缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

缺血预处理影响兔肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因Bcl-2／Bax表达的研究

摘要目的：探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因Bcl-2／Bax蛋白表达的关系。方法：90只新西兰兔被随机分为4组：假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组。IR和IP组进行60min的全肝缺血后恢复灌注。而IP组在缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法进行缺血预处理。两组又根据再灌注后处死动物,标本采集时间点分为4个亚组（IR3h,IR12h,IR24h,IR48h和IP3h,IR12h,IR24h,IR48h）,SO组于手术后24h采取肝标本。所有标本进行HE染色后光镜镜检,TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化检测Bcl-2／Bax基因表达水平。结果：HE染色证实,经预处理后肝脏组织损伤明显较IR组减轻。IR组和IP组与SO组比较,细胞凋亡指数（AI）差异有显著统计学意义（P〈0．01）;IP组中IP3h,IR12h,IR24h较同时间段IR组细胞凋亡指数差异有显著性降低（P〈0．05）;IP48h与IR48h相比,凋亡指数无统计学意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较,差异有显著统计学意R（P〈0．05）;IR组与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Bax蛋白表达：IR组和Ip组与SO组比较,差异有显著性增高（P〈0．05）;IP组与IR组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理可能通过激活Bcl-2蛋白的表达,改变Bcl-2／Bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

肾缺血再灌流性兔血清致人肾小管细胞损伤的作用及机制研究

目的：研究肾缺血再灌流性兔血清致培养肾小管细胞损伤的作用及机制。方法：健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流（IR）组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌注2小时;对照组不夹闭肾动脉,其余处理同IR组。测定对照组血清（SC）和IR组血清（SIR）中的MDA、SOD和NO含量。肾细胞培养实验分对照组（DMEMJ＋小牛血清）;SC组（DMEM＋对照兔血清）;SIR组（DMEM＋IR肾损伤性兔血清）。培养96小时,测定其增值状况和细胞存活率;细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na^＋－K^ －ATP酶和Ca^2 －ATP酶。结果：①急性肾缺血1小时再灌流2小时后SIR与SC比较,MDA含量增加,SOD活力降低（P＜0．05）。②SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,SC组次之,SIR组最低,组间差异都具有显著性（P＜0．05）;Na^ -K^ -ATP 酶和Ca^2 -ATP酶的活力在SIR组均较对照组、SC组低,差异有显著性（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性。结论：IR性肾损伤兔血清具有抑制培养人肾小管细胞增殖的作用,其机制可能同氧自由基的致伤作用有关。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

P-选择素和一氧化氮酶在大鼠肾脏缺血预处理中的表达

目的观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P-选择素和一氧化氮酶（eNOS）表达的影响。方法先建立大鼠肾脏缺血模型，随机分为假手术组（s组），缺血再灌注组（IR组），预处理组（mc组）。于再灌注24h观察各组实验大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化；并观察光镜下肾脏组织学改变，同时免疫组化检查肾脏细胞P-选择素和一氧化氮酶的表达水平。结果血Scr、BUN、MDA：IPC组明显低于IR组（P〈0．05）。血SOD：IPC组明显高于IR组（P〈0.05）。形态学：IR组可见大量肾小管坏死，超微结构多呈不可逆性改变。IPC组肾小管坏死较少，超微结构多为可逆性改变。P-selectin：IPC组。肾脏P-selectin表达水平低于IR组。eNOS：IPC组肾脏eNOS表达水平明显高于IR组。结论缺血预处理减轻肾脏缺血／再灌注的病理损害，维持肾脏SOD活力，减少MDA含量的机制很可能是降低P-selectin和增加eNOS在肾脏的表达。     

大豆皂甙和人参茎叶皂甙对糖尿病大鼠血SOD和LPO的影响

本实验取雄性Wistar大鼠,分四组,即正常组,糖尿病组(DM组),人参茎叶皂甙(GS)+DM组(简称GS组),大豆皂甙(SS)+DM组(简称SS组)。观察其血糖、SOD、LPO的变化,结果,DM组血糖明显升高,GS组和SS组,血糖明显下降。DM组SOD含量明显减少,GS和SS使DM大鼠的SOD含量明显增加。DM组LPO含量增高,而GS组和SS组的LPO含量均明显降低。提示了GS和SS能通过自身调节增加DM大鼠SOD的含量,降低LPO,清除自由基,减轻了自由基的损伤作用,对DM大鼠有一定的防治作用。     

