多囊卵巢综合征大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素的关系

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系.方法 应用脱氢表雄酮(DHEA)注射法诱导23日龄雌性SD大鼠,建立PCOS动物模型.实验分PCOS组及对照组,每组各15只.采用放射免疫法测定大鼠血清胰岛素(INS)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定血清血糖(GS)水平.结果 两组间雄激素水平存在显著性差异(P＜0.05),胰岛素释放试验及葡萄糖耐量试验两组间各时点也均存在显著性差异(P＜0.01),PCOS组雄激素与空腹胰岛素之间呈高度正相关(r=0.889).PCOS组瘦素与空腹胰岛素、空腹血糖呈高度正相关(r分别为0.945,0.875).结论 PCOS的形成和发展主要与高雄激素血症及胰岛素抵抗相关,而PCOS大鼠血清瘦素水平的升高仅为PCOS大鼠肥胖后的一种伴随现象,瘦素可能通过胰岛素抵抗作用来调节生殖功能.     

瘦素促胎儿生长作用及其与胰岛素和胰岛素样生长因子1关系的探讨

目的:探讨瘦素促胎儿生长作用及其与胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的关系.方法:采用放射免疫法检测100例足月新生儿脐血血清瘦素、胰岛素和IGF-1水平,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿(LGA)组19例,适于胎龄儿(AGA)组65例,小于胎龄儿(SGA)组16例.结果:(1)脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关关系(r=0.57,P＜0.01),其中LGA组脐血瘦素水平为(13.38±6.75)μg/L,显著高于AGA组(7.40±4.45)μg/L;SGA组(2.79±1.54)μg/L低于AGA组,差异有显著性(P＜0.01);(2)脐血胰岛素和IGF-1水平分别与新生儿出生体重呈显著正相关关系,相关系数(r)分别为0.30和0.35;(3)脐血瘦素和胰岛素水平呈正相关关系(r=0.32,P＜0.01),脐血瘦素与IGF-1水平之间元相关关系(r=018,P＞0.05).结论:脐血瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关,瘦素和胰岛素对胎儿体重有双向调节作用,IGF-1和瘦素具有各自独立的调控胎儿生长发育体系.     

瘦素、IGF-Ⅰ和胰岛素与新生儿生长发育关系的研究

目的测定新生儿期血清瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素水平变化,了解其间关系,探讨瘦素对新生儿期生长发育的影响.方法采用放射免疫分析法检测60例健康足月儿脐静脉血(脐血组)、生后4～6天(早期新生儿组)、25～28天(晚期新生儿组)静脉血瘦素、IGF-Ⅰ、胰岛素水平.结果早期新生儿组血清瘦素水平(0.61±0.46)ug/L明显低于脐血组(8.31±6.70)ug/L和晚期新生儿组(1.64±0.54ug/L)其下降值与此期间血清IGF-Ⅰ的下降值呈显著正相关,而与胰岛素的增长值、体重等的下降值无相关性.晚期新生儿血清瘦素水平呈逐渐升高趋势,其增长值与血清IGF-Ⅰ和胰岛素的增长值、体重的增长值呈显著正相关.结论新生儿期血清瘦素水平的动态变化与体重,血清IGF-Ⅰ、胰岛素等存在一定相关性,提示瘦素在新生儿生长发育和能量平衡方面起重要作用.     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平与肥胖、胰岛素浓度的关系

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者血清瘦素 (Leptin)水平与肥胖、胰岛素浓度的关系。方法　 4 7例PCOS患者 ,测定其体重指数 (BMI)、腰围 (WC)、腰臀比 (WHR) ,空腹血清瘦素水平 ,并行OGTT及胰岛素释放试验。结果　血清瘦素水平为 (18 6 9± 8 0 5 )ng/ml,胰岛素水平为 (12 4 5± 8 0 7)mU/L ,血清瘦素水平与WC、WHR、BMI、空腹胰岛素、血糖、胰岛素及葡萄糖曲线下面积呈正相关。结论　PCOS血清瘦素水平与体脂分布及胰岛素水平有关 ,瘦素可能参与PCOS的发病     

