表达CD7抗原的急性髓细胞白血病

表达ＣＤ７抗原的急性髓细胞白血病刘征辉张学光夏学鸣郑列琳陆定伟薛永权阮长耿报告６例表达ＣＤ７抗原急性髓细胞白血病（ＣＤ７＋ＡＭＬ）的观察结果。材料和方法１病例６９例ＡＭＬ均系１９９３年６月至１９９４年８月来我所诊治的成人初治患者。按ＦＡＢ标准分型：Ｍ...     

成人急性淋巴细胞白血病髓系抗原和CD34表达研究

分析成人急性淋巴细胞白血病的髓系原、ＣＤ３４表达的特点及与Ｐｈ染色体表达,预后的关系。方法采用间接免疫荧光法分析１０２例初治ＡＬＬ患的免疫表型。结论成人ＡＬＬ髓系抗原表达和ＦＡＢ分型有关,与治疗缓解率呈负相关;ＣＤ３４表达与ＡＬＬ亚型,细胞分化程度有关,和治疗缓解率无显关系。     

CD7阳性的急性髓细胞白血病

ＣＤ７＾＋ＡＭＬ约占ＡＭＬ总数的１０％￣２０％，多同时有ＣＤ３４＾＋和ＨＬＡＤＲ＾＋，而髓系较成熟表型ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１５阴性。染色体核型无特征性异常。ＩｇＨ和ＴＣＲ基因重排多处于胚系状态。白血病祖细胞对ＩＬ－３和ＳＣＦ有较强的刺激增殖反应。主要分布于ＦＡＢ分类中的Ｍ０、Ｍ１和Ｍ５亚型，部分Ｍ２和Ｍ４，Ｍ３未见。临床上年轻男性患者多见，肝肿大、ＤＩＣ和ＣＮＳＬ的发生率、外周血平均ＷＢＣ和原始细胞百     

急性髓系白血病细胞侵袭能力与粘附分子表达关系探讨

目的：探讨白血病细胞浸润及转移与粘附分子表达的关系。方法：用免疫组织化学ＡＰＡＡＰ、免疫印迹方法研究５０例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓和（或）外周血白血病细胞粘附分子ＶＬＡ４（ＣＤ４９ｄ）、ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）的表达。结果：发现ＡＭＬ浸润组ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达较非浸润组显著增高（Ｐ＜０．００５）。结论：ＡＭＬ白血病细胞可能通过ＣＤ４９ｄ／ＶＣＡＭ－１，ＣＤ１１ａ／ＩＣＡＭ－１粘附机制与血管内皮细胞粘附而浸润组织。外周血白血病细胞与骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达无显著差别，说明骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达高低不是其从骨髓释出的唯一因素。     

FLAG方案治疗难治/复发急性髓细胞性白血病的疗效观察

为了探讨FLAG方案治疗难治和复发急性髓细胞性白血病(refractory and relapsed acute myeloid leukemia)的疗效，本研究采用FLAG方案(氟达拉宾50mg，静脉点滴，30分滴完，第1—5天；阿糖胞苷1000mg／m^2，静脉点滴，第1～5天；G-CsF150—300μg皮下注射第0—5天)治疗27例难治和复发急性髓细胞性白血病，其中难治性AML10例，复发AML17例。结果表明：27例患者中，13例难治和复发AML达完全缓解(CR率48．2％)，4例达部分缓解(PR率14．8％)，总有效率63．0％。CR的患者中有3例已行异基因造血干细胞移植，目前3例均处于无病存活状况，其中存活最长的20个月，仍处于CR期。毒副作用主要为骨髓抑制、消化道症状、轻度肝功异常。结论：FLAG方案对部分难治和复发AML仍有效，毒副作用可以耐受，可用于治疗对其他化疗方案无效的难治和复发AML，并为患者行造血干细胞移植创造机会。     

