NO与(O_2)~同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ－·２共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法：将制备的离体兔肺动脉环分为ＮＯ组，Ｏ－·２组，ＮＯ＋Ｏ－·２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素（ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇｄｗ）和舒张反应百分率（％），在Ｏ－·２组明显降低（Ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ＋Ｏ－·２组显著高于Ｏ－·２组（Ｐ＜０．０５），但与ＮＳ组也有明显差异（Ｐ＜０．０５）；在ＮＯ组肺动脉的舒张反应接近ＮＳ组，与Ｏ－·２组有明显差异（Ｐ＜０．０５）。对Ａ２３１８７的舒张反应（用占预收缩的百分比表示），在ＮＳ、ＮＯ＋Ｏ－·２和Ｏ－·２组分别为７３．６７％，６４．８６％和５９．２６％。各组肺动脉对ＰＥ的收缩反应大致相同。Ｌ－精氨酸预孵育后，对ＰＥ的收缩反应在ＮＯ＋Ｏ－·２组收缩降低，为预孵育前收缩的５３．８９％；而在Ｏ－·２组无明显变化。结论：Ｏ－·２损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应；ＮＯ同时生成时可部分逆转Ｏ－·２的损伤作用；Ｏ－·２似通过清除内源性ＮＯ或直接累及ｅｃＮＯＳ，而发挥其损伤     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

去甲肾上腺素促进兔肺动脉平滑肌细胞增殖的受体亚型研究

目的：观察肾上腺素能受体亚型β１、α１、α２在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖中的作用，并观察钙通道阻滞剂的影响。方法：离体培养新西兰兔ＰＡＳＭＣ，采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化。结果：ＮＥ（１×１０＾－５￣１×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的促进作用。β１受体阻断剂Ｐｒｏｐｒａｎｏｌ     

缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者T淋巴细胞亚群的变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸道暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者的血Ｔ淋巴细胞亚群（Ｔ－ＬＳ）的变化。方法：将经多导睡眠图检查确诊的ＯＳＡＳ患者按睡眠呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）≤３０次／ｈ分为Ａ组（４４例）,ＡＨＩ〉３０次／ｈ分为Ｂ组（４７例）。正常对照组为Ｃ组（１０例）。测定３组患者血Ｔ－ＬＳ。结果：Ａ,Ｂ两组的ＣＤ＾＋２,ＣＤ＾＋４,ＣＤ＾＋８ ,ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。Ａ组,     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化…

目的：研究６Ｇｙ放射损伤（Ｒ）、烧伤（Ｂ）及放烧复合伤（ＲＢ）早期心肌一氧化氮（ＮＯ）合成的变化及其对心肌的作用。方法；观测三种损伤大鼠伤后２４ｈ心肌ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，ＮＯ供体ＳＩＮ－１对正常大鼠心肌ＣＧＭＰ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果：Ｂ组和ＲＢ组心肌Ｎ煌合成及诱生型ＮＯＳ生明显增强，Ｒ组无变化。ＮＯ供体ＳＩＮ－１致心肌ＣＧＭＰ合成增加及心肌膜Ｎａ＋－Ｋ－ＡＴＰ     

三磷酸腺苷治疗低氧性肺动脉高压的研究

选择临床慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者３５例，根据平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）分为常压组和高压组，分别以０．１ｍｇ／ｋｇ·ｍｉｎ的剂量从静脉给予三磷酸腺苷－镁离子（ＡＴＰ－Ｍｇ＾２＋），结果表明：ＡＴＰ－Ｍｇ＾２＋降压效果迅速而显著，两组病例用药后ＭＰＡＰ的变化表明高压组肺血管对ＡＴＰ的敏感性较常压组高；     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂阴断可片耐受和依赖的信号转导途径

目的 探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶－环磷酸腺苷（ＡＣ－ｃＡＭＰ）系统、Ｃａ＾２＋系统和一氧化氮－环磷酸鸟苷（ＮＯ－ｍＧＭＰ）系统变化的影响。方法 实验共分为对照组,阿片激动剂组,阿片激动剂组,阿片激动剂＋纳洛酮组;Ｌ－ＮＮＡ＋阿片激动剂组和Ｌ－ＮＮＡ＋阿片激动剂＋纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验,＾３Ｈ－精氨酸转化成＾３Ｈ     

肿瘤患者血清中NO与Ca^2＋的关系及其临床意义

研究了肿瘤患者血清ＮＯ，Ｃａ＾２＋的含量和两者之间的关系，以及Ｍｇ＾２＋，γ－谷氨转肽酶（γ－ＧＴ），前白蛋白（ＰＡＢ），白蛋白（ＡＬＢ）等的变化规律，结果表明，ＮＯ和Ｃａ＾２＋含量增加（ｒ＝０．８６１２）γ－ＧＴ活性升高，Ｍｇ＾２＋ＰＡＢ及ＡＬＢ含量降低，Ｃａ＾２＋可促进ＮＯ生成，ＮＯ与肿瘤发生，发展有关，提示测定肿瘤患者ＮＯ含量对肿瘤诊断，治疗和预后判断有重要意义。     

吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子:内皮素和内皮来源舒张因子的研究

目的：观察Ｘ线造影剂引起肺阻力动脉（ＰＲＡ）张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子（ＥＤＲＦ）介导。方法：（１）离体ＰＲＡ分别于内皮素Ａ／Ｂ受体拮抗剂ＳＢ－２０９６７０处理前后暴露于泛影葡胺或其等容甘露醇对照溶液，观察其收缩反应。（２）离体ＰＲＡ依次由前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）和左旋－硝基精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋ＰＧＦα诱发２次程度相似的收缩反应后分别暴露于低渗显影葡胺，观察其舒张反应。结果：（１）泛影葡胺及甘露醇对照组ＳＢ－２０９６７０处理前后的２次ＰＲＡ收缩反应均无显著差异；（２）ＰＧＦ２α或Ｌ－ＮＡＭＥ＋ＰＧＦ２α收缩ＰＲＡ后低渗显影葡胺引起的舒张反应间无显著差异。结论：内皮素不介导泛影葡胺或高渗溶液引起的离体ＰＲＡ收缩反应，ＥＤＲＦ不介导低渗显影葡胺引起的离体ＰＲＡ舒张反应。     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流 …

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性蛛网膜十腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法：将２４只大鼠随机分成４组（ｎ＝６）：Ａ组假手术＋盐水;Ｂ组假手术＋ＮＯＣ１２;Ｃ组ＳＡＨ＋盐水;Ｄ组ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２。模型制成４８ｈ,通过Ｌａｓｅｒ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血流仪观察ＮＯＣ１２（ＮＯ供体）持续静脉注射１ｈ内ＣＢＦ的变化。结果：Ａ组ＣＢＦ无变化,Ｂ、Ｄ组ＣＢＦ明显增加,且Ｂ级     

简易血液透析滤过在MOF中ARF的临床应用

目的：观察简易血液析滤过疗法对多器官衰竭（ＭＯＦ）中急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）患者的临床治疗效果。方法：用简易血液透析滤过法治疗ＭＯＦ中ＡＲＦ１２例,观察其治疗前后血尿素氮（ＢＵＮ）、肝酐（ＳＣｒ）、尿酸（ＵＡ）、电解质（Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋,Ｃａ＾２＋）的变化。结果：２０例次ＢＵＮ,ＳＣｒ,ＵＡ治疗后较治疗前均有下降,其中ＢＵＮ,ＵＡ有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,ＳＣｒ,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋,Ｃａ＾２＋无     

山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响

目的 观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）水平的影响。方法 采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型,颈动脉,颈静脉插管法测定平均动脉压（ＭＡＰ）与中心静脉压（ＣＶＰ）,用硝酸还原酶法加Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆中ＮＯ２＾－与ＮＯ３＾－的总含量间接反映ＮＯ的水平。结果 给予内毒素后,模型组的ＭＡＰ迅速下降,在低水平纸维持;ＣＶＰ在２ｈ后开始下降,４ｈ后进一步下降,山莨菪     

异搏定对缺氧和缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、结晶紫染色以及ＰＣＮＡ免疫细胞化学方法观察异搏定对缺氧和４种缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响。结果发现：①４种缩血管物质（ＥＴ－１、ＡＴⅡ,Ａ２３１７８、ＫＣ１）均有不同程度的促肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成的作用,其作用可被Ｃａ＾２＋通道阻滞剂异搏定阻断;③缺氧所致ＰＡＳＭＣ增殖的３项指标变化同样可被异搏定阻断。表明〖（Ｃａ＾２＋〗ｉ升高可能为缩血管物质引     

兔盲肠结扎穿孔早期血液动力学改变及肺抗氧化作用的探讨

实验采用乌拉坦麻醉家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型，观察ＣＬＰ前后血液动力学变化及肺动脉氧化作用，结果发现兔ＣＬＰ后１￣５ｈ平均动脉血压（ＭＡＰ）明显下降，而在２，２．５ｈ后出现肺动脉压（ＰＡＰ）明显升高。ＣＬＰ后２．５ｈ入肺血丙二醛（ＭＤＡ）比ＣＬＰ前明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比ＣＬＰ前者明显增高，入肺血无显著改变。结果提示兔盲肠结扎穿孔早期即有ＭＡＰ和ＰＡＰ的改