ClC-3在人胶质瘤中的表达及分布

目的探讨ClC-3在人脑胶质瘤中的表达及其生物学意义。方法应用免疫组织化学染色技术检测24例人胶质瘤以及4例脑转移癌手术标本中ClC-3蛋白的表达;RT-PCR检测ClC-3蛋白表达阳性的手术标本中其mRNA表达。结果4例正常脑组织ClC-3蛋白的表达为阴性;而蛋白表达阳性的19例胶质瘤及4例脑转移癌中,ClC-3主要位于瘤细胞和微血管内皮细胞的胞浆或胞膜上。蛋白表达阳性的手术标本中16例胶质瘤和4例脑转移癌检测到ClC-3mRNA的表达。少突胶质细胞瘤Ⅲ级中ClC-3的mRNA和蛋白表达明显高于其Ⅱ级。结论ClC-3在人胶质瘤及脑转移癌组织中普遍表达,并且可能与少突胶质细胞瘤病理分级相关。     

ClC-3在人胶质瘤中的表达及分布

目的：探讨ClC-3在人脑胶质瘤中的表达及其生物学意义。 方法： 应用免疫组织化学染色技术检测24例人胶质瘤以及4例脑转移癌手术标本中ClC-3蛋白的表达；RT-PCR检测ClC-3蛋白表达阳性的手术标本中其mRNA表达。 结果： 4例正常脑组织ClC-3蛋白的表达为阴性；而蛋白表达阳性的19例胶质瘤及4例脑转移癌中，ClC-3主要位于瘤细胞和微血管内皮细胞的胞浆或胞膜上。蛋白表达阳性的手术标本中16例胶质瘤和4例脑转移癌检测到ClC-3 mRNA的表达。少突胶质细胞瘤Ⅲ级中ClC-3的mRNA和蛋白表达明显高于其Ⅱ级。 结论： ClC-3在人胶质瘤及脑转移癌组织中普遍表达，并且可能与少突胶质细胞瘤病理分级相关。     

MGMT及P53在脑胶质瘤组织中的表达及其生物学意义

目的探讨MGMT及P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和恶性度的关系.方法对39例人脑胶质瘤标本用免疫组化法检测MGMT和P53蛋白的表达,观察两者的相互关系及其和肿瘤恶性度间的关系.结果不同恶性程度胶质瘤间MGMT的阳性表达率无明显区别(p＝0.496745),但表达强度却明显不同(p＝0.018781),两者呈明显的负相关(r＝-0.629,p<0.05).P53蛋白的阳性表达率(p=0.027648)和表达强度(p=3.5×10-118)在不同恶性程度肿瘤间都有明显差异,与肿瘤的恶性程度呈正相关(r＝0.575,p<0.05).MGMT的阳性表达强度和P53蛋白的阳性表达强度呈明显的负相(r=-0.750,p<0.05).结论 MGMT表达减弱和P53表达增强与脑胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系.     

脑胶质瘤中纤维连接蛋白及其整合素β1受体的表达

目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白（FN）及其整合素β1受体蛋白（β1 integrin）表达的临床病理联系。方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析。结果（1）胶质瘤组织问质血管壁FN染色随级别增高而增厚（P〈0.01）,且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组（P〈0．05）。恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色。（2）FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30．36％（17／56）和39．29％（22／56）,并均随肿瘤级别增加而增高（P〈0.05,P〈0．01）,两者表达存在相关性（rs=0．312,P〈0．05）。复发病例FN和整合素β1阳性表达率（68．42％,57．89％）均高于无复发组（10．81％,29．73％）（P〈0．01,P〈0．05）。结论FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学观察

目的　探讨人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学特征。　方法　利用光镜及透射电镜观察 12例手术切除的脑胶质瘤标本中微血管内皮细胞和基底膜及其与肿瘤细胞的相互关系。　结果　光镜下可见侵袭性生长的瘤细胞可在血管周形成巢状结构。电镜下不同胶质细胞起源的胶质瘤中的微血管内皮细胞基本上为无孔型 ,偶见窗孔形成。内皮细胞下基质完整 ,基底膜呈局限性或广泛性增厚 ,有的伴有多层基板样结构形成。基底膜靠近瘤细胞侧常出现大小不等、数量不一的虫蚀样空洞 ,含有较大空洞的基底膜常突向瘤细胞侧。有的血管外腔扩张 ,腔内可见瘤细胞以单个形式侵袭 ,少见瘤细胞伸出伪足突入基底膜及穿透内皮细胞间隙现象 ,瘤细胞与基底膜相互接触处呈光滑平整的界面。　结论　无孔型内皮细胞、肿瘤微血管基底膜结构的局限性或广泛性增厚和虫蚀样空洞的改变 ,及少见瘤细胞伸出伪足突入其间 ,可能是不同胶质细胞起源的人脑胶质瘤侵袭微生态系统形态学上共有的特征     

