雌激素对血管内皮细胞线粒体的保护作用

目的 探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用.实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2 10μmol/L ICI182780组).刺激4 h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力.结果 与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似.结论 E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用.     

白藜芦醇对香烟烟雾提取物诱导的血管内皮细胞早衰的干预作用研究

目的 探讨白藜芦醇对吸烟诱导的血管内皮细胞线粒体功能异常及内皮细胞早衰的改善情况.方法 培养人脐静脉内皮细胞株,加入香烟烟雾提取物模拟吸烟环境.实验分为正常对照组、吸烟模拟组和白藜芦醇处理组,后两组以不同浓度的香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)干预12、24和48 h后,检测β-半乳糖苷酶染色阳性率、线粒体细胞色素C氧化酶活性、端粒酶活性和细胞内活性氧(ROS)水平.结果 白藜芦醇在12、24和48 h均能改善不同浓度CSE诱导的内皮细胞增殖抑制、端粒酶活性和细胞色素C氧化酶活性,并能降低β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率和细胞内ROS水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇以内皮细胞线粒体功能为标靶,能够抑制吸烟引起的血管内皮细胞线粒体功能异常导致的细胞早衰,为临床治疗提供了新的方向.     

何首乌饮对Leydig细胞衰老模型β-半乳糖苷酶表达的影响

目的:探讨何首乌饮对eydig细胞衰老模型β-半乳糖苷酶表达的影响.方法:采用3 β-HSD特异性染色鉴定体外培养的大鼠睾丸Leydig细胞,分为正常组、Leydig细胞衰老损伤组、何首乌饮预防组和何首乌饮治疗组,用50 μ mol/L的H2O2和100μmol/L的FeSO4处理Leydig细胞建立Leydig细胞衰老模型.观察各组Leydig细胞β-半乳糖苷酶表达的变化.结果:正常组Leydig细胞无β-半乳糖苷酶表达.与正常组比较,衰老组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达明显升高(P＜0.05);何首乌饮预防组、治疗组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达明显低于衰老组(P＜0.05),何首乌饮治疗组、预防组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:何首乌饮可通过降低β-半乳糖苷酶的表达保护睾丸Leydig细胞衰老损伤.     

姜黄素对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及衰老的影响

目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬、凋亡及衰老的影响.方法 体外培养HUVECs,分为对照组(只给予培养基),模型组(给予60 μmol/L H2O2),姜黄素组(给予60μmol/L H2O2+ 10 μmol/L姜黄素),3-MA组[(给予60 μmol/L H2O2+ 10μmol/L姜黄素+1 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine)],培养4d后,DCFH-DA法检测细胞培养液中活性氧(ROS)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老程度,Western blot技术检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达水平.结果 与对照组相比,模型组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P＜0.05),而LC3-Ⅱ/Ⅰ比值差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比,姜黄素组ROS含量、凋亡率及SA-β-gal阳性率及p62水平降低(均P＜0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P＜0.05).与姜黄素组比较,3-MA组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P＜0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05).结论 姜黄素可减轻H2O2诱导内皮细胞凋亡及衰老,其机制与提高内皮细胞自噬有关.     

Neuregulin-1对过氧化氢诱导的小鼠骨髓间充质干细胞衰老的影响

目的:探讨Neuregulin-1(NRG-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)衰老的影响.方法:用H2O2诱导小鼠BMSCs衰老模型,将BMSCs分为对照组、H2O2组、H2O2+NRG-1组.采用CCK8检测细胞存活率,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光...     

白藜芦醇通过保护线粒体功能延缓骨髓间充质干细胞衰老

目的: 探讨白藜芦醇对骨髓间充质干细胞（MSC）衰老的影响及其机制。方法: 分离SD乳鼠（7日龄）MSC,传代培养至第3代后检测0、1、10、50 g/L D-半乳糖对MSC衰老的影响,确定D-半乳糖诱导MSC衰老的最佳浓度。再将细胞随机分为10、50、100 μmol/L白藜芦醇组及对照组。衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色观察各组细胞衰老变化;DCFH-DA染色检测总活性氧水平;MitoSOX Red染色检测线粒体活性氧水平;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1法）检测线粒体膜电位变化;纯化线粒体膜通道孔（mPTP）比色法检测线粒体膜通道开放水平;蛋白质印迹法检测衰老相关蛋白p53、p16、γ-H2AX表达和细胞质内线粒体细胞色素C外泄水平。结果: 10、50 g/L D-半乳糖可明显增加SA-β-gal染色阳性MSC数量和线粒体活性氧水平（均P < 0.01）。与对照组比较,白藜芦醇组SA-β-gal染色阳性细胞数减少（均P < 0.01）,p53、p16和γ-H2AX表达减少,细胞内总活性氧和线粒体活性氧水平下降（均P < 0.01）,线粒体膜电位下降（P < 0.05或P < 0.01）,膜通道开放水平降低（P < 0.05或P < 0.01）,细胞质内细胞色素C外泄减少。结论: 白藜芦醇可保护MSC线粒体功能,延缓MSC衰老。     

