促红细胞生成素对大鼠坐骨神经损伤后炎性反应和细胞凋亡的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠坐骨神经损伤后炎性反应和细胞凋亡的影响及其作用机制,为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法 雌性SD大鼠36只,制备大鼠左侧坐骨神经缺损模型,随机分为3组,即EPO组、神经生长因子(NGF)组和生理盐水(NS)组.EPO组、NGF组和NS组分别于术后立即及每日腹腔注射FPO、NGF和NS.术后7、14 d,HE染色光镜下观察L5背根神经节细胞形态变化;应用RT-PCR检测损伤近、远端坐骨神经IL-6和TNF-α mRNA的表达;以TUNEL法检测L5背根神经节细胞凋亡.结果 术后7、14 d,EPO组近、远端坐骨神经IL-6mRNA表达低于NS组,差异有统计学意义(P＜0.01);EPO组远端坐骨神经IL-6 mRNA表达低于NGF组,差异有统计学意义(P＜0.01).术后7d,EPO组近、远端坐骨神经TNF-α mRNA表达低于NS组和NGF组,差异有统计学意义(P＜0.01);术后14 d,EPO组远端坐骨神经TNF-α mRNA表达低于NS组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后7、14 d,EPO组凋亡细胞数低于NS组,差异有统计学意义(P＜0.01);术后14 d,EPO组凋亡细胞数低于NGF组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EPO可能通过减少致炎因子IL-6和TNF-α释放,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡,对大鼠坐骨神经损伤发挥保护作用.     

植入式电刺激治疗兔坐骨神经损伤的实验研究

[目的]通过建立新西兰大自兔急性坐骨神经损伤模型,验证植入式电刺激系统对于神经生长、防止肌肉萎缩的作用.[方法]选取20只健康成年新西兰大白兔,雌雄不限,建立急性坐骨神经损伤模型.随机分为两组,实验组10只,对照组10只.左侧为实验侧,同时行自身对侧对照.模型成功建立2周后,于原神经外膜标记损伤缝线的近端与远端肌肉组织埋入电极,以磁力棒控制电刺激器的启动,对动物实施每日8h的间歇电刺激.术后2、4周,观察各组动物行为学改变情况,检测坐骨神经的传导速度,测定腓肠肌湿重恢复率.分别于术后2、4周电生理检测后,处死动物并取材行组织学检测.取脊髓组织,行分子生物学检测.[结果]术后2、4周实验组手术侧胫神经、腓浅神经传导速度均明显快于对照组(P<0.05),实验组肌湿重恢复率明显高于对照组(P<0.05).4周后实验组HE染色肌纤维退行性改变较轻,对照组肌纤维细胞萎缩明显,间质可见炎性渗出,局部可见纤维化.实验组、对照组肌细胞均表达神经生长因子(nerve growth factor,NGF),2、4周间两两比较均有差异(P<0.05).电镜观察实验组神经轴突髓鞘结构正常;对照组神经均有髓鞘松弛、弯曲,髓鞘中间可见变性.RT-PCR各实验组与对照组均可见β-actin,nNOS mRNA,NGF tnRNA的表达,实验组与对照组2、4周间两两比较均有差异(P<0.05).[结论]在合适的刺激参数下,植入式电刺激系统有利于促进兔急性坐骨神经损伤的再生.     

蛋白激酶C在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)中的作用.方法 1～3 d SD新生大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度异氟醚组(Ⅰ1组～Ⅰ3组)细胞分别经0.7%、1.4%、2.1%异氟醚处理6 h;PKC抑制剂组(P组)细胞培养液中给予PKC抑制剂--calphostin C,终浓度50 nmol/L;PKC抑制剂+异氟醚组(PI组)心肌细胞培养液中加入calphostin C 50 nmol/L后,置入无菌密闭容器,持续输入1.4%异氟醚6 h.采用ELISA法测定细胞培养液VEGF浓度,Western blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达.结果 与C组比较,Ⅰ2组和Ⅰ3组细胞培养液VEGF浓度升高,Ⅰ2组胞浆PKCε表达下调,胞膜PKCε表达上调(P＜0.01),胞浆和胞膜PKCα、PKCδ和PKCζ表达差异无统计学意义(P＞0.05),P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与胞膜比较,C组和Ⅰ2组胞浆PKCα、PKCδ和PKCζ表达上调(P＜0.05).随异氟醚浓度升高细胞培养液VEGF浓度升高(P＜0.05).与Ⅰ2组比较,PI组细胞培养液VEGF浓度降低(P＜0.05).结论 异氟醚可通过PKCε从胞浆转位到胞膜的途径诱导心肌细胞分泌VEGF,是异氟醚心肌保护作用的机制之一.     