人脑胶质瘤VEGF的表达和微血管检测及意义

目的探讨人脑胶质瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与微血管数量(MVQ)和肿瘤良恶性程度的关系. 方法用免疫组织化学染色方法检测手术切除石蜡包埋的47例人脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级22例,Ⅲ级15例,Ⅳ级10 例)组织中的VEGF蛋白表达情况和MVQ数量,借助显微镜观察其阳性细胞数和阳性血管数; 另外,分别取脑外伤后开颅内减压术中切除的正常脑组织10例作为对照组. 结果①正常脑组织未检测到VEGF蛋白的表达,而MVQ数量少 ,表达强度弱;②各级别胶质瘤组织中均有VEGF和MVQ表达,主要表达于肿瘤细胞的胞浆和血管内皮细胞胞膜中;③3组胶质细胞瘤中VEGF的表达阳性率分别为22.2%、86.7%、90%、Ⅰ～Ⅱ级组与其它两组间差异有显著性意义(p<0.05;p<0.01),VEGF表达阳性组的MVQ平均值(46.8±12.4)明显高于阴性组MVQ值 (22.4±11.5)(p<0.01);④VEGF的表达与MVQ相关(r=0.75, p <0.001). 结论①VEGF在脑胶质瘤血管生成中起重要作用 ,能促进胶质瘤血管的形成;②VEGF和MVQ与胶质瘤良恶性程度明显相关,可作为脑胶质瘤病理诊断的补充指标;③VEGF可作为治疗脑胶质瘤的靶向,为胶质瘤的基因治疗提供指导方向.     

人恶性胶质瘤细胞裸鼠脑原位移植瘤FPR表达与VEGF关系

目的观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用。方法培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达。结果培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性。结论人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用。     

人脑胶质瘤VEGF的表达和微血管检测及意义

目的探讨人脑胶质瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与微血管数量(MVQ)和肿瘤良恶性程度的关系. 方法用免疫组织化学染色方法检测手术切除石蜡包埋的47例人脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级22例,Ⅲ级15例,Ⅳ级10 例)组织中的VEGF蛋白表达情况和MVQ数量,借助显微镜观察其阳性细胞数和阳性血管数; 另外,分别取脑外伤后开颅内减压术中切除的正常脑组织10例作为对照组. 结果①正常脑组织未检测到VEGF蛋白的表达,而MVQ数量少 ,表达强度弱;②各级别胶质瘤组织中均有VEGF和MVQ表达,主要表达于肿瘤细胞的胞浆和血管内皮细胞胞膜中;③3组胶质细胞瘤中VEGF的表达阳性率分别为22.2%、86.7%、90%、Ⅰ～Ⅱ级组与其它两组间差异有显著性意义(p<0.05;p<0.01),VEGF表达阳性组的MVQ平均值(46.8±12.4)明显高于阴性组MVQ值 (22.4±11.5)(p<0.01);④VEGF的表达与MVQ相关(r=0.75, p <0.001). 结论①VEGF在脑胶质瘤血管生成中起重要作用 ,能促进胶质瘤血管的形成;②VEGF和MVQ与胶质瘤良恶性程度明显相关,可作为脑胶质瘤病理诊断的补充指标;③VEGF可作为治疗脑胶质瘤的靶向,为胶质瘤的基因治疗提供指导方向.     

MMP—2和MMP—9在人脑原发性胶质瘤侵袭中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶MMP－2和MMP－9在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法 用免疫组织化学S－P法检测MMP－2和MMP－9在胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况;同时通过测量CT影像上的瘤周水肿范围,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 1.45例人脑胶质瘤档本中,MMP－2和MMP－9的瘤细胞阳性率分别为35.5%、62.2%,两者之间差别显著（P＜0.05）;MMP－2、MMP－9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为56.5%、91.3%,两者之间亦存在明显差别（P＜0.01）;2.MMP－2的染色强度与胶质瘤侵袭指标－－CT瘤周水肿范围无关（P＞0.05）,而MMP－9的染色强度则与其有关（P＜0.05）;也与高度恶性胶质瘤中的表达率无统计学差别（P＞0.05）。结论 MMP－2、MMP－9在人脑胶质瘤中可以作为恶性表型及侵袭指标之一,亦可体现胶质瘤基质降解表型,但不能作为转移表型。其中,MMP－9在人脑胶质瘤侵袭中可能发挥着更重要的作用。     

