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1.
目的:检测NO与O-·2共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法:将制备的离体兔肺动脉环分为NO组,O-·2组,NO+O-·2组和溶剂对照(NS)组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱(ACh)、Ca2+载体A23187和苯肾上腺素(PE)的反应性变化。结果:肺动脉对ACh的舒张反应(gtension/mgdw)和舒张反应百分率(%),在O-·2组明显降低(P<0.01,与NS组比较);在NO+O-·2组显著高于O-·2组(P<0.05),但与NS组也有明显差异(P<0.05);在NO组肺动脉的舒张反应接近NS组,与O-·2组有明显差异(P<0.05)。对A23187的舒张反应(用占预收缩的百分比表示),在NS、NO+O-·2和O-·2组分别为73.67%,64.86%和59.26%。各组肺动脉对PE的收缩反应大致相同。L-精氨酸预孵育后,对PE的收缩反应在NO+O-·2组收缩降低,为预孵育前收缩的53.89%;而在O-·2组无明显变化。结论:O-·2损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应;NO同时生成时可部分逆转O-·2的损伤作用;O-·2似通过清除内源性NO或直接累及ecNOS,而发挥其损伤 相似文献
2.
兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变 总被引:3,自引:0,他引:3
建立兔脑MCAO局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+,Mg^2+-ATP酶活性,并行体感诱发电位(SEP)及经颅多普勒超声检查(TCD)。结果发现:脑缺血早期Na^+,K^+-ATP酶活性迅速下降,Ca^2+,Mg^2+-ATP酶略有下降。SEP的N1波、P2波的潜伏期明显延长。TCD检查中,MCAO侧不能测出波形,而对侧平均流速(Vm)显著增快,再通后MC 相似文献
3.
采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化(AS)动物模型,测定血管环对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性,血管环CGMP浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果表明:AS兔血管环对NE的反应性减弱(P<0.05),CGMP浓度减低(P<0.05),iNOS活性明显增强(P<0.05);加入左旋精氨酸(L-Arg)和硝普钠(SNP)后AS兔血管环对NE的反应进一步降低(P<0.01),CGMP浓度增加(P<0.01)。一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-硝基精氨酸(L-NNA)的作用则与上述相反(P<0.01)。提示L-Arg/NO途径的改变可能是AS形成的机制之一 相似文献
4.
目的:观察肾上腺素能受体亚型β1、α1、α2在去甲肾上腺素(NE)促进肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用,并观察钙通道阻滞剂的影响。方法:离体培养新西兰兔PASMC,采用四唑盐比色法(MTT)和^3H-TdR参入实验观察PASMC增殖和DNA合成量的变化。结果:NE(1×10^-5 ̄1×10^-4mol/L)对PASMC的增殖和DNA的合成有显著的促进作用。β1受体阻断剂Propranol 相似文献
5.
在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)、硝酸甘油(NTG)的反应性(EC_(50)),以研究其生成一氧化氮(NO)及对NO反应的改变。结果:缺氧和高碳酸都降低肺动脉对SNP、NTG、Ach的反应性,缺氧提高脑动脉对SNP、NTG的反应性,而高碳酸降低其对SNP的反应性;提示缺氧可能降低肺动脉对NO的反应性并抑制Ach诱发其内皮细胞产生NO,但提高脑动脉对NO反应性,而不影响Ach诱导其内皮产生NO;高碳酸则抑制二者对NO的反应性,但抑制Ach诱发肺动脉内皮产生NO而不影响Ach诱发脑动脉内皮产生NO。 相似文献
6.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者T淋巴细胞亚群的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸道暂停综合征(OSAS)患者的血T淋巴细胞亚群(T-LS)的变化。方法:将经多导睡眠图检查确诊的OSAS患者按睡眠呼吸紊乱指数(AHI)≤30次/h分为A组(44例),AHI〉30次/h分为B组(47例)。正常对照组为C组(10例)。测定3组患者血T-LS。结果:A,B两组的CD^+2,CD^+4,CD^+8 ,CD^+4/CD^+8比较差异无显著性(P〉0.05)。A组, 相似文献
7.