人羊膜间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后NGF、BDNF和Nogo-A mRNA表达的影响

目的:观察人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)移植对大鼠脊髓损伤后神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及轴突生长抑制因子(Nogo-A)mRNA表达的影响.方法:成年雌性SD大鼠24只,随机分成hAMSCs移植组(12只)、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(12只).体外分离培养、鉴定hAMSCs,并以终浓度为10μg/ml 4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光染料标记hAMSCs.在建立大鼠T1 1脊髓全横断损伤模型后,立即以微量注射器吸取约3×106个hAMSCs悬液于横断损伤处头尾两端原位移植,对照组注射相同体积的PBS液.分别于术后3d、7d利用荧光显微镜观察hAMSCs存活情况,并采用RT-PCR分析损伤脊髓段NGF mRNA、BDNF mRNA及Nogo-A mRNA的表达.结果:术后3d和7d hAMSCs移植组均可观察到植入的hAMSCs在宿主脊髓组织内存活.术后3d、7d,hAMSCs移植组NGF mRNA的表达均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),Nogo-A mRNA的表达均低于对照组(P＜0.05);术后3d时hAMSCs移植组BDNF mRNA的表达与对照组比较无显著性差异(P＞0.05),但术后7d其表达高于对照组(P＜0.05).结论:hAMSCs移植可上调大鼠受损脊髓组织内NGF mRNA和BDNF mRNA的表达、下调Nogo-A mRNA的表达,有利于促进脊髓损伤后的功能修复.     

坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠脊髓细胞因子表达的变化

目的 研究大鼠坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)后脊髓部分细胞因子mRNA表达的变化.方法 大鼠随机分为三组:正常组8只作为对照;损伤组32只,结扎左侧坐骨神经制作CCI模型,再按损伤后的第1、3、7、14天四个时点随机均分大鼠,测定痛觉及收集脊髓标本;假损伤组32只,仅暴露左侧坐骨神经不结扎,并同样按四个时点均分大鼠测定痛觉及收集脊髓标本.测定各组脊髓肿瘤坏死因子(TNF)-α白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达情况.结果 损伤组大鼠在神经损伤后出现痛觉异常,损伤后第7天最为明显(P＜0.05);损伤后第1、3天损伤组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达均显著高于正常组和假损伤组(P＜0.05),损伤后第7、14天IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达仍明显高于正常组和假损伤组(P＜0.05).结论 在大鼠坐骨神经慢性结扎损伤的神经病理痛模型中,脊髓细胞因子的变化可能对病理性疼痛的持续状态起重要的作用.     

化学去细胞同种异体神经复合缓释神经生长因子修复周围神经缺损

目的 探讨化学去细胞异体神经复合缓释神经生长因子(nerve growth factor,NGF)修复周围神经缺损的效果. 方法采用药物微球技术制备NGF微球,与生物纤维蛋白胶混合形成NGF复合缓释制剂.取健康雄性SD大鼠20只,体重280～300 g,制备化学去细胞异体神经.取健康雄性Wismr大鼠52只,体重250～300 g,制备大鼠左侧世骨神经10 mm缺损模型.根据修复缺损材料不同,随机分成4组(n=13):自体神经移植组(A组)、化学去细胞异体神经移植加NGF复合缓释制剂组(B组)、化学去细胞异体神经移植组(C组)和化学去细胞同种异体神经移植和纤维蛋白胶组(D组).右侧不作处理作为空白埘照组.术后行大体观察;术后2周测鼍神经轴突生长距离;术后16周行电生理检测,计算术侧坐骨神经运动传导速度恢复率、术侧小腿三头肌收缩力恢复率及湿重恢复率,并行移植神经吻合中段HE和半薄切片甲苯胺蓝染色观察. 结果 所有动物均存活至实验完成,切口愈合良好.术后2周A组神经再生距离较其余3组长(P＜0.05),B组优于C、D组(P＜0.05),C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后16周,A、B、C、D组术侧坐骨神经运动传导速度恢复率分别为73.37%±7.82%、70.39%±8.45%、53.51%±6.31%、55.28%±5.37%;A、B组与C、D组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C、D组术侧小腿三头肌收缩力恢复率分别为85.33%±5.59%、69.79%±5.31%、64.46%±8.49%、63.35%±6.40%:A组与B、C、D组比较筹异有统计学意义(P＜0.05),B、C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C、D组术侧小腿三头肌湿重恢复率分别为62.54%±8.25%、53.73%±4.56%、46.37%±5.68%、45.78%±7.14%;A组与B、C、D组比较筹异有统计学意义(P＜0.05),B组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织学图像分析示B组有髓神经纤维数量、轴突直径及髓鞘厚度均优于C、D组(P＜0.05),B组轴突直径小于A组(P＜0.05). 结论 复合缓释NGF的化学去细胞同种异体神经能满意修复一定长度的周围神经缺损,是一种有效的周围神经组织工程修复材料.     