胃肠道间质瘤中p53和bcl-2表达与预后的关系

目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bc l-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal strom al tumors,G ISTs)中的表达与预后关系。方法对194例G ISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnV ision法检测G ISTs组织中p53和bc l-2基因蛋白的表达。结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bc l-2 TMA中181例可评估(93.3%)。p53和bc l-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%。p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关。bc l-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关。p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01)。bc l-2阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。p53蛋白阳性组和阴性组与bc l-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01)。结论p53、bc l-2表达与G ISTs预后有关,p53、bc l-2可作为判断G ISTs预后的标志物。     

1092例汉,维,哈,回四民族胎儿体重,头径及前囟的测量

对１０９２例４－１０月龄汉，维，哈，回四民族胎儿体重，头径及科囟等六个项目的外形进行了测量。各径的测量数据经统计处理，建立了不同民族胎龄与各测量指标和颅顶及前囟面积的回归方程。     

国人颅底孔面积的对称性研究及由孔径推算孔面积的回归方程

本文对100具成都出土的成人颅骨颅底外面的卵圓孔、棘孔、破裂孔、颈动脉管外口、颈静脉孔及其所分三部(前部、中间部、后部)的长径、宽径和面积等进行了测量,并研究了上述各孔左右面积的对称性。卵圆孔:左>右52.00±5.00％,右>左44.00±4.96％;棘孔:左>右53.00±4.99％,右>左42.00±4.96％;破裂孔:左>右50.00±5.00％,右>左46.00±4.98％;颈动脉管外口:左>右37.00±4.83％,右>左58.00±4.94％;颈静脉孔:左>右21.00±4.07％,右>左76.00±4.27％。而其前部:左>右47.00±4.99％,右>左50.00±5.00％;中间部:左>右46.00±4.98％,右>左37.00±4.83％;后部:左>右19.00±3.92％,右>左79.00±4.07％。颈静脉孔、颈静脉孔后部右>左的百分比明显地大于左>右的百分比(x~2分别为60.96,72.04)。本文还进一步研究了当孔两侧不对称时,左右面积的大小倍数关系。颅底孔的非对称性对临床有参考价值,面积的比较比常用的长、宽径比较更为正确、灵敏。为方便实用,本文列出了上述各孔由孔长径、宽径乘积推算孔面程的回归方程,并列出了由颈静脉孔长径、宽径乘积推算颈静脉孔后部面积的回归方程。     

慢性复合性应激对大鼠学习和记忆影响及海马中CaMKⅡ CaMmRNA和CREBmRNA水平的变化

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习与记忆的作用,以及Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、钙调蛋白(CaM)mRNA、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)mRNA水平的变化及其在学习和记忆中的作用。方法Wistar大鼠被随机分为慢性复合应激组(16只)和对照组(16只)。慢性复合应激组动物给予6周的慢性复合应激刺激,制备慢性复合应激模型;Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠空间学习和记忆的行为表现;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测大鼠海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平的变化;观察分析CaMKⅡ在海马CA1和CA3区的分布和表达;电镜观察海马CA3区突触间隙的宽度和突触后致密物质(PSD)的厚度的变化。结果慢性复合应激6周后,应激组大鼠的学习与记忆能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01);应激组海马CA3区突触间隙的宽度为5.0580±1.4216,PSD的厚度为20.9547±2.5693。与对照组相比,海马CA1和CA3区辐射层和始层CaMKⅡ的免疫染色明显增强,特别是始层;CaMKⅡ、CaM mRNA及CREB mRNA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论慢性复合性应激后,大鼠的学习与记忆能力增强;海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平增加可能是参与了慢性复合应激性学习记忆增强的机制。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠海马凋亡相关基因表达的影响

目的 研究APP17肽对D-半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响。方法 用D-半乳糖制备脑老化模型，皮下注射APPl7肽治疗D-半乳糖脑老化小鼠，3个月后取脑组织做Bcl-2、Bax、cREB、AKt、AIF免疫组织化学染色。结果 D-半乳糖脑病小鼠海马内Bax、AIF阳性反应神经元胞浆与突起深染，而正常小鼠及APPl7肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性细胞数目少，染色淡；D-半乳糖小鼠海马内Bcl-2、CREB、AKt阳性细胞数日少，染色淡；而正常小鼠及APP17肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性反应神经元胞浆与突起深染。结论 促进凋亡的Bax、AIF在D-半乳糖小鼠海马表达增加；抑制凋亡的Bcl-2、CREB、AKt在D-半乳糖小鼠海马表达降低。APP17肽能影响D-半乳糖脑病小鼠脑内Bcl-2、Bax、CREB、AKt、AIF的表达，使之接近正常。     