急性髓性白血病完全缓解患者残留白血病细胞检测研究

本研究的目的是观察急性髓性白血病患者完全缓解后血液和骨髓中微小残留病变变化情况 ,并探讨微小残留病变在监测急性髓性白血病复发中的应用价值。用流式细胞术检测 3 3例化疗达完全缓解的急性髓性白血病患者血液和骨髓中残留白血病细胞 (residualleukemiccells,RLC)。结果显示 :急性髓性白血病完全缓解组和正常对照组外周血RLC分别为 ( 4 .75 18± 4 .15 3 7) %和 ( 0 .4 83 5± 0 .2 0 0 5 ) % ,二者比较有统计学差异 (P <0 .0 0 1) ;完全缓解组骨髓和正常对照组骨髓RLC分别为 ( 17.90 82± 2 0 .4 819) %和 ( 0 .72 85± 0 .2 2 0 9) % ,二者比较有统计学差异 ( P <0 .0 0 1) ;持续缓解组与复发组外周血RLC分别为 ( 2 .2 3 3± 1.5 92 3 ) %和 ( 10 .2 3 69± 9.4 714 ) % ;持续缓解组与复发组骨髓RLC分别为 ( 4 .779± 3 .0 3 3 6) %和 ( 3 8.0 685± 19.4 2 95 ) %。二组比较有统计学差异 (P <0 0 0 1)。结论 :应用流式细胞术检测残留白血病细胞对及时预测复发有重要意义 ,有利于在复发早期进行治疗。     

bcl-X_L在急性髓系白血病细胞的表达及与化疗敏感性的关系

目的：探讨急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞凋亡径路的特征及调控模式。方法：运用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）、ＤＮＡ电泳、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析技术，观察了化疗药物足叶乙甙（Ｖｐ１６）作用于原代ＡＭＬ细胞前后，ｂｃｌ－ＸＬ表达与凋亡的敏感性、临床特征、预后的关系。结果：绝大部分ＡＭＬ高表达ｂｃｌ－ＸＬｍＲＮＡ病例经Ｖｐ１６处理后，其ｂｃｌ－ＸＬ虽然下调，但仍维持较高水平，并对凋亡诱导不敏感，与高白细胞数、髓外浸润等不良预后特征相关，化疗后不易缓解，处于长期缓解中的病例经Ｖｐ１６处理后，ｂｃｌ－ＸＬ亦表达下调，但凋亡率远低于ＡＭＬ细胞。结论：ｂｃｌ－ＸＬ高表达与ＡＭＬ的发生、维持和化疗耐药性相关，ｂｃｌ－ＸＬ高表达下调是凋亡启动的基础，但本身不足以引致凋亡。     

髓系抗原阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床及实验室分析

采用一系列相关单克隆抗体和流式细胞术间接免疫我法分析８５例初治儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患者的免疫表型,观察儿童ＡＬＬ髓系抗原表达及其与临床和生物学特性的关系。研究结果表明,儿童ＡＬＬ髓系抗是性率达２１．２％,以ＣＤ１３和ＣＤ３３阳性常见,Ｔ系ＡＬＬ系与Ｂ系ＡＬＬ髓系抗原表达无差异（Ｐ〉０．７５）。Ｔ／Ｂ混合ＡＬＬ中髓系抗原表达率较高（７例中３例阳性）。ＡＬＬ－Ｌ２与ＡＬＬ－Ｌ１髓系抗原表达无差异（Ｐ〉０．０５）,髓系抗原阳性ＡＬＬ与髓系抗是性ＡＬＬ临床生物学特征,染色体数量及其结构变化均无差异（Ｐ〉０．２５）,髓系统抗原性病例完全缓解（ＣＲ）率低于阴性病上内复发率高于阴性病例,但均无差异（Ｐ〉０．０５）,结论提示,儿童ＡＬＬ髓系统抗原表达与缓解率无关,Ｔ／Ｂ混合ＡＬＬ的髓系统抗原的表达较高,且预后不良。     

微分化急性髓系白血病四例报告

微分化急性髓系白血病(AML—M0)是一种少见的AML，随着细胞免疫学的发展，特别是单克隆抗体在临床的广泛应用，越来越多的AML—M0病例被诊断，对AML—M0的诊断和治疗问题也越来越受重视。现总结上海市中美合作课题组在2003年5月到2004年5月诊断的4例AML—M0病例资料，并对AML—M0的诊断标准作一复习。     