超激光对家兔坐骨神经损伤后再生的作用

目的探讨超激光照射疗法对坐骨神经钳夹伤后神经再生的作用.方法45只成年雄性家免随机分为3组,对照组根据是否钳夹坐骨神经分为两组(A组和B组),C组为钳夹后超激光治疗组.钳夹前、钳夹后24h、超激光治疗10d、20d、30d时测运动神经传导速度(MNCV),治疗30d后行坐骨神经神经纤维单丝制备、Bielschowsky染色、Loyez染色、电镜超薄切片观察坐骨神经再生和修复情况.结果超激光治疗20d、30d时,C组MNCV明显快于B组(P＜0.01),但仍慢于术前(P＜0.01).治疗30d后光镜和电镜下观察,C组损伤处神经纤维有大量轴突和髓鞘形成,郎飞氏结清晰,结间距变短,髓鞘板层样结构清楚,轴浆内线粒体结构正常且数目增多,雪旺氏细胞胞浆丰富,胞浆内线粒体数目增多.结论超激光照射疗法对神经钳夹损伤后再生修复有明显的促进作用.     

脊髓蛋白激酶C表达在代谢型谷氨酸受体5参与大鼠吗啡耐受形成中的作用

目的 评价脊髓蛋白激酶C(PKC)表达在代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)参与大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只,体重180～240 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)、反义链组(ANT组)和错义链组(MIS组).M组鞘内注射0.9%生理盐水5μl、ANT组和MIC组分别鞘内注射30 nmol反义、错义寡聚脱氧核苷酸(溶于5μl0.9%生理盐水),2次/d,连续8 d,于第6～8天鞘内注射吗啡15μg,2次/d,C组注射等容量生理盐水.于鞘内注射寡聚脱氧核苷酸6、7、8 d(T1～3)时测定大鼠的热痛阈和机械痛阈,第9天(T4)时处死大鼠取L4.5脊髓,采用RT-PCR法测定mGluR5、PKCα、PKCγ的mRNA表达,采用Western blot法测定PKCα、PKCγ的表达.结果 与C组比较,M组和MIS组T1.2时、ANT组T1～3时大鼠热痛阈和机械痛阈升高,T4时M组和MIS组脊髓mGluR5 mRNA、PKCα、PKCγ的表达上调,ANT组脊髓mGluR5 mRNA表达下调(P＜0.05);与M组比较,ANT组T2.3时大鼠热痛阈和机械痛阈升高,脊髓mGluR5 mRNA、PKCα、PKCγ的表达下调(P＜0.05),MIS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓PKC表达在mGluR5参与大鼠吗啡耐受形成中起重要作用.     

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响

目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4(P2XR)mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪啶组( DEX组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.DEX组于术后即刻开始每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.于术前1d、术后1、3、7和14 d时测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).术后测定痛阈后随机取6只大鼠,断头处死,取损伤侧L4～6脊髓组织,采用RT-PCR法测定P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达.结果 与S组比较,NP组和DEX组术后MWT及TWL降低,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组比较,DE组术后MWT及TWL升高,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).与术后7d时比较,NP组和DEX组于术后1、3、14 d时MWT和TWL升高,P2X4R mRNA和p38MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪啶减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制P2X4RmRNA和p38 MAPK mRNA的表达有关.     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

周围神经损伤后外源性神经生长因子及睫状神经营养因子对神经元的保护作用

目的：研究周围神经损伤后神经生长因子（ＮＧＦ）、睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对神经元的保护作用。方法：以硅管套接大鼠坐骨神经，局部及皮下分别应用ＳＡＬ（生理盐水）、ＮＧＦ和ＣＮＴＦ。术后２周，应用酶组织化学方法显示相应节段脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元中胆碱脂酶（ＣＨＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）酶活性并结合计算机图像分析。结果：与正常侧相比，ＳＡＬ组两类神经元中ＣＨＥ活性显著减弱，ＡＣＰ活性显著增强；ＮＧＦ组感觉神经元两酶活性变化不显著，运动神经元两酶活性有显著变化；ＣＮＴＦ组的结果与ＮＧＦ组相反。结论：周围神经损伤后，外源性ＮＧＦ主要保护感觉神经元，ＣＮＴＦ主要保护运动神经元。     