胰岛素样生长因子Ⅰ、脐血瘦素及胰岛素与胎儿宫内发育迟缓的相关关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脐血瘦素(Leptin)及胰岛素(Ins)与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的相关关系.方法:应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定46例IUGR患儿、孕妇(IUGR组)血清IGF-Ⅰ和脐血瘦素、Ins水平,同期住院的正常晚期妊娠妇女52例(正常妊娠组)作为对照.结果:①IUGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112.58±21.23)ug/L,低于正常妊娠组的(209.13±25.98)ug/L,两者比较,有显著性差异(P＜0.01);IUGR组脐血清IGF-Ⅰ为(15.68±6.76) ug/L,低于正常妊娠组的(45.19±11.25) ug/L,两者比较,有极显著性差异(P ＜0.001).②IUGR儿脐血瘦素为(5.35±3.02)ng/ml,低于正常妊娠组的(8.97±4.34) ng/ml,两者比较,有显著性差异(P ＜0.05).③IUGR儿脐血Ins为(8.98±5.60)mU/L,低于正常妊娠组的(16.19±8.15) mU/L,两者比较,有显著性差异(P ＜0.05).结论:IGF-Ⅰ、Ins及瘦素可能参与IUGR的病理生理过程.     

慢性心力衰竭血清瘦素及其与胰岛素抵抗的关系

[目的]探讨慢性心力衰竭患者血清瘦素水平改变及其与胰岛素抵抗、胰岛素水平之间的关系.[方法]观察60例慢性心力衰竭患者及30例正常对照组血清瘦素水平变化,分析血清瘦素与胰岛素抵抗(以ⅠAI表示)、胰岛素水平之间的关系.[结果]慢性心力衰竭组血清瘦素水平较正常对照组明显升高(12.0±3.4)ng/mLvs(6.3±2.0)ng/mL,P＜0.01.与对照组相比,慢性心力衰竭组胰岛素浓度升高(24.1±5.5)×10-3U/Lvs(13.9±3.1)×10-3U/L,P＜0.01,有更高的IAI(4.7±0.6)vs(4.1±0.8),P＜0.01.血清瘦素与胰岛素水平及胰岛素抵抗程度(IAI)显著正相关(r=0.832,P＜0.01;r=0.755,P＜0.01).[结论]慢性心力衰竭患者血清瘦素水平较正常对照组升高.慢性心力衰竭患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.血清瘦素与血胰岛素浓度和IAI呈正相关,提示胰岛素-瘦素内分泌轴可能与慢性心衰的高能量消耗状态有关.     

原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子-1水平的变化

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清胰岛素样生长因子-1水平的变化规律.方法:采用放射免疫分析法(RIA)检测82例EH(Ⅰ级30、Ⅱ级30、Ⅲ级22)、20例经降压药物治疗血压恢复至正常水平患者和30名健康人血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,并与高血压临床分级进行相关分析.结果:血清IGF-1水平,EH组[(142.9±37.9)ng/ml]明显高于对照组[(93.6±25.4)ng/ml],差异有显著性(P＜0.01),并且与高血压临床分级相关(γ=0.422,p＜0.05);治疗后IGF-1水平(110.7±34.9 ng/ml)明显低于治疗前[(155.8±38.2)ng/ml](P＜0.01).结论:EH患者血清IGF-1明显升高,可能参与了EH发生和发展的病理、生理过程.     

Wistar大鼠胰岛素抵抗PCOS动物模型的构建及其特征分析

目的建立脱氢表雄酮（DHEA）诱导的大鼠多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）动物模型,并探讨其胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）特征。方法将21日龄Wistar雌性大鼠随机分为PCOS组和对照组（每组20只）,PCOS组每日皮下注射DHEA6 mg/100 g加0.2ml大豆油剂,连续20 d;对照组每日皮下注射0.2 ml大豆油剂,连续20 d。观察卵巢形态学改变,测定血中性激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGFβ1）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA1-IR）。结果 PCOS组卵巢囊性扩张卵泡和闭锁卵泡增多,发育卵泡减少;卵泡膜细胞增生。与对照组比较,PCOS组卵巢重量增加（P〈0.05）,血清睾酮（T）升高（P〈0.01）,FPG、FINS和HOMA1-IR均显著增高（P〈0.05或P〈0.01）。结论 DHEA可成功诱导Wistar大鼠胰岛素抵抗PCOS模型。     

瘦素、IGF-Ⅰ和胰岛素与新生儿生长发育关系的研究

目的测定新生儿期血清瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素水平变化,了解其间关系,探讨瘦素对新生儿期生长发育的影响.方法采用放射免疫分析法检测60例健康足月儿脐静脉血(脐血组)、生后4～6天(早期新生儿组)、25～28天(晚期新生儿组)静脉血瘦素、IGF-Ⅰ、胰岛素水平.结果早期新生儿组血清瘦素水平(0.61±0.46)ug/L明显低于脐血组(8.31±6.70)ug/L和晚期新生儿组(1.64±0.54ug/L)其下降值与此期间血清IGF-Ⅰ的下降值呈显著正相关,而与胰岛素的增长值、体重等的下降值无相关性.晚期新生儿血清瘦素水平呈逐渐升高趋势,其增长值与血清IGF-Ⅰ和胰岛素的增长值、体重的增长值呈显著正相关.结论新生儿期血清瘦素水平的动态变化与体重,血清IGF-Ⅰ、胰岛素等存在一定相关性,提示瘦素在新生儿生长发育和能量平衡方面起重要作用.     

