As2O3对胃癌细胞周期及端粒酶活性的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3)对SGC－7901胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法 细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增－ELISA法（TRAP－ELISA）,端粒酶亚单位mRNA及c-myc mRNA的表达采用RT－PCR技术。结果 As2O3可明显抑制SGC-7901细胞的生长,细胞凋亡率明显增加,C0/G1期细胞减少,S和G2／M期细胞增加,Bcl-2、c-myc、PCNA蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,端粒酶活性明显下降;端粒酶亚单位hTR是TP1 mRNA无明显变化,hTRT mRNA表达减少,同时,c-myc mRNA的表达亦减少。结论 As2O3对SGC－7901细胞的抑制作用可能是通过二条途径实现：一个是诱导细胞凋亡,另一个是通过下调hTRT mRNA的表达来下调端粒酶活性,其机制有可能与c-myc和Bcl-2基因的减少以及Bax基因的增加有关。     

AS2O3对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）及其联合地塞米松（DEX）对胶质母细胞瘤细胞的增殖抑制作用。方法实验分为空白对照组、As2O3组、DEX组、As2O3-4-DEX组，经倒置显微镜观察细胞形态、细胞计数、MTT法、流式细胞计数等方法研究As2O3及其联合DEX作用对胶质母细胞瘤细胞的增殖抑制作用。结果As2O3能够且呈浓度和时间的依赖性抑制BT-325细胞的增殖；DEX具有明显的协同效应。结论As2O3及其与DEX联合用药可能成为治疗胶质母细胞瘤的一条新途径。     

La(NO_3)_3对猴头菌生长的影响

为探索La(NO3)3对猴头菌Hericium erinaceum(Bull.)Pers.菌丝生长的影响及其生化机制。方法：在猴头菌丝发酵液中，加入不同浓度的La(NO3)3接种培养7d后，测定菌丝生长量及菌丝生长期间胞外酶的活性。结果：0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3可显著提高猴头菌丝的生长；0．005－2．0mmol/L的La(NO3)3可提高猴头菌丝生长期间胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性及蛋白质的含量，且当La(NO3)3浓度为1．0mmol/L、0．75mmol/L时，这3种酶的活性及蛋白质含量分别达到最高。结论0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3促进菌丝分泌胞外蛋白，从而提高了猴头菌丝胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性，酶活性的提高又提高又促进菌丝的生长。因此，在培养猴头菌丝时，可在培养液中加入0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3以促进菌丝的生长。     

判断转氨酶活性时 应注意问题的见解

<正> 测定体液中的酶量,作为专一性器官是否正常的指标.是酶应用于临床诊断的领域。目前常用于诊断肝病的酶,是转氨酶中的谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨(GOT)。因为其测定方法简便.几乎已经普及。但是.如何正确判断转氨酶活性的变化.可提出以下几点。 选择作肝功能试验时.GPT要优于GOT。因为肝脏中的GPT水平与血清中GPT水平都较低,而GOT在血清中的水平较高。因而当患肝病时.GOT的敏感性不及GPT。但当肝病比较严重损及线粒体时.GOT也有明显升高。所以GPT与GOT两者的比值.有一     

La(NO3)3对猴头菌多糖产生的影响

在猴头菌 (H ericium erinaceus)菌丝发酵培养液中 ,加入不同浓度的 L a(NO3) 3,接种培养 7d后 ,测定菌体和上清液的多糖含量 ,发现 0 .5 m mol/ L 的 L a(NO3) 3可促进菌丝分泌胞外多糖 ,发酵液中多糖含量较对照高12 6 .6 9% ;0 .75 mm ol/ L的 L a(NO3) 3可刺激菌丝多糖的合成 ,水提多糖含量比对照高 19.4% ,碱提多糖含量比对照高 4.71%。     

B2O3含量对硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷性能的影响

采用高温熔融法一次成型制得了一种高亮度硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷.研究了B2O3含量对Eu2 ,Dy2 共掺杂硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷晶相组成和发光性能的影响.XRD结果表明:随着B2O3含量增加,样品中SrAl2O4相减少,SrAl2B2O7等杂相增加,从而发光性能降低.样品的激发光谱和发射光谱显示:长余辉发光玻璃陶瓷的激发峰位于370 nm,发射峰位于520 nm,归属于Eu2 的5d→8S7/2特征发光;改变B2O3含量并不会改变样品的激发峰位和发射峰位.增加B2O3含量,降低熔点,发光亮度也降低,余辉时间缩短.B2O3的摩尔百分含量为18.53%时各项性能最佳,初始亮度可达16 cd/m2,激发停止330 min时仍能达到7.96 med/m2,余辉时间长达50h.     