探讨联合应用吸入一氧化氮(INO)和肺表面活性物质(PS)对实验性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ARDS模型后,分组(n=9)进行机械通气治疗6h:(1)对照组;(2)NO组(20×10-6);(3)PS组(100mg/kg);(4)PS+INO组(PSNO组)。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性(Cdyn)、PaO2/FiO2、肺内静动脉分流Qs/Qt)。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂(TPL)、最小表面张力(γmin),肺湿干重比(W/D)和肺泡扩张度(Vv)。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势,NO组Cdyn无变化,PS组Cdyn显著增加,NO组和PS组PaO2/FiO2和Qs/Qt均较对照组明显改善(P<0.05),PSNO组Cdyn变化与PS组相近,但PaO2/FiO2较NO组和PS组进一步增加(P<0.05),Qs/Qt进一步降低(P<0.05)。与对照组和NO组比较,PSNO组和PS组TPL和Vv明显增加(P<0.01),γmin和W/D显著降低(P<0.05)。结论联合应用INO和PS对于实验性ARDS具有协同治疗效果。 相似文献
8.
放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究6Gy放射损伤(R)、烧伤(B)及放烧复合伤(RB)早期心肌一氧化氮(NO)合成的变化及其对心肌的作用。方法;观测三种损伤大鼠伤后24h心肌NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,NO供体SIN-1对正常大鼠心肌CGMP、Na^+-ATP酶活性的影响。结果:B组和RB组心肌N煌合成及诱生型NOS生明显增强,R组无变化。NO供体SIN-1致心肌CGMP合成增加及心肌膜Na+-K-ATP 相似文献
9.
选择临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者35例,根据平均肺动脉压(MPAP)分为常压组和高压组,分别以0.1mg/kg·min的剂量从静脉给予三磷酸腺苷-镁离子(ATP-Mg^2+),结果表明:ATP-Mg^2+降压效果迅速而显著,两组病例用药后MPAP的变化表明高压组肺血管对ATP的敏感性较常压组高; 相似文献
10.
腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较 总被引:10,自引:5,他引:5
目的:探讨腺苷和ATP对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法:将大鼠随机分为对照组(CON)、缺血再灌注组(IR)、给予ATP后缺血再灌注组(ATP)和给予腺苷后缺血再灌注组(AD),分别观察各组中在再灌注0h、2h和6h的Na^+和K^+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性的变化,以及组织病理变化。结果:病理学组织肾小管评分,腺苷组和CON组之间无显著性差异(P〉0.05),但两组均明显低于IR组和ATP酶的活性,在腺苷组和CON组之间无显著性差别,(P〉0.05),但两组均明显高于IR组ATP组(P〈0.01),而IR组和ATP组之间无显著性差异(P〉0.05)。结论:腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
11.
一氧化氮合酶抑制剂阴断可片耐受和依赖的信号转导途径 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(AC-cAMP)系统、Ca^2+系统和一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-mGMP)系统变化的影响。方法 实验共分为对照组,阿片激动剂组,阿片激动剂组,阿片激动剂+纳洛酮组;L-NNA+阿片激动剂组和L-NNA+阿片激动剂+纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验,^3H-精氨酸转化成^3H 相似文献
12.
肿瘤患者血清中NO与Ca^2+的关系及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
李志宏 《山东医科大学学报》1998,36(4):320-323
研究了肿瘤患者血清NO,Ca^2+的含量和两者之间的关系,以及Mg^2+,γ-谷氨转肽酶(γ-GT),前白蛋白(PAB),白蛋白(ALB)等的变化规律,结果表明,NO和Ca^2+含量增加(r=0.8612)γ-GT活性升高,Mg^2+PAB及ALB含量降低,Ca^2+可促进NO生成,NO与肿瘤发生,发展有关,提示测定肿瘤患者NO含量对肿瘤诊断,治疗和预后判断有重要意义。 相似文献
13.