原发性甲状腺功能减退症患者血清胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白-3的变化

目的:探讨原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平的变化.方法:采用放射免疫分析法(RIA)检测20例经左旋甲状腺素治疗前后甲减患者和20名健康人(对照组)血清IGF-1和IGFBP-3水平.结果:甲减治疗前,血清IGF-1水平(123.1±36.4)ng/ml,IGFBP-3水平(1898±630)ng/ml明显低于对照组[IGF-1水平(270.7±50.1)ng/ml、IGBP-3水平(3425±935)ng/ml],差异有显著性(P＜0.01);甲减治疗后,大多数甲减缓解患者血清IGF-1和IGFBP-3水平得到恢复,IGF-1水平(239.4±45.6)ng/ml、IGFBP-3水平(3167±866)ng/ml明显高于治疗前(P＜0.01),而且与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:甲减患者血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降,两者的正常调节均可能受甲状腺激素变化的影响.     

二甲双胍联合达英-35治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的探讨二甲双胍联合达英-35治疗PCOS的疗效,以探讨其临床应用价值。方法采用自身对照研究和病例对照研究。纳入92例PCOS患者(其中PCOS-肥胖组和PCOS-非肥胖组各46例),测定内分泌激素及OGTT、胰岛素释放试验。结果 PCOS-肥胖组与非肥胖组比较,其对应的多毛评分、DHT、DHEA-S、血糖(60、120min)、胰岛素(30、60、120、180min)水平显著增加,有统计学意义。两种药物联用治疗前后比较,PCOS-肥胖组和非肥胖组的体重指数、多毛评分、卵巢体积有缩小,但差异无统计学意义。PCOS-肥胖组的DHT、DHEA、DHEA-S、胰岛素释放试验的各项指标均明显下降,差异有统计学意义。PCOS-非肥胖组INS0、INS30、INS60明显下降,差异有统计学意义。结论达英-35联合二甲双胍治疗能降低高胰岛素血症和高雄激素血症。     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

异位性皮炎患者血清DHEA/DHEA-S水平测定及其临床意义

目的 测定异位性皮炎患者的血清去氢表雄酮(DHEA)和硫酸去氢表雄酮(DHEA-S)并评价其临床意义.方法 收集2015年8月至2016年3月期间我院皮肤科收治的异位性皮炎患者12例(观察组)与同期健康体检者20例(对照组),记录观察组异位性皮炎(AD)评分,检测和比较两组受检者的血清DHEA、DHEA-S及白介素-13(IL-13)、γ-干扰素(INF-γ)水平,并分析DHEA、DHEA-S与IL-13、INF-γ和AD评分的相关性.结果 观察组患者的血清DHEA平均为(1.01±0.23)ng/mL,低于对照组的(3.21±1.02)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的DHEA-S平均为(45.08±12.32)μg/dL,低于对照组的(280.23±68.95)μg/dL,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的IL-13为(40.23±5.34)pg/mL,明显高于对照组的(13.42±3.67)pg/mL,INF-γ为(40.29±6.64)pg/mL,明显低于对照组的(69.82±8.23)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);DHEA/DHEA-S与AD评分呈显著正相关性(r=0.242、0.245,P<0.05),与IL-13呈显著负相关性(r=-0.532、-0.346,P<0.05),与INF-γ呈显著正相关性(r=0.512、0.249,P<0.05).结论 DHEA/DHEA-S水平降低可能是异位性皮炎的发病机制之一,检测DHEA/DHEA-S对异位性皮炎的诊断、病情评估及治疗具有指导意义.     