细胞外ATP对外周神经再生作用的实验研究

目的：研究细胞外ATP对外周神经再生的影响。方法：采用大鼠坐骨神经硅胶管再生室模型,左侧再生室中加入1mmol/LATP作为实验组,右侧再生室中加入生理盐水对照。术后1、2、4、6和12周取材,每次取材除作肉眼观察外,第6、12地行光镜及电镜观察,并采用图像分析检测再生轴突数目和髓鞘厚度。结果：ATP实验组再生神经干的直径,神经干内有髓纤维的数目以及髓鞘的厚度同对照组相比 ,差异非常显著。电镜观察表明,实验组再生随鞘的厚度及成熟情况明显优于对照组。结论：细胞外ATP具有较强的促进神经再生的作用。     

Enhancement of motor nerve regeneration by nerve growth factor.

The sciatic nerves of adult Wistar rats were severed bilaterally. Each nerve was sutured into a silicone tube used as a conduit, leaving a 5 mm gap in length between the nerve ends. Nerve growth factor in a saline solution vehicle was injected into the silicone chamber on the right side and normal saline solution (control) on the left. Six weeks after surgery, electrophysiological studies were performed. The motor nerve conduction velocities (MNCV) were significantly increased in the NGF-treated nerves. In one rat, the MNCV on the NGF-treated side was 66.6 m/s, in the range of normal nerves. There was no significant difference between the two sides in the amplitudes of evoked muscle action potentials. There are apparently no reports on the effect of NGF on motor neuron regeneration in vitro. In this study, NGF was found to enhance motor nerve regeneration.     

Enhanced rat sciatic nerve regeneration through silicon tubes filled with pyrroloquinoline quinone

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) is an antioxidant that also stimulates nerve growth factor (NGF) synthesis and secretion. In an earlier pilot study in our laboratory, Schwann cell growth was accelerated, and NGF mRNA expression and NGF secretion were promoted. The present study was designed to explore the possible nerve-inducing effect of PQQ on a nerve tube model over a 1-cm segmental deficit. An 8-mm sciatic nerve deficit was created in a rat model and bridged by a 1-cm silicone tube. Then,10 mul of 0.03 mmol/l PQQ were perfused into the silicone chamber in the PQQ group. The same volume of normal saline was delivered in the control group. Each animal underwent functional observation (SFI) at 2-week intervals and electrophysiological studies at 4-week intervals for 12 weeks. Histological and morphometrical analyses were performed at the end of the experiment, 12 weeks after tube implantation. Using a digital image-analysis system, thickness of the myelin sheath was measured, and total numbers of regenerated axons were counted. There was a significant difference in SFI, electrophysiological index (motor-nerve conduct velocity and amplitude of activity potential), and morphometrical results (regenerated axon number and thickness of myelin sheath) in nerve regeneration between the PQQ group and controls (P < 0.05). More mature, high-density, newly regenerated nerve was observed in the PQQ group. We conclude that PQQ is a potent enhancer for the regeneration of peripheral nerves.     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经损伤修复中的作用

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂ Ｆ Ｇ Ｆ）对周围神经损伤的促修复作用。方法　建立大鼠坐骨神经离断模型,镜下进行神经外膜缝合,局部滴加药物和术后肌注ｂ Ｆ Ｇ Ｆ 以及临床用药神经生长因子（ Ｎ Ｇ Ｆ）,通过神经传导速度和功能指数评定观察坐骨神经修复情况。结果　术后１ 个月,以正常对照为标准,０ 基线为正常水平,生理盐水、 Ｎ Ｇ Ｆ、ｂ Ｆ Ｇ Ｆ 使用组神经功能指数评定结果分别为：－ １１４．３０±１０．３４、－ ７０．５０±１１．０１、－ ５０．４５±７．８２;术后３ 个月,分别为：－ ５４．９６±１６．４６、－ ３５．２１±１０．８０、－ ２７．５３±１１．２３,ｂ Ｆ Ｇ Ｆ组神经传导速度明显快于生理盐水组和 Ｎ Ｇ Ｆ 组（ Ｐ＜ ０．０１）。结论　ｂ Ｆ Ｇ Ｆ对坐骨神经损伤具有显著的促功能修复作用,并且在神经损伤早期就能最有效地发挥作用,效果明显优于临床用药 Ｎ Ｇ Ｆ。     

