ３５８生长特性及凋亡的影响,结果 免疫组织化学染色结果表明重组腺病毒载体可高效地将外源基因ｐ＾５３转     

p73基因研究进展

p73是最近发现的p53家族的一员,它与p53不仅在蛋白结构上具有较高的同源性,功能也具有一定的相似性,被认为是一种潜在的抑癌基因。但随着研究的深入,发现P73在功能和调控机制上与P53都具有不同点。P73具有诱导细胞凋亡的能力,其机制与P53不同。P73在很多肿瘤中的表达高于相应的正常组织,这与经典的抑癌基因也不同。因此对于P73基因仍需进一步的研究。     

p53和细胞周期G_1停滞及细胞凋亡

本文综述了有关ｐ５３介导细胞周期Ｃ１停滞和ｐ５３介导细胞凋亡研究的最新进展。作为细胞转录调节因子，细胞ＤＮＡ受损甚至未受报时，ｐ５３或者主要通过影响其调控基因ｐ２１／Ｗａｌｆｌ／Ｃｉｐｌ、ｍｄｍ－２、ＣＡＤＤ４５等的表达介导细胞Ｃ１停滞，以利于受损ＤＮＡ的修复。或者主要通过影响其调控基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ等的表达，以及Ｆａｓ／ＡＰＯ－１的表达，甚至通过ｐ５３自身的作用，介导细胞凋亡，除去ＤＮＡ受损或碱基受损细胞，以防癌变和遗传性状改变。     

癌基因c-erbB2、c-myc和抑癌基因p16、p53在口腔鳞癌中的蛋白表达及其协同作用

目的：探讨癌基因c—erbB2、c-myc和抑癌基因p16、p53在口腔鳞癌(OSOC)中的蛋白表达及其协同作用。方法：用免疫组化结合图像分析对口腔鳞癌中4种基因的蛋白表达进行定性、定位、定量研究。结果：口腔鳞癌中c—erbB2、c—myc、p16和p53的蛋白表达阳性率依次为46．67％、60％、86．67％和63。33％。肿瘤部位不同,erbB2蛋白表达有显著性差异;腭癌和口底癌中的erbB2蛋白表达都明显高于唇癌和牙龈癌中的erbB2表达。c-myc蛋白表达与p16蛋白表达之间具有显著性相关。结论：以上4种基因的蛋白表达增高在口腔鳞癌发生发展中具有重要作用,c—erbB2蛋白过表达在腭癌和牙龈癌中具有更重要的意义;c—myc和p16蛋白表达间具有一定的内在联系。     

胶质母细胞瘤染色体17p可能存在p53以外的肿瘤抑制基因

一、材料与方法1.病例与标本 :收集了上海华山医院神经外科于 1998年 2月～ 10月手术切除 ,经病理组织学确诊的大脑胶质母细胞瘤 (ＷＨＯ分类Ⅳ级 ) 2 0例。男性 9例 ,女性 11例 ,年龄2 6～ 6 5岁 ,平均 43.7岁。在采取每例患者的血液及其相应肿瘤标本后 ,立即冷冻 (- 70℃ )保存备用。2 .标本ＤＮＡ的提取 :在含肿瘤细胞 80 %以上的组织切片中加入蛋白酶适量 ,在 5 2℃杂交炉中孵育 2 4ｈ后 ,加入酚 氯仿 异戊醇 (2 5∶2 4∶1)去除蛋白质等杂质 ,然后加入 10 %醋酸钠和纯乙醇沉淀 ,再经乙醇反复洗涤和沉淀后 ,真空烘干加入纯净无菌水溶解 ,…     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

p53下游基因及其作用

p53基因是与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因 ,它多方面的功能主要是通过激活或抑制大量p53下游基因的表达来完成的。目前主要使用两种策略鉴定p53下游基因 :一种是消减杂交和差异扫描 ;另一种是利用p53下游基因在启动子区域或者内含子内包含有p53结合位点。已经鉴定的p53下游基因主要包括p53负调控基因mdm2 ;细胞周期负调控相关基因p2 1waf 1/cip 1,14 3 3 σ ,cyclinG ;DNA复制与修复基因gadd 45;细胞永生化基因igf bp3 ;细胞凋亡相关基因bax ,gml,p2xm ,killer/dr 5和pag 60 8;抑制血管生成基因tsp 1;以及应答细胞胁迫基因tp 53tg1,csr和pig 3等     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现 p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切 ,如果 p16基因发生了突变、缺失 ,或者 p16蛋白发生质和量上的改变 ,则会导致细胞的无限增殖 ,从而引起肿瘤的发生。本文就 p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结     

甲状腺滤泡癌的分子生物学研究进展

甲状腺癌是常见的一类发生在内分泌腺的恶性肿瘤,其常见类型为甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma),甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma)次之。典型的甲状腺滤泡癌易于诊断。多年来研究表明甲状腺滤泡癌与乳头状癌,在病因、形成机制、生物学行为及预后上都有很大差别。另外,甲状腺滤泡癌在冷冻切片、细针穿刺诊断中,常常     

PTEN在肝癌组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系

PTEN是一种抑癌基因,我们通过检测肝细胞肝癌（HCC）组织中PTEN蛋白的表达及肿瘤细胞的凋亡情况,探讨其临床意义。