Effect of surgical castration on risk factors for arteriosclerosis of patients with prostate cancer

Objective To analyze the effect of castration on risk factors for arteriosclerosis of patients with prostate cancerMethods Thirty patients with primary regional prostate adenocarcinoma limited to the prostate theca were selected in this study.Serum levels of testosterone (T), free testosterone (FT), dehydroepiandrosterone (DHEA), sex hormone-binding globulin (SHBG), prostatic specific antigen (PSA), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), apoprotein α(1) (APOα(1)) and apoprotein β (APOβ), insulin, plasma fibrinopeptide A (FPA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and fibrinogen were determined just prior to, 1 week and 1, 4 and 8 months after castration.Results T, FT and PSA decreased significantly 1 week after castration (21.12±15.11 ng/ml vs 383.9±62.6 ng/ml, P&lt;0.001; 4.08±3.29 pmol/L vs 34.11±11.59 pmol/L, P&lt;0.001; 14.34±7.77 ng/ml vs 23.51±6.57 ng/ml, P=0.001, respectively) and continued to decrease until reaching their lowest levels 8 months after castration.DHEA and SHBG did not undergo any changes.TG, fasting insulin and glucose, 2-hour insulin and glucose levels were significantly elevated 1 month after castration (1.84±0.61 mmol/L vs 1.30±0.40 mmol/L, P&lt;0.05; 18.16±5.57 mU/L vs 9.47±3.81 mU/L, P&lt;0.05; 4.77±0.66 mmol/L vs 3.92±0.34 mmol/L, P&lt;0.05; 65.52±14.78 mU/L vs 36.94±17.12 mU/L, P&lt;0.01; 6.98±0.79 mmol/L vs 6.01±0.23 mmol/L, P=0.001, respectively).TC, LDL-C, FPA and PAI-1 levels were elevated 4 months after castration (6.56±0.99 mmol/L vs 5.29±0.75 mmol/L, P&lt;0.01; 4.09±0.86 mmol/L vs 3.04±0.15 mmol/L, P&lt;0.01; 3.39±1.67 nmol/L vs 1.48±0.50 nmol/L, P&lt;0.01; 27.02±5.98 ng/ml vs 21.78±3.16 ng/ml, P&lt;0.05, respectively), continuing to increase after that point.Insulin sensitive index (ISI) decreased significantly 1 month after surgery (-4.42±0.36 vs -3.50±0.39, P&lt;0.001), and continued to decrease from that point forward.HDL-C, APOα(1), APOβ and fibrinogen remained at pre-operative levels.There was a negative linear correlation between FT and TG, TC, LDL-C, PAI-1, FPA, fasting insulin and glucose, 2-hour insulin and glucose (r=-0.311, -0.384, -0.385, -0.339, -0.353, -0.381, -0.303, -0.460 and -0.395, respectively; P&lt;0.05).A similar phenomenon occurred with T (r=-0.308, -0.309, -0.356, -0.320, -0.430, -0.453, -0.435, -0.483 and -0.512, respectively; P&lt;0.05).T and FT were positively associated with ISI (r=0.555 and 0.501; P&lt;0.001).Conclusions At 8 months follow-up of the study subjects, we found that lower androgen levels have adverse effects on lipid metabolism, coagulative function and insulin sensitivity, related to arteriosclerosis in men.     

肥胖儿童食欲素、瘦素和神经肽Y水平及其相互关系

目的分析肥胖儿童血中食欲素(O rex ins)、瘦素(L eptin、LEP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平及其相互关系,探讨O rex ins,LEP和NPY在儿童肥胖发生中的作用及三者存在的相互作用关系。方法以放射免疫法测定98名肥胖〔BM I男(29.24±1.87)kg/m2,女(28.12±2.30)kg/m2〕和104名正常对照〔BM I男(20.49±1.95)kg/m2,女(19.59±1.51)kg/m2〕儿童血中的LEP、O rex ins和NPY浓度。结果肥胖儿童血中LEP浓度〔男(26.00±14.66)ng/mL;女(33.59±14.63)ng/mL〕高于对照组儿童〔男(6.65±4.49)ng/mL;女(10.48±5.52)ng/mL,P<0.01〕;肥胖儿童血中O rex inA浓度〔男(3.23±1.86)pg/mL;女(3.38±1.80)pg/mL〕低于对照组〔男(4.52±1.52)pg/mL;女(4.71±1.53)pg/mL,P<0.05〕;两组间LEP与NPY皆呈负相关关系(对照组r=-0.310;肥胖组r=-0.302,P均<0.01),但斜率不同(对照组-2.969;肥胖组-0.809);NPY与O rex inA为正相关关系r=0.207 P<0.05,肥胖组儿童相对于对照组O rex inA的波动范围明显变小。结论肥胖儿童与对照组相比血中LEP与O rex inA浓度水平相反,儿童肥胖的发生与LEP、O rex inA、NPY和它们之间的相互作用有关。     