天麻素预防TNF-α诱导的骨关节炎滑膜细胞衰老和线粒体膜破坏

目的:探讨在肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激环境中,天麻素能否保护骨关节炎中滑膜细胞衰老和线粒体膜破坏。方法:分离并鉴定正常人滑膜细胞,对滑膜细胞进行分组:对照组(正常人滑膜细胞组)、TNF-α干预组、TNF-α+天麻素组。采用实时定量PCR检测滑膜细胞中细胞色素C(CytC)的mRNA水平;Western Blot检测滑膜细胞中CytC的蛋白水平;SA-β-半乳糖苷酶染色观察计算衰老细胞的比例;流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化。结果:与TNF-α组比较,天麻素作用后CytC的mRNA水平和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05),衰老细胞比例下降,MMP水平升高(P<0. 05),MPTP开放降低。结论:天麻素可以保护TNF-α诱导的骨关节炎中滑膜细胞衰老和线粒体膜破坏,其可能成为治疗骨关节炎的新药物。     

丹参素对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨丹参素对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法:采用MTT法测定丹参素对正常和H2O2损伤HUVEC活性的影响,筛选出最低有效剂量,并确定丹参素保护HU-VEC氧化损伤的浓度。通过活体探针标记、流式细胞术定量分析丹参素对损伤HUVEC细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。结果:丹参素对正常HUVEC的活性无影响;而丹参素(25、50、250μmol/L)能显著降低H2O2诱导的HUVEC活性,具有一定的剂量依赖性,细胞活性分别为H2O2损伤组的120.72%、177.48%和736.48%(P<0.01)。丹参素可明显降低H2O2诱导的HUVEC内ROS水平(P<0.01)和提高线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01)。结论:丹参素对H2O2诱导HUVEC损伤的保护作用可能是通过抑制细胞内ROS产生、减少线粒体膜损伤而发挥抗氧化作用。     

SRT1720抗老年大鼠骨髓间充质干细胞衰老的作用及机制研究

目的探究SRT1720抗老年大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）衰老的作用及其机制并建立一种可行的预处理方案。方法以CCK-8法检测细胞生存率,通过过氧化应激模型,确定SRT1720预处理方案。之后采用SRT1720预处理和溶剂DMSO预处理,以β-半乳糖苷酶染色法显示细胞衰老情况,荧光定量PCR法检测衰老相关的p16、p21mRNA表达水平,Westernblot法检测衰老相关的p16、p21蛋白表达水平。管腔形成试验分析预处理的细胞上清液重悬人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔形成情况。采用活性氧检测试剂盒检测MSCs内活性氧类物质含量。免疫荧光法检测MSCs细胞内DNA损伤情况。结果最适宜的SRT1720预处理方案为1滋MSRT1720预处理老年MSC24h,在此条件下,细胞在氧化应激条件下生存率最高,48h后衰老相关的β-半乳糖苷酶染色阳性率明显下降,细胞衰老相关的p16、p21mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞上清液促HUVEC管腔形成能力增强,细胞内活性氧类物质含量减少,DNA损伤反应减弱。结论SRT1720预处理可通过减轻细胞内活性氧类物质的产生及DNA损伤而改善老年MSC衰老表型及旁分泌功能。     

间充质干细胞培养上清液抑制成纤维细胞的衰老

目的: 探讨人脐带间充质干细胞培养上清液对人皮肤成纤维细胞的抗衰老作用。方法: 将原代人皮肤成纤维细胞分为正常对照组、H2O2组、培养上清液组和H2O2+培养上清液组。其中,H2O2组和H2O2+培养上清液组中细胞皆采用200 μmol/L H2O2预先处理,以诱导细胞衰老模型。采用β 半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞β 半乳糖苷酶活性;DAPI染色检测细胞核体积变化;采用实时荧光定量PCR法（RT qPCR）检测细胞中P53和P21的 mRNA转录水平;蛋白质印迹检测P53 蛋白表达。结果： 与正常对照组相比,H2O2处理后与细胞衰老相关的β 半乳糖苷酶活性明显增强、β 半乳糖苷酶阳性细胞百分比明显增多（P＜0.05）;细胞核体积明显变大,衰老细胞明显增多（P＜0.05）;P53和P21 mRNA转录水平明显升高（P＜0.05）,并且P53蛋白表达增强。经间充质干细胞培养上清液处理后,上述衰老相关指标均明显改善（P＜0.05）。 结论： 人脐带间充质干细胞培养上清液可抑制H2O2诱导的成纤维细胞衰老进程。     