PTPMeg2对胰腺癌细胞STAT3转录活性的抑制作用

目的探索磷酸酶PTPMeg2对胰腺癌细胞capan2的STAT3转录活性的影响。方法将胰腺癌细胞capan2转染STAT3的报告质粒luc-APRE,STAT1的报告质粒luc-M67,同时转染内参照。转染24h后用IL6激活STAT3,检测是否存在PTPMeg2时的荧光素酶值,利用荧光素酶的相对比活性代表转录活性的高低。结果 PTPMeg2对STAT3转录活性的抑制作用比对照组减低2倍,在IL6激活STAT3的情况下,PTPMeg2对STAT3的转录活性的抑制作用比对照组减低4.5倍以上。而PTPMeg2对STAT1的转录活性则没有影响。结论 PTPMeg2对胰腺癌细胞capan2中STAT3的转录活性具有一定的抑制作用。     

丙氨酸转氨酶转氨酶和尿酸检测对2型糖尿病患者的临床价值分析

目的：探讨丙氨酸转氨酶（ALT）和尿酸（UA）检测对2型糖尿病（T 2DM）患者的临床价值。方法回顾性分析2010年5月～2013年5月入住湘潭市江麓医院的80例T 2DM患者的临床资料，另外选择同期于本院进行健康体检的80名健康者作为对照组。采用连续监测法对ALT、UA进行检测、分析。结果健康对照组ALT及UA水平分别为（21.32±2.86）U/L及（256.82±65.72）μmol/L，均明显低于T 2DM组[分别为（32.34±5.55）U/L及（331.26±79.39）μmol/L]，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 ALT与UA检测在T 2DM患者的临床诊断中具有一定的参考价值，但其作用机制尚待更深层次研究。     

As2O3对消化道细胞凋亡作用的研究

目的 研究Ａｓ２Ｏ３对１０种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。 方法 采用形态学观察、流式细胞仪检测及ＤＮＡ电泳分析。 结果 发现两株细胞经Ａｓ２Ｏ３作用后有明显凋亡,三株细胞无凋亡,其余有少量凋亡。 结论 Ａｓ２Ｏ３对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用,提示Ａｓ２Ｏ３对不同细胞的致凋亡作用可能存在不同的机理。     

As2O3对小鼠结肠癌CT26细胞生长的抑制作用

目的 在体外观察三氧化二砷（As2O3）对小鼠结肠癌CT26细胞的抑制作用并探讨其作用机制,为其能否作为结肠癌的化疗药物提供理论基础.方法 将不同浓度As2O3作用于CT26细胞不同时间后,用MTT法检测各组细胞的生长抑制率;光镜下观察细胞形态学和结构的变化;采用免疫组织化学方法观察凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3在各药物组中的表达;应用Western blot测定各药物组中Bax和Caspase-3表达的变化.结果 ①MTT法检测发现不同浓度的As2O3作用CT26细胞后,细胞增殖受到不同程度的抑制,且随着浓度的升高和作用时间的延长作用越来越明显;②形态学观察可见随着As2O3浓度增加,各组中贴壁细胞数量逐渐减少,细胞间隙变大、细胞变圆、胞膜皱缩、胞体回缩,可见大小不等的凋亡小体;③免疫组织化学和Western blot检测显示,随着As2O3浓度的增加,各药物组细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达也逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 As2O3具有明显的抑制结肠癌CT26细胞生长的作用,其作用可能与促进细胞凋亡相关.     

HA-Al2O3浆料协同作用的研究

本论研究了三氧化二铝(A12O3)与羟基磷灰石(HA)及其复合体浆料的粘度及流动性，发现A12O2能够显地提高HA浆料的流动性，并降低其粘度，较好地满足三维选区凝胶成型的需要，根据实验结果，结合DLvo理论，提出了HA与A12O3协同作用的模型。     

活性维生素D3对糖尿病大鼠肾组织SHIP2表达及多态性的影响

目的：研究SHIP2基因多态性与糖尿病肾病（DN）的关系，观察应用活性维生素D[-1，25-（OH）2D3]干预对SHIP2表达的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠30只经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）制备糖尿病模型，在糖尿病模型制备后给予1，25-（OH）2D3 0．03ng·g^-1·d^-1皮下泵入，连用8周。于模型成功后检测大鼠血糖（Glu）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用RT—PCR检测肾小球SHIP2基因多态性的表达。结果：VitD3治疗后，SHIP2基因SNP5AA／ACGlu、24hUP较CC型明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：SHIP2基因SNP5为AA／AC型者对VitD3的治疗反应优于GG型者。SHIP2基因SNP5多态性可能影响VitD3对T2DM患者的治疗效果。     

As2O3对ALL Caspase-3原代细胞的作用及作用机制的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病(ALL)原代白血病细胞的作用及作用机制,为As2O3在急性淋巴细胞白血病中的应用提供实验依据.方法 采用MTT法检测As2O3对ALL原代白血病细胞生长的抑制作用;结果As2O3浓度为1.0-10.0μmol/L的As2O3可以明显抑制ALL原代白血病细胞的生长,并呈时间与浓度依赖性.结论 As2O3可诱导ALL原代细胞凋亡; As2O3通过激活Caspase-3诱导ALL原代细胞凋亡.     