胰岛素降糖反应延迟机理的初步探讨

本文对10例IDDM病人皮下注射胰岛素后作了7.5小时动态观察,测定了BG、FI、G、F和GH。基础BG高者,胰岛素最大降糖作用延迟,降糖过程中,GH的升糖效应最敏感,G和F升高与血糖回升时间相一致,在BG高者,呈延迟反应。这种延迟反应可能是由于血糖高,使到达刺激后二种升糖激素分泌阈值所需的时间延长有关。     

反相高压液相色谱与荧光分光光度计朕机检测儿茶酚胺类物质

本文就高效液相与荧光分光光度计联机检测多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素的方法加以论述。     

多囊卵巢综合征激素水平测定的临床意义

本文选择87例多囊卵巢(PCOS)妇女,进行放射免疫测定激素T、PRL、FSH和LH,并与35例正常妇女进行对照,结果87例PCOS的T、LH值升高,而LlH/FSH比值并不高。     

狼疮性肾炎病变的体液免疫研究进展

本文对近年来免疫复合物和自身抗体在狼疮性肾炎发病机制中的作用作一综述。     

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.     

多细胞因子及高敏C反应蛋白在手足口病患儿中的表达

目的探讨手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)患儿血清多细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达水平及其临床意义。方法选择2011年10～12月60例HFMD患儿(病例组),分为轻症组(n=32)和重症组(n=28);选择同期28例健康体检儿童作为对照组。采集静脉血进行多细胞因子及hs-CRP的检测。结果 HFMD重症组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN、TNF及GM-CSF的水平均显著高于对照组及轻症组(P0.01),而轻症组多种细胞因子水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。重症组hs-CRP水平明显高于轻症组,差异有统计学意义(P0.01)。结论除IL-8外的其他多种细胞因子及hs-CRP可作为判断HFMD病情、监测疾病进展、指导早期治疗的重要指标。     

毛细管电泳法分离丹参水溶性有效成分--丹参素、原儿茶醛和原儿茶酸

毛细管电泳地分离丹参水溶性有效成分丹参素（ＤＳＳ）、原儿茶醛（ＰＡＨ）和原儿茶酸（ＰＡ）。分别考察电渗流改向剂十六烷基三在溴化铵（ＣＴＡＢ）的浓度、电泳缓冲液ｐＨ值及电解质浓度、有机添加剂种类及浓度、运行电压、样品溶剂组成,以及检测波长等因素对有机阴离子类分析对象的峰迁移时间、分辨率、柱效的影响,优化选择的分离条件为：以ｐＨ为７．０,含５ｍｍｏｌ／Ｌ ＣＴＡＢ,浓度为２ｍｍｏｌ／Ｌ的磷酸盐溶液与乙     

AFP、AFU、GPDA-F联合检测对肝癌的诊断价值

目的 :探讨血清AFP、AFU和GPDA -F联合检测对肝癌的诊断价值。方法 :对 71例肝癌和 85例良性肝病(肝硬化、慢性肝炎 )患者的血清甲胎蛋白 (AFP)、α -L岩藻糖苷酶 (AFU)、甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶同工酶 (GPDA -F)进行同步检测分析。结果 :肝癌组的AFP、AFU、GPDA -F的阳性率均明显高于良性肝病组 (P <0 .0 1) ;AFP、AFU和GPDA -F对肝癌的诊断敏感性分别为 70 .4%、62 .0 %和 77.5 % ,特异性分别为 82 .4%、87.1%和 84 7% ;肝癌患者血清AFP、AFU、GPDA -F之间无相关性 ,对肝癌有互补诊断价值 ;在AFP <40 0mg/L的 2 1例肝癌患者中 ,单项GPDA -F和AFU的阳性率分别为 71.4%与 47.6% ,联合检测的阳性率达 85 .7%。结论 :联合检测AFP、AFU和GPDA -F可提高对肝癌的诊断水平     

脑室注射ACTH(1-24)对垂体前叶激素分泌的影响及其作用机理的探讨

第三脑室微量注射人工合成的ACTH(1-24),能显著降低垂体前叶PRL的静息分泌,并能抑制限制性应激时ACTH和PRL及LH的释放;对ACTH、LH和FSH的静息分泌及FSH的应激释放无影响。脑室注射ACTH结合静脉注射人工合成的CRF(1-41),使血浆ACTH浓度明显升高,表明上述激素释放的抑制性作用点可能在下丘脑,而不在垂体。