佛甲草对四氯化碳中毒小鼠的抗脂质过氧化作用研究

目的：探讨佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝损伤，测定小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性。结果：四氯化碳可使小鼠血清、肝组织MDA含量升高，SOD活性下降；佛甲草提取液明显降低四氯化碳中毒小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)及升高SOD的活性(P＜0．01)。结论：佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用与其抗脂质过氧化有关。     

补肾活血方的急性肝损伤保护作用

目的：研究补肾活血方对氢化可的松致肾阴虚小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳和扑热息痛制作急性肝损伤模型，观察补肾活血方对肝系数、GOT和GPT以及肝损伤的病理组织学检查。结果：补肾活血方可使四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠血清GPT、GOT降低，病理组织学结果表明补肾活血方各剂量组可明显减轻扑热息痛造成小鼠肝脏坏死及肝细胞变性，甚至病变消退，肝细胞水肿范围明显缩小。结论：补肾活血方对四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠具有保护作用。     

胡芦巴多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究胡芦巴多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）、硫代乙酰胺（TAA）、扑燕息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清SGPT活性。结果：胡芦巴多糖溶液对四氯化碳、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。但胡芦巴多糖溶液对硫代乙酰胺所致小鼠实验性肝损伤无明显的保护作用。结论：胡芦巴多糖可明显降低四氯化碳、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清SGPT活性。而对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤模型血清SGPT活性无明显作用。     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:采用化学毒物四氯化碳(CCl_4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果:田基黄能降低CCl_4肝损伤所致的小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高(P<0.05)。病理组织学检查提示田基黄能减轻肝细胞变性、坏死。结论:田基黄对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl6）、硫代乙酰胺（TAA）、扑热息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清ALT、AST活性。结果：六月雪水提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性。结论：六月雪水提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。     

水飞蓟素磷脂复合物对化学性肝损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟素磷脂复合物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠连续灌胃0.09、0.28、0.84g/kg bw水飞蓟素磷脂复合物30 d,以四氯化碳造成急性化学性肝损伤后,分别测定血清ALT、AST,并做肝脏病理组织学检查.结果水飞蓟素磷脂复合物0.28、0.84g/kg bw剂量能降低ALT、AST活性,减轻肝脏病理损伤(P＜0.05).结论水飞蓟素磷脂复合物对CCI4造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

傣雅解护肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作斥

目的：研究傣雅解护肝方对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：用傣雅解护肝方预防性给药7天后,用CCl4造模,检测造模后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制CCl4致小鼠急性肝损伤模型A岍、AST的升高（P〈0．05）;减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

葡萄胶囊对化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤的保护作用。方珐：采用Alize自动生化仪测定四氯化碳(CCl4)所致小鼠化学性肝损伤动物模型的血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及白／球蛋白比例(A／G)；镜检观察肝脏病理组织学变化。结果：葡萄胶囊能明显降低四氯化碳(CCl4)所致肝损伤动物模型的血清GPT和GOT含量，并缓解肝损伤病理症状，对动物体重变化无影响。结论：葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果;连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３,１．６７,２．５０ｇ．ｋｇ＾－１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。     

佛甲草对小鼠缺氧耐受性的影响

目的：观察佛甲草提取液对小鼠四种不同类型缺氧耐受性的影响。方法：采用常压耐缺氧法、对抗特异性心肌缺氧法、对抗亚硝酸钠法及对抗脑缺血缺氧法观察小鼠存活时间。结果：佛甲草提取液延长小鼠在常压缺氧、特异性心肌缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧及脑缺血缺氧条件下的存活时间。结论：佛甲草提取液显著提高缺氧小鼠的耐受力。     

佛甲草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的：观察佛甲草提取液对小鼠血清、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及对小鼠抗应激能力的影响。方法：通过检测小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性，并采用耐寒、耐热及游泳试验来检测小鼠的抗应激作用。结果：佛甲草提取液显著降低小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)，升高SOD活性(P分别＜0．05、0．01)，增强小鼠耐寒、耐热机能，延长小鼠游泳时间。结论：佛甲草提取液具有抗脂质过氧化和抗衰老作用。     

小叶金钱草对小鼠急性肝损伤的防护作用

目的:观察小叶金钱草对小鼠急性肝损伤的防护作用.方法:采用一次性灌胃CCl4中毒诱导小鼠急性肝损伤模型,α-萘异硫氰酸脂(ANIT)中毒诱导小鼠实验性黄疸模型;观察血清ALT活性及肝组织病理变化,血清及肝组织MDA、血清TBil的含量.结果:小叶金钱草能使CCl4中毒性小鼠血清ATL活性明显降低,肝脏病理变化显示肝细胞坏死减轻、空泡变性、嗜酸性变、炎性细胞浸润明显减少,血清及肝组织MDA含量明显降低,使ANIT中毒性小鼠血清TBil含量显著降低.结论:小叶金钱草对化学性肝损伤均有多种环节的防护作用.     

四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型比较

目的：比较四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导小鼠急性、亚急性、慢性肝损伤模型的差异,探讨稳定、可靠的小鼠肝损伤模型复制方法。方法：以CCl4油溶液（油为食用植物油）为材料,分别通过腹腔注射、皮下注射、灌胃等给药方式,固定给药时间,观察血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织细胞形态的变化,考察肝损伤模型复制的的稳定性、可靠性。结果：腹腔注射不同浓度的CCl4均可产生急性肝损伤,使血清ALT明显升高,但只有高剂量才能升高AST;皮下注射不同浓度的CCl4均可产生亚急性肝损伤,CCl4中剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST;灌胃不同浓度的CCl4均可产生慢性肝损伤,CCl4各剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST,作用稳定,且呈浓度依赖性。肝组织病理切片显示急性、亚急性肝损伤模型肝组织坏死严重,组间没有明显区别;而慢性肝损伤模型出现肝细胞变性、部位肝组织坏死,浓度间呈现不同趋势。结论：CCl4诱导的慢性肝损伤模型复制稳定、病理特征明显,更有利于用于考察药物的作用及机制。     

PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原（PCNA）在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组：CCl4腹腔注射（浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g）诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势（P〈0.05）,先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势（P〈0.05）,PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势(P<0.05),先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势(P<0.05),PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组：CCl4腹腔注射（浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g）诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势（P〈0.05）;Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。