切除大鼠肾上腺对丘脑下部CRF、VP和OT的影响——免疫组织化学研究

几乎只有向脑室内注入秋水仙素之后,才能在其丘脑下部室旁核(PVN)显示促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)免疫反应神经元。然而,我们切除肾上腺也能显示这类神经元,而且其细胞数目在术后3周时明显多于1周。切除肾上腺又用秋水仙素处理,细胞的数目及其免疫反应强度增加得更加显著。切除肾上腺1、3周后,PVN前份背内侧区出现一群淡染的VP样神经元。术后PVN内OT样神经元无明显变化。在正中隆起(ME)处:切除肾上腺1周时,外带CRF样纤维免疫反应强度较正常明显减弱,3周时又恢复到正常水平。1周时减弱的原因本文作了推测。外带VP样纤维的免疫反应在术后1周时不减弱,而是增加,3周时增加得更明显。OT样纤维束居于ME内带,术后1周时没有明显变化,3周时其免疫反应有所增强。切除肾上腺后即用地塞米松治疗,结果PVN及ME内CRF、VP免疫反应与未治疗者比较,均受到不同程度的抑制。上述结果证明,肾上腺对CRF和VP均具有反馈抑制作用,并说明它们都参与了丘脑下部-腺垂体-肾上腺轴的调控。然而,对OT还需进一步研究。     

MEANINGS OF COMMUNITY IN CONTEXTS OF MULTICULTURE: THE ROLE OF CITIZENSHIP,IDENTITY, AND CULTURAL CHANGES

Sense of community (SOC) can be an important concept in relation to cultural and social changes affecting Western societies because of immigration. The focus of this article is on community, immigration, and contexts of multiculture as the starting point to analyze changes and their consequences in everyday lives. Interviews were conducted with 15 leaders living in Reggio Emilia's Station Zone (Italy) to explore meanings of SOC in the contexts of multiculture. The interviews were analyzed for recurring and unique themes. Results show the importance of immigrants’ culture of origin, which affects their idea of community, as well as feelings about identity and citizenship, perceptions of the context, and intercultural relation. Different results were found for participants who are native to Italy. We discuss the results with reference to SOC and immigration in a global world.     

掌骨长度,前后径,横径和重量的测定

用甘肃出土的１７７副、（男１２７副、女５０例）３５４侧、１７７０根汉族成人掌骨的长度，前后径、横径和重量进行了测量，测量数据作了统计学处理，并作了男女、同侧、左右两侧的对比。结果表明：除第１、４掌骨少数项目具有性别和侧别差异外，多数无统计学差异。     

对蒙古族、藏族、塔塔尔族、乌孜别克族11位青年人头发毛干的扫描电镜观察

应用扫描电镜研究了头发百会穴处11位青年人的头发.毛干角质层表面的超微结构清楚可见.最外层细胞呈屋顶叠瓦状排列,叠瓦状细胞可粗略地分为两类,蒙藏类呈鳞形波纹,塔塔尔乌孜别克类呈水平状波纹.蒙古族和藏族是黄种人的后裔,而塔塔尔族和乌孜别克族主要为黄种人的后代但和白种人混血.11位青年人头发的上皮聚类分析不同,从模糊概念(大体上)来看,头部百会穴处头发毛干的纹理似与民族的形成即血缘有关     

去脑皮层血管对大鼠前脑大细胞基底核AChE、ChAT、BDNF、trkB及其mRNA表达的影响

本研究采用去除大鼠皮层血管建立的血管性痴呆模型。去除皮层血管后 ,发现大鼠前脑大细胞基底核胆碱能神经元的ACh E、Ch AT、BDNF、trk B及其 m RNA的表达明显降低。结果说明 ,去皮层血管后造成的大细胞基底核的损害是继发皮质损害的逆行性变性 ,大鼠去皮层血管后 ,皮质、海马等处神经元靶源性的 BDNF、trk B及其 m RNA的表达降低 ,逆行性运输到大细胞基底核的胆碱能神经元的 BDNF减少 ,导致大细胞基底核神经元的变性、坏死