老年卒中后抑郁患者血浆瘦素及胰岛素样生长因子-1水平的相关性研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者血清瘦素(leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)及炎性标志物水平变化及意义.方法 以老年缺血性卒中患者为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表筛选符合条件的卒中后抑郁患者46例,选择不伴抑郁的老年卒中患者50例为对照组.于住院第3周,应用酶联免疫吸附法检测患者血清leptin、IGF-1、BDNF以及炎性标志物超敏C反应蛋白(hsCRP)、细胞间黏附分子(ICAM-1)浓度.结果 (1)卒中后抑郁组血清leptin和IGF-1浓度[分别为(57.4±14.32)ng/ml、(120.86±28.66)ng/ml]较对照组[分别为(17.53±11.62)ng/ml、(66.5±17.51)ng/ml]明显增高,差异有显著性意义(P＜0.01).(2)卒中后抑郁组血清hs-CRP[(2.3±0.42)mg/dl]、ICMA-1[(182.6±50.27)ng/ml]、BDNF[(25.8±8.35)ng/ml]与对照组hs-CRP[(2.2±0.28)mg/dl]、ICMA-1[(178.7±51.14 ng/ml]、BDNF[(24.2±7.48)ng/ml]比较差异无显著性(P＞0.05).(3)血浆leptin和IGF-1与HAMD显著相关(相关系数分别为:r=0.724,P＜0.01;r=0.641,P＜0.01).结论 Leptin和IGF-1与老年卒中后抑郁关系密切,可能是老年卒中后抑郁的血清标志物.     

The change of insulin-like growth factor-1 in diabetic patientswith neuropathy

Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ（ＤＮＰ）ｉｓａｈｉｇｈｌｙｄｅｂｉｌｉｔａｔｉｎｇｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｄｉａｂｅｔｉｃｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ．Ｕｎｆｏｒｔｕｎａｔｅｌｙ,ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＤＮＰｉｓｓｔｉｌｐｏｏｒｌｙ...     

青春期多囊卵巢综合征动物模型的实验研究

目的:建立脱氢表雄酮(DHEA)诱导未成熟雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型,并探讨其意义。方法:用DHEA皮下注射23d龄SD雌性大鼠,观察大鼠阴道口开放日龄及开口后阴道脱落细胞形态学特征,20d后取出卵巢、肾上腺、子宫称重,并观察各器官大体解剖及光镜(HE染色)特征,检测空腹血糖(FAS),测定血清睾酮(T)、黄体生成激素(LH)、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素样因子(IGF-1)的水平。结果:①造模组较对照组大鼠阴道口开放日龄明显提前;造模组大鼠阴道脱落细胞无周期变化;②造模组卵巢、子宫、肾上腺湿重均高于对照组;组织学造模组肾上腺皮质网状带明显增宽,子宫内膜增厚,卵巢呈多囊改变,黄体数目显著减少;③造模组FAS、FIN、T和HOMA-IR均明显高于对照组;而LH值稍高于对照组;④造模组IGF-1显著低于对照组。结论:DHEA诱导大鼠PCOS模型与青春期PCOS部分特点相似,存在肾上腺初现功能亢进的特点,可作为研究青春期PCOS理想的动物模型。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。     

The correlations between endogenous dehydroepiandrosterone sulfate and some atherosclerosis risk factors in premenopausal women.

BACKGROUND: Dehydroepiandrosterone (DHEA) is postulated to have antiatherogenic properties, but the possible mechanism of this action is unclear. The aim of this study was to determine the influence of endogenous DHEA-S on the levels of some factors playing significant roles in atherogenesis. MATERIAL/METHODS: In a group of 40 premenopausal women, relationships between endogenous DHEA-S and serum lipids and the apolipoproteins A1 (apoA1) and B (apoB), serum lipid peroxide (LPO), and total antioxidant system (TAS) concentrations as markers of the serum antioxidant-prooxidant balance were measured as well as clinical and biochemical parameters playing roles in atheromatosis such as the type of obesity and the serum glucose, insulin, insulin-like growth factor (IGF-1) and homocysteine (HCY) concentrations. RESULTS: Statistical analysis revealed significant correlation (p<0.05) between serum DHEA-S level and the serum concentrations of: HDL(2)-C (r=0.53), HDL(2)-C/HDL(3)-C (r=0.58), TG (r=0.35), IGF-1 (r=0.39), and HCY (r=-0.44). There was no statistically significant correlation between DHEA-S level and other biochemical and clinical parameters (age, BMI, WHR) found in this study. CONCLUSIONS: Despite unfavorable correlation between DHEA-S and TG concentration, the results of this study indicate a potential antiatherogenic action of DHEA which may occur through various mechanisms: by increasing HDL(2)-C and the HDL(2)-C/HDL(3)-C ratio, which has an atheroprotective effect, by elevating the serum IGF-1 concentration, or by decreasing the HCY level. These preliminary results, however, require further investigation.