曹华 《福建医科大学学报》1998,(3)
目的探讨吸入一氧化氮(NO)对兔肺再灌注损伤的影响,并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法40只健康新西兰大白兔随机分成4组,每组10只,Ⅰ组未缺血;Ⅱ组未缺血+吸入NO;Ⅲ组缺血再灌注;Ⅳ组缺血再灌注+吸入NO。兔麻醉后,气管切开,插入气管导管,连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血60min后,随即阻断右肺门,造成左肺单侧再灌注240min的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前5min吸入NO50ppm。再灌注240min连续动态观察动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)、肺内动静脉分流(Qs/Qt)、肺动脉压(PA)、肺血管阻力(PVR)、NO-2/NO-3、内皮素(ET)、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的CD18表达。测定肺湿/干重比例、肺组织丙二醛,观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶(NOS)表达变化。结果(1)吸入NO不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及CD18在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在内皮细胞上正常表达。(2)再灌注开 相似文献
14.
目的:用大鼠小脑脑片研究P型Ca^2+通道在高K^+引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法:通过测定L-「^3H」精氨酸转变成L-「^3H」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:表明50mmol.L^-1K^+可明显提高NOS活性,特异性P型钙通道阻断剂蜂蛛毒素AGA0.1nmmol.L^-1和蜂蛛毒素FTX100nmmol.L^-1可以明显阻断50mmol.L^-1K^+引起NOS活性增强作用,NMDA受体通道阻断剂MK-80110nmmol.L^-1不能阻断50mmol.L^-1K^+引起NOS活性增强作用。结论:说明高K^+引起NOS活性增强主要是由于Ca^2+通过P型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高K^+引起NOS激活。 相似文献
15.
目的:观察X线造影剂引起肺阻力动脉(PRA)张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子(EDRF)介导。方法:(1)离体PRA分别于内皮素A/B受体拮抗剂SB-209670处理前后暴露于泛影葡胺或其等容甘露醇对照溶液,观察其收缩反应。(2)离体PRA依次由前列腺素F2α(PGF2α)和左旋-硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)+PGFα诱发2次程度相似的收缩反应后分别暴露于低渗显影葡胺,观察其舒张反应。结果:(1)泛影葡胺及甘露醇对照组SB-209670处理前后的2次PRA收缩反应均无显著差异;(2)PGF2α或L-NAME+PGF2α收缩PRA后低渗显影葡胺引起的舒张反应间无显著差异。结论:内皮素不介导泛影葡胺或高渗溶液引起的离体PRA收缩反应,EDRF不介导低渗显影葡胺引起的离体PRA舒张反应。 相似文献
16.
目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜十腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用。方法:将24只大鼠随机分成4组(n=6):A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12。模型制成48h,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化。结果:A组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B级 相似文献
17.
简易血液透析滤过在MOF中ARF的临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察简易血液析滤过疗法对多器官衰竭(MOF)中急性肾功能衰竭(ARF)患者的临床治疗效果。方法:用简易血液透析滤过法治疗MOF中ARF12例,观察其治疗前后血尿素氮(BUN)、肝酐(SCr)、尿酸(UA)、电解质(K^+,Na^+,Ca^2+)的变化。结果:20例次BUN,SCr,UA治疗后较治疗前均有下降,其中BUN,UA有显著性差异(P〈0.05),SCr,K^+,Na^+,Ca^2+无 相似文献
18.
19.
异搏定对缺氧和缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用^3H-TdR掺入、结晶紫染色以及PCNA免疫细胞化学方法观察异搏定对缺氧和4种缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响。结果发现:①4种缩血管物质(ET-1、ATⅡ,A23178、KC1)均有不同程度的促肺动脉平滑肌细胞(PASMC)DNA合成的作用,其作用可被Ca^2+通道阻滞剂异搏定阻断;③缺氧所致PASMC增殖的3项指标变化同样可被异搏定阻断。表明〖(Ca^2+〗i升高可能为缩血管物质引 相似文献
20.
实验采用乌拉坦麻醉家兔盲肠结扎穿孔(CLP)模型,观察CLP前后血液动力学变化及肺动脉氧化作用,结果发现兔CLP后1 ̄5h平均动脉血压(MAP)明显下降,而在2,2.5h后出现肺动脉压(PAP)明显升高。CLP后2.5h入肺血丙二醛(MDA)比CLP前明显增加,出肺血无显著改变;而出肺血超氧化物歧化酶(SOD)比CLP前者明显增高,入肺血无显著改变。结果提示兔盲肠结扎穿孔早期即有MAP和PAP的改 相似文献