伴有髓系抗原表达的儿童急性淋巴细胞白血病临床分析

部分急性淋巴细胞白血病 (ALL)在表达淋系抗原的同时兼有髓系抗原表达 ,称为伴髓系抗原表达的ALL(My ALL)。我们对 6 9例儿童ALL免疫表型、临床特点及治疗结果进行回顾性分析 ,以确定儿童ALL中髓系抗原表达的临床意义。对象和方法1　研究对象　 1991年 2月～ 2 0 0 1年 9月我院收治儿童ALL初发患者 112例 ,进行免疫分型检查的 6 9例。年龄 2 .5个月～ 14岁 ,中位年龄 5 .4岁。所有病例根据临床表现和骨髓形态学确诊为ALL ,骨髓细胞过氧化酶 (POX)染色均为阴性 ,符合文献 [1]标准。按上述标准 ,高危 (HR ALL)患者 2 7例 ,标危 (…     

巨核细胞系抗原表达在急性髓系白血病中的意义

目的探讨急性髓系白血病（ＡＭＬ）巨核细胞系抗原（ＭＫ）表达与临床、生物学特征的关系。方法采用流式细胞仪间接免疫荧光法对成人初治ＡＭＬ患者２１１例进行检测。结果２７例（１２８％）表达ＭＫ;ＡＭＬ亚型中以杂合急性白血病（ＨＡＬ）和急性单核细胞白血病（Ｍ５）表达最高,分别为４５．５％和２４．１％。ＭＫ表达与ＣＤ３４抗原、外周血高白细胞数、多药耐药糖蛋白（Ｐｇｐ）高度相关（Ｐ＜０．０５）,与染色体核型无关。ＭＫ＋ＡＭＬ的完全缓解（ＣＲ）率为３３．３％,明显低于ＭＫＡＭＬ的７１９％。结论巨核细胞系抗原表达可能起源于较早期造血干细胞的恶性转化,可作为临床判断疗效及预后的参考指标之一。     

bcl—2基因表达在慢性粒细胞白血病急变中的意义

目的探讨ｂｃｌ２基因表达在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急变中的生物学意义。方法采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶免疫复合物方法和地高辛标记探针原位杂交技术检测各期ＣＭＬ患者６０例新鲜骨髓标本中ＢＣＬ２蛋白和ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达,并对其中１９例标本进行流式细胞术分析骨髓细胞凋亡率及细胞周期。结果初诊和治疗后ＣＭＬ中ｂｃｌ２基因表达相近,但明显低于急变时。ｂｃｌ２ｍＲＮＡ表达与蛋白表达基本一致。ｂｃｌ２基因高表达与ＣＭＬ患者外周血血红蛋白、血小板、幼稚细胞及骨髓不成熟细胞比例相关。加速／急变期ＣＭＬ细胞凋亡率明显低于慢性期,但细胞周期无明显变化。结论ＣＭＬ急变时ｂｃｌ２基因表达增高,骨髓细胞凋亡率降低,这些现象部分地阐明了ＣＭＬ急变预后不良的机制,也为ＣＭＬ急变的早期诊断和治疗提供了实验依据。     

静脉滴注三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的药代动力学分析

目的：为了解三氧化二砷经静脉用药在体内的药物代谢以及对人体的毒副作用。方法：用气相色谱法对８例用三氧化二砷静脉滴注治疗复发的急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者进行了药代动力学研究，同时监测了尿砷排泄及末梢砷蓄积情况。持续２小时静脉滴注１０ｍｇ三氧化二砷注射液，测得高峰血浓度Ｃｐｍａｘ为０．９４±０．３７ｍｇ／Ｌ，达峰时间Ｔｐｅａｋ为４小时，血浆浓度分布半衰期Ｔ１／２α为０．８９±０．２９小时，消除半衰期Ｔ１／２β为１２．１３±３．３１小时，系统清除率ＣＬｓ为１．４３±０．１７Ｌ／ｈ，表观分布容积Ｖｃ为３．８３±０．４５Ｌ，浓度－时间曲线下面积（ＡＵＣ）为７．２５±０．９７ｍｇ·ｈ／Ｌ。在持续用药过程中，药代动力学参数基本保持一致。疗程中，２４小时尿砷排泄量为每日给药量的１％～８％，末梢砷蓄积上升较明显，最高时可达用药前５～７倍。停药后尿砷排泄和末梢砷蓄积即开始逐步下降。结论：三氧化二砷是一种治疗ＡＰＬ相对安全而有效的药物，但在人体头发和指（趾）甲内存在一定的蓄积作用。     