As2O3对正常免疫力小鼠移植性卵巢肿瘤作用的实验研究

目的：观察As2O3的体内抗卵巢癌效应。方法：采用人卵巢癌COC1细胞系，以正常免疫力的雌性近交系BalB/c小鼠为对象，建立了人卵巢癌的小鼠皮下移植瘤模型；小鼠移植瘤经病理组织学检查及免疫组化法鉴定肿瘤组织的性质及来源；筛选砷剂腹腔注射的剂量并取急性中毒死亡小鼠的脑、肝、肾做病理组织学检查；采用腹腔注射法给药，观察砷剂的体内抗卵巢癌作用；治疗组小鼠的脑、肝、肾做病理组织学检查。结果：经病理组织学及免疫组化法鉴定证实小鼠移植疡为人低分化性上皮性卵巢肿瘤；As2O3可以显著抑制小鼠移植瘤生长；大剂量的砷剂可引起小鼠脑组织及肝组织坏死；治疗剂量(1mg/kg.d和2mg/kg.d)的砷剂对小鼠脑、肝、肾等重要脏器未造成明显损害。结论：As2O3对卵巢癌具有良好的治疗作用。     

H2O2对平滑肌细胞凋亡及p38MAPK活性的影响

目的：了解H2O2对兔血管平滑肌细胞（VSMC）p38蛋白激酶（p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法：取兔主动脉血管平浮雕肌细胞培养，加或不加H2O2孵育，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应（MTT）法检测平滑肌细胞活性。以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果：（1）随着H2O2浓度增加，VSMC活性呈剂量依赖性降低；（2）磷酸化p38MAPK的表达随H2O2浓度的增高而增加，且磷酸化的p38MAPK在H2O2作用后15min时达到峰值。（3）加用特异性的p38MAPK抑制剂SB203580后可显著降低p38MAPK的活化，并能逆转H2O2诱导细胞凋亡的作用。结论：H2O2通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加，这也许是糖尿病患者更易患心血管疾病的原因之一。     

La（C7H5O3）2·（C9H6NO）抑制Hela细胞生长作用机制研究

目的：观察La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对体外培养的Hela细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：不同浓度的La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理Hela细胞24～96h后,细胞增殖受到显著抑制,并呈浓度及时间依赖性;0．5、1．0、5．0、10．0μmol／L La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理72h后,Hela细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著减少（P〈0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论：La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对Hela细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

谷丙转氨酶活性与非疾病相关因素间的通径分析

目的探讨影响谷丙转氨酶活性的因素。方法以2007年常德市802名乙肝表面抗原阴性者为研究对象,用SPSS16.0软件对其临床体检指标与谷丙转氨酶活性进行相关分析,对有统计学意义的8个相关指标进行逐步回归筛选,并用进入回归模型的变量构筑递回归模型框架,进行通径分析。结果以谷丙转氨酶活性为结果变量的递回归模型,其原因变量依次为甘油三酯、性别、空腹血糖;模型的复相关系数r=0.289、确定系数r2=0.083、F=24.192、P=0.000。结论影响乙肝表面抗原阴性者谷丙转氨酶活性的因素为甘油三酯、性别、空腹血糖,并以男性谷丙转氨酶活性为高。     

猕猴桃果汁对实验性肝损伤大鼠血清转氨酶活性的影响

以血清谷丙转氨酶(SGPT)和血清谷草转氨酶(SCOT)为指标,观察猕猴桃果汁(Actinidia chinensis planch,ACP)对实验性肝损伤大鼠血清转氨酶活性的影响。结果发现:ACP明显降低SGPT和SGOT活性(P＜0.01),表明ACP具有保护肝脏作用。     

低剂量长期饲喂La(NO3)3后La在大鼠骨中的蓄积及骨微结构的改变

目的:研究大鼠低剂量长时间摄入稀土元素后稀土在其骨中蓄积及骨微结构的改变.方法:以2 mg*kg-1*d-1 La(NO3)3灌胃饲养大鼠6个月后,用ICP-MS及分光光度法分别测定其腿骨中La及Ca、P含量,用电镜及X-射线粉末衍射观测骨微结构的改变.结果:试验组鼠腿骨中La和P含量增加,Ca含量基本不变,Ca/P比值下降,骨小梁数目减少、变细,甚至断裂,骨小梁间空腔增大,但骨结晶度增加.结论:大鼠长期摄入低剂量La(NO3)3可导致La在骨中蓄积,引起骨微结构政变.