黄芪甲苷改善过氧化氢诱导的人主动脉内皮细胞氧化应激损伤的研究

目的：研究黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ）对过氧化氢（H2O2）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）氧化应激损伤的改善作用。方法：体外培养的HAECs经饥饿处理后分为对照组、H2O2损伤组及AS-Ⅳ治疗组。H2O2损伤组细胞经H2O2（400 μmol/L)持续损伤36 h,AS-Ⅳ治疗组细胞经H2O2损伤12 h后加入含50 μg/mL AS-Ⅳ的培养基继续干预处理24 h。观察AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤及线粒体功能损伤的修复作用。结果：H2O2损伤后HAECs 丙二醛（MDA）含量、NADPH氧化酶活性及线粒体活性氧（ROS）水平显著增加,超氧化物歧化酶（SOD）和锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性及线粒体膜电位显著降低;H2O2损伤的HAECs 经AS-IV治疗后,HAECs的MDA含量、NADPH氧化酶活性及线粒体ROS含量明显降低,SOD和Mn-SOD活性及线粒体膜电位显著增高。结论：AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤具有保护作用,提高线粒体的抗氧化功能是其可能的机制之一     

茜草多糖对衰老模型小鼠脑细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制。方法采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象，提取茜草多糖，观察茜草对脑细胞凋亡、Bcl-2、线粒体细胞色素C（cytC）和Ca^2＋含量的影响。结果D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加，而Bcl-2蛋白表达降低（P〈0．01），线粒体cytC和Ca^2＋含量明显下降（P〈0.01），茜草多糖可明显降低凋亡细胞数（P〈0.01），增加Bcl-2的表达（P〈0．05），提高线粒体cytC水平和Ca^2＋含量（P〈0．01）。结论茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用，可通过①上调Bcl-2蛋白的表达，②保护线粒体避免cytC的释出，③提高线粒体Ca^2＋缓冲含量，从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用。     

雌激素受体拮抗剂ICI182780(Faslodex)对17β-雌二醇作用下子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182780(Faslodex)对17β-雌二醇(E2)作用下ER阳性的Ishikawa细胞和ER低表达的HEC-1A子宫内膜癌细胞系细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨ICI182780治疗子宫内膜癌的可行性.方法:应用四甲基亚唑蓝(MTT)法、流式细胞技术观察ICI182780对E2作用下的子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.结果:随着E2浓度的增加和作用时间的延长,子宫内膜癌细胞在570 nm处的光密度值增大,Ishikawa细胞G0～G1期的比例减少,S期的比例增多,HEC-1A细胞各期的比例变化不显著.随着ICI182780的浓度增加,ICI182780可以使E2作用下Ishikawa细胞的光密度值逐渐下降至基础状态水平,并且使其发生细胞凋亡,表现为早期凋亡细胞增多,使细胞G0～G1期的比例升高,S期的比例下降;HEC-1A细胞的上述变化不显著.结论:ICI182780可以抑制E2对Ishikawa细胞的促增殖作用,促使其发生凋亡,同时也使细胞周期停滞在G1期;ICI182780对HEC-1A细胞的增殖、凋亡和细胞周期无明显影响.ICI182780有可能用于ER阳性子宫内膜癌的治疗.     

长链非编码RNA H19在细胞衰老和衰老相关疾病中的研究进展

细胞衰老是过度应激或损伤导致的一种不可逆的细胞周期阻滞形式，衰老细胞的聚积加速组织功能下降，促进衰老相关疾病的发生。研究发现，长链非编码RNA H19在细胞衰老和衰老相关疾病如糖尿病、动脉粥样硬化等病理过程中，通过调节细胞增殖和周期、氧化应激水平、异染色质形成、SA-β-半乳糖苷酶活性、SASP分泌等发挥调控作用。本文对长链非编码RNA H19在细胞衰老及相关疾病中的研究进展进行综述，旨在为研究者在衰老机制和干预措施的研究提供思路。     