慢性粒细胞白血病断裂点簇集区－abl融合基因的检测

应用改良的一步法ＲＮＡ提取方法分离慢性粒细胞白血病（慢粒）患者外周血或骨髓标本总ＲＮＡ，以慢粒急性红白血病变细胞株为阳性对照，急件早幼粒细胞性白血病细胞株为阴性对照，建立逆转录／套式聚合酶链反应（ＲＴ，套式ＰＣＲ）检测断裂点簇集区一ａｂｌ融合基因。第一次ＰＣＲ的灵敏度为１：１０￣４水平，第二次ＰＣＲ后灵敏度提高至１：１０￣５水平。特异性扩增产物经用地高辛素标记寡核苷酸探针Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交得到证实。     

以纵隔肿块为表现的慢性粒细胞白血病髓外急变

目的探讨慢性粒细胞白血病髓外急变(extramedullary blast crisis of chronic myelogenous leukemia,CML-EBC)的诊断及治疗要点。方法对1例CML-EBC的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果本例因确诊慢性粒细胞白血病3年,胸背痛伴呼吸困难2个月入院。行胸部CT扫描示胸腹主动脉旁椎前梭形软组织密度影;复查骨髓涂片+骨髓流式细胞检测符合慢性粒细胞白血病(慢性期);行胸腔镜下纵隔病变活检及免疫组织化学检查,诊断考虑恶性肿瘤浸润,淋巴造血系来源可能;组织病理切片荧光原位杂交(FISH)技术分析示BCR/ABL融合基因阳性。明确诊断为慢性粒细胞白血病髓外B淋巴细胞急性变,予伊马替尼等药物化疗后病情好转出院,继续予伊马替尼维持治疗。结论 CML-EBC易误诊为慢性粒细胞白血病并淋巴瘤,临床应注意鉴别,治疗可选用化疗、局部放疗、造血干细胞移植等综合措施。     

急性髓系白血病完全缓解后治疗周期的初步探讨

目的 探讨急性髓系白血病（AML）诱导缓解后的适宜治疗周期。方法 治疗并随访观察我院7年收治的原发、补治AML191例,采用SPSS软件分析所得数据。结果 191例原发初治AML采用HA、DA、AA、HAD方案分组诱导化疗,完全缓解（CR）率81．4％,其1－2个疗程CR率89．9％。144例可分析生存期的CR患者中位无病生存（DFS）9．6个月,3年实际DFS率为21．6％,5年DFS预计为12．9％,CR后巩固强化治疗＜6个疗程者中位DFS为7．1个月,3年DFS率为11．4％,5年DFS率为6．3％,治疗≥6个疗程者中位DFS为35．3个月,3年DFS率为43．2％,5年DFS率为27．0％,二者差异具有显著性。其中治疗≥8个疗程者中位DFS为48．8个月,3年DFS率为57．9％,5年DFS率为31．6％,略高于治疗≥6个疗程的全部病例,但差异无统计学意义。结论 AML CR后标准剂量化疗巩固强化至少应6个疗程,以8个疗程以上为宜。建议AML的治疗至少维持1年左右。     

不同病期慢性粒细胞白血病CD34阳性细胞的临床意义

用ＡＰＡＡＰ法对３４例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者外周血和（或）骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）ＣＤ３４抗原进行检测。ＣＭＬ慢性期、加速期、急变期外周血ＭＮＣ的ＣＤ３４抗原表达阳性率分别为７．２８％±３．５９％（ｎ＝２０），１７．５５％±１．９２％（ｎ＝６）和２１．２５％±８．２５％（ｎ＝８）。慢性期与加速期、急变期相比差异显著（Ｐ＜０．００１）。ＣＭＬ慢性期患者低、中、高危组外周血ＭＮＣＣＤ３４抗原表达阳性率分别为４．０６％±２．０１％（ｎ＝８）．８．３０％±２．１６％（ｎ＝８），１１．６５％±２．３５％（ｎ＝４），差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＣＭＬ初诊者外周血ＭＮＣＣＤ３４抗原阳性率较马利兰治疗者高。外周血和骨髓ＭＮＣＣＤ３４抗原的表达无显著性差异     

应用荧光原位杂交技术筛