睫状神经营养因子神经生长因子对周围神经再生的作用

目的：研究睫状神经营养因子（ｃｉｌｉａｒｙｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＣＮＴＦ）和神经生长因子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）对周围神经再生的作用。方法：硅管套接大鼠坐骨神经，将ＣＮＴＦ、ＮＧＦ、生理盐水（ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｓｏｌｕｔｉｏｎ，ＮＳ）分别加入硅管中，并于术后每日皮下注射一定剂量。术后４周，应用ＨＲＰ逆行追踪技术显示再生轴突通过修复部位的胞体。结果：与ＮＳ组、ＮＧＦ组相比，ＣＮＴＦ组脊髓标记胞体显著增加，其它组间比较，差异不显著。结论：外源性ＣＮＴＦ能明显促进周围神经运动轴突再生，但促进感觉轴突再生的作用不明显。外源性ＮＧＦ促进周围神经运动和感觉轴突的再生均不明显     

周围神经损伤后急性期NGF、BDNF基因表达变化的实验研究

目的 观察大鼠坐骨神经损伤急性期神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA含量的变化.方法 取SD大鼠48只,随机均分为8组.其中7组切断右侧坐骨神经并原位缝合,另1组为健康对照组.分别于术后1,2,3,4,5,6,7 d以吻合口为中心,取上下各5 mm共1cm坐骨神经提取总RNA,采取反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测组织中NGF、BDNF mRNA含量变化.结果 大鼠周围神经中NGF mRNA含量在正常组织有低水平表达.在损伤后1 d即明显升高,在损伤后5 d降低,随即恢复较高水平.BDNF在正常组织亦低水平表达,在损伤后4 d明显增高,5,6 d低至正常组织水平,7 d恢复较高水平.结论 大鼠坐骨神经损伤急性期NGF、BDNF基因表达变化不同步,提示不同因素在损伤后急性期NGF、BDNF含量变化中起作用.     

神经移植段对神经再生影响的实验研究

为了探讨神经移植段的方向对神经再生的影响，采用硅胶管桥接Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧坐骨神经，一侧硅胶管远端套接顺行神经移植段，另一侧套接逆行神经移植段，术后２，４及６周取材。     

电针对神经损伤后神经生长因子mRNA及胰岛素样生长因子-1 mRNA表达的影响

目的 观察电针对神经损伤后神经生长因子（ＮＧＦ） ｍＲＮＡ和胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）ｍＲＮＡ表达的影响。方法 ＳＤ大鼠９０只切断右侧坐骨神经并缝合,随机分成对照组与实验组。实验组每天电针４５分钟。分别于术后１、２、４、６及１０周取吻合口远段的神经,抽提总ＲＮＡ。采用逆转录－多聚酶链反应技术检测损伤神经组织中ＮＧＦ、ＩＧＦ－１ ｍＲＮＡ的表达水平。结果 实验组ＮＧＦ ｍＲＮＡ的表达自伤后第     

嗅球成鞘细胞在坐骨神经损伤后功能恢复中的作用

目的：探讨嗅球成鞘细胞（OECs）在坐骨神经损伤后促进神经功能恢复中的作用。方法：SD大鼠30只随机分成对照生理盐水（SAL）组和实验（OECs）组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内对照组给予SAL，实验组给予培养成活的新生大鼠OECs悬液，分别于术后30或90天，应用电生理检测，HRP逆行示踪法及轴突图像分析检测损伤的神经在电传导轴浆运输，髓鞘再生等方面的恢复情况。结果：术后30和90天，OECs组与SAL组比较：（1）OECs组损伤侧下肢复合肌肉动作电位（CMAP）的潜伏期（LAT）分别缩短了0.60ms和0.56ms;神经传导速度分别加快了6.42m/s和5.36m/s；波幅分别增加了3.92mv和5.84mv;（2）OECs组损伤侧脊髓前角HRP阳性细胞率分别增了11．63％和25．01％；（3）OECs组坐骨神经纤维数目分别增加了1047个/mm^2和1422个/mm^2，神经髓鞘厚度分别增加了0．43μm和0．63μm。结论：嗅球成鞘细胞对周围神经损伤后的神经功能恢复有积极的促进作用