环氧合酶-2抑制剂与肾脏

非甾类抗炎药(NSAIDs)的主要作用是抑制环氧合酶(COX)。COX有两种同工异构体COX-1和COX-2。COX-1是一种“看家酶”，它对机体的内稳定起着重要作用，COX-2是一种诱导酶，是引起炎症反应的关键酶COX-2特异性抑制剂明显地减少胃肠道副作用，但近来发现COX-2存一些脏器中也有生理性表达NSAIDs对肾的不利影响如急性缺血性肾功能衰竭、电解质紊乱、肾乳头坏死，都与它抑制COX有关。因此COX-2特异性抑制剂的肾安全性成了人们关注的热点。现就COX-2抑制剂对肾的影响作一综述。     

环氧化酶-2与恶性血液病发生发展的相关性研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostagland ins,PGs)。目前发现哺乳动物的COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1是一种结构型酶,是正常细胞的组成蛋白,参与多种生理过程,如保护胃肠道黏膜细胞、     

环氧化酶在腹腔肿瘤研究中的应用

环氧化酶(Cyclooxygenase，COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶，是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。研究发现，COX至少有COX-1(结构型)和COX-2(诱导型)两种同工酶。前者在多数组织细胞内呈稳定表达，主要参与机体各种生理功能的调节；后者在正常组织细胞中多不表达，生长因子、细胞因子和肿瘤促进剂可刺激其表达，参与多种生理病理过程。大量资料表明，COX-2参与肿瘤形成，可能是通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡实现的。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)，是前列腺素(prostaglandin，PGs)合成过程中的限速酶，它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物，后参与维持机体的各种生理和病理功能。COX是一种膜结合蛋白，存在于核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同工酶，即COX-1和COX-2。目前的研究发现，COX-2与肿瘤的发生、发展密切相关，可作为预防、治疗肿瘤的靶分子，     

环氧化酶-2与肝癌

环氧化酶（Cyclooxygenase,COX）是合成前列腺素（prostaglandins,PG）过程中一个重要的限速酶,可催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。COX是一种膜结合蛋白,哺乳动物中的COX至少有两种类型：COX-1和COX-2。COX-1是结构型酶,参与维持机体正常的生理功能。COX-2是诱导型酶,正常生理状态下在多数组织内检测不到,当细胞受到炎症刺激后便开始合成表达。COX-2除了在炎症反应中起重要作用外,还与多种消化系统肿瘤的关系密切,尤其是肝癌。     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜环氧化酶-2表达的关系

环氧化酶(COX)是合成前列腺素的限速酶。该酶有两种异构体，即COX-1和COX-2。最近研究显示，COX-2表达与胃肠道肿瘤的发生有关。幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因，也是胃癌发生的危险因素。2000～2001年，我们对97例胃病患者进行了Hp及胃粘膜COX-2检测，旨在探讨Hp感染与胃粘膜COX-2表达的关系。     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

环氧合酶2与非酒精性脂肪性肝病

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1、COX-2和COX-3三种异构体.近年的研究表明,COX-2与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展密切相关.此文就COX-2与NAFLD的关系以及COX-2抑制剂治疗NAFLD的研究进展作一综述.     

环氧合酶在酒精性肝病中的作用

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是新近发现的前列腺素(prostaglandin,PG)合成酶亚型,在多种细胞和组织的炎症过程及增殖中起重要作用。COX-2在酒精性肝病(al-coholic liver disease,ALD)发病过程多个环节中起重要作用。 一、COX与COX-2概述 COX是体内催化PG类物质合成的一个限速酶,将花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢为多种PG类物质。1989年Simmonss等发现COX有两种亚型,现命名为COX-1和COX-2。COX-1为组成性或结构性表达,在大多数组织中稳定表达,主要发挥生理作用;而COX-2为诱导性表达,在许多炎症因素刺激     

环氧合酶2与神经系统疾病

<正>环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又被称为前列腺素过氧化物合成酶,发现于19世纪90年代,是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成各种前列腺素类(prostaglandins,PGS)及血栓素类的限速酶。研究表明,COX存在3种同工酶,即COX-1、COX-2、COX-3。COX-1在人体组织和细胞的表达相对恒定,参与人体正常功能的维持,属于结构性     

胃泌素的胃黏膜保护作用与环氧合酶-2表达

近年来研究发现，胃泌素(GAS)和五肽GAS能保护大鼠胃黏膜，促进胃黏膜损伤的愈合，但其作用机制尚不清楚。前列腺素(PGs)在维持胃肠黏膜的完整性和黏膜损伤后的修复中发挥重要作用，环氧合酶(COX)是合成PGs的限速酶，已知COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。本研究应用Western blot和免疫组化检测大鼠胃黏膜COX-1     

环氧化酶-2与胃肠道肿瘤关系的研究进展

环氧化酶(Cylcoxygenase，COX)是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要的限速酶，它将花生四烯酸(AA)代谢成各种前列腺素产物，后者参与机体的各种生理功能和病理发展过程。目前发现哺乳动物体内的COX至少有两种同工酶：结构型(constitutive)COX-1和诱生型(inducible)COX-2。它们都是完整的膜结合蛋白，但在细胞内部的定位不同：COX-1定位于内质网，     

环氧化酶-2及其抑制剂在血液系统恶性肿瘤中的研究进展

近年研究发现环氧化酶-2(COX-2)在血液系统恶性肿瘤的发病中有重要作用,COX-2抑制剂在临床实验中也取得了较好的效果。现将有关进展综述如下。1环氧化酶-2及其抑制剂COX是前列腺素合成的限速酶。COX有两种同功酶,COX-1和COX-2。编码COX-1的基因全长25kb,定位于染色体9q32-q33.3     

环氧化酶在肠道运动功能障碍中的作用

<正>环氧化酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合酶、前列腺素内过氧化物合成酶(PTGS),它是花生四烯酸合成前列腺素类物质(PGs)的关键性限速酶。COX有2种异构酶,其中COX-1为结构型,而COX-2为诱导型。COX及其产物参与机体的肿瘤新生、血压调节、炎症反应、凝血平衡等多种生理和病理过程。本文综述COX在机体生理及病理状态下肠道运动过程中的作用。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程中的重要限速酶,目前至少已发现有两种同工酶：COX-1和COX-2。国外学者研究发现COX-2在肺癌中高度表达,并通过抑制凋亡、增强肿瘤转移能力和诱导血管生成而使肿瘤发生、发展。本文就COX-2与肺癌的关系作一综述。     

环氧合酶-2及其选择性抑制剂在心血管疾病中的研究现状

人体内有一种名为环氧合酶(COX)的成份，是一种膜连接酶，可将花生四烯酸氧化成前列腺素G2(PGG2)，随后还原PGG2成为前列腺素H2(PGH2)，这是前列腺素合成中的重要步骤。此种成份90年代初由Needleman等发现，常见于各类细胞活动及反应。人体有两种不同的环氧合酶(COX)异构体，即COX-1和COX-2。1999年第一种特异性COX-2抑制剂被投入使用。现将COX-2及其特异性抑制剂在心血管疾病中的研究现状综述如下。     

环氧化酶-2在乳腺癌组织表达的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase,COX),是花生四烯酸转化为前列腺素PGs的限速酶.COX有两个同工异构体:COX-1和COX-2,其中COX-1为原生型,在大多组织中都有不同水平的表达.COX-1在机体多数正常组织持续低浓度表达,其酶促产物参与维持正常生理功能,如保护胃肠道黏膜等,由COX-1合成的PGs在机体中具有保护性作用.而COX-2为诱生型,可因各种生长因子、丝裂原、内毒素、异生物素、激素、促肿瘤剂及癌基因等多种因素刺激而产生.     

前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的作用

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素过程中的一个关键限速酶.哺乳动物的COX有两种形式,即COX-1和COX-2.COX-1在大多数组织中都有表达,其催化产生的前列腺素参与维持机体正常的生理机能.而COX-2是一种诱导酶,在细胞受到各种刺激时,如组织损伤、炎症或细胞恶性转化时表达增强.近年来大量研究表明,COX-2通过前列腺素途径除参与炎症反应外,还与胃肠道肿瘤发生、发展关系密切,COX-2在结直肠癌、胃癌和食管癌中的作用主要是通过PGE2等前列腺素来调节的,目前的研究认为前列腺素对肿瘤的促进作用主要牵涉下列分子机制:促进细胞增殖、抑制凋亡、促进侵袭和转移、刺激血管生成和诱导免疫抑制.本文就前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的研究进展作一综述.     

脑缺血再灌注损伤后COX-2的表达

环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸(AA)生成前列腺素和血栓素的限速酶,有COX-1和COX-2 2种同工酶。近年来的研究表明,脑缺血再灌注后COX-2的表达在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均增强。动物实验证实,COX-2抑制剂可有效保护脑组织,提示COX-2与脑缺血再灌注损伤关系密切,有望为临床治疗脑缺血性损伤提供新的治疗途径。