二至丸对D-半乳糖诱导大鼠肾细胞衰老的保护作用

目的 探讨二至丸对D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肾(NRK)细胞衰老的保护作用。方法 使用不同浓度D-gal（1、5、10、20、40 g/L）作用不同时间（24、48、72 h）诱导NRK细胞衰老,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)染色法鉴定细胞衰老;荧光素二-β-D-吡喃半乳糖苷(Fluorescein di-β-D-galactopyranoside, FDG）法检测衰老相关的β-半乳糖苷酶活性;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;以GSH-PX、SOD活力与MDA含量检测细胞氧化应激水平;构建体外NRK细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度二至丸(0.01、0.1、1 g/L)处理对衰老NRK细胞的影响,检测GSH-PX、SOD活力与MDA含量的变化来探讨二至丸对衰老NRK细胞的保护作用。结果 与对照组相比,模型组(20 g/L D-gal处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶活性明显增加;GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增加（P<0.05~0.01）,细胞活性无明显变化。与模型组相比,给药组β-半乳糖苷酶含量明显降低,阳性染色率显著下降,GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量明显降低（P<0.05~0.01）。结论 建立D-gal诱导的NRK细胞衰老模型;二至丸能够减轻D-gal诱导的NRK细胞衰老的程度,其保护效应的产生可能与二至丸抗氧化应激效应相关。     

血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老,并探讨其作用机制.方法 体外培养的HUVECs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+valsartan组,观察细胞衰老改变及超氧阴离子(O)水平,分析各组细胞AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NAD(P)H氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达.结果 给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数增加,细胞向G0-G1期停滞,细胞p16蛋白表达增高,出现衰老的特征性改变;衰老细胞NO生成减少,O2(-·)生成增加,p22phox和AT2R的mRNA及蛋白表达增加,ATlR表达下降;valsartan处理后改善了细胞的衰老改变,下调p22phox表达,降低O2(-·)水平,对AT2R表达无明显影响.结论 AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs衰老,AngⅡ从转录水平上调NAD(P)H氧化酶p22phox表达,进而使O2(-·)产生增加可能是诱导内皮细胞衰老的主要原因之一;Valsartan通过特异性阻断ATlR有一定的逆转内皮细胞衰老的作用.     

番茄红素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨番茄红素（Lycopene）对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养 H9c2心肌细胞,分为正常对照组（对照组）、番茄红素预处理组（Lycopene组）、模型组（H2 O2组）和番茄红素预处理后建立模型组（Lycopene加H2 O2组）。除对照组及Lycopene组外,其余各组用过氧化氢（H2 O2）200μmol／L处理6 h ,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。Lycopene组建模前30 min加入5μmol／L的番茄红素。6 h后M T T观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;激光共聚焦联合流式细胞仪观察细胞内活性氧（ROS）的产生和线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶标仪检测细胞内ATP水平。结果与对照组比较,H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。与 H2O2组比较,Lycopene加 H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论番茄红素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强细胞内抗氧化酶活性及改善线粒体功能有关。     

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的影响

探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,并转染miR-214抑制物（in-miR-214）及其阴性对照（in-miR-NC）,分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、空白外泌体+氧化损伤组（exo NC+H2O2组）、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-NC+H2O2组）和in-miR-214外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-214+H2O2组）。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC 细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达（P＜0.05）。H2O2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高（P＜0.05）。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H2O2 对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者（P＜0.05）。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H2O2诱导的细胞损伤     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

GX-50抗皮肤衰老的研究

目的 研究GX-50抗皮肤衰老的作用。方法 通过在20月高龄小鼠背部涂抹GX-50,采用HE染色和免疫组织化学法对GX-50抗皮肤衰老的作用进行组织学观察。原代培养人皮肤成纤维细胞,采用H₂O₂诱导建立皮肤细胞衰老模型,分为空白对照组、DMSO组、GX-50组、H₂O₂组和GX-50预处理后H₂O₂处理组（GX-50+H₂O₂组）;采用β-半乳糖苷酶染色实验以及测定细胞分泌物丙二醛（MDA）和细胞内活性氧（ROS）含量检测GX-50在细胞水平的抗衰老能力。应用Draize兔眼刺激性实验评价GX-50的刺激性。结果 在组织学水平,GX-50可使高龄小鼠衰老的皮肤年轻化,增加胶原蛋白的表达。在细胞水平,GX-50可使人皮肤成纤维细胞β-半乳糖苷酶合成降低;GX-50组细胞MDA分泌量较空白对照组下降30.45%,GX-50+H₂O₂组较H2O2组下降61.46%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）;GX-50组细胞胞内ROS荧光值较空白对照组下降8.03%,GX-50+H₂O₂组较H2O2组下降8.36%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。Draize兔眼刺激性评分为0。结论 GX-50可以在一定程度上保护和延缓皮肤衰老,具有作为护肤品有效添加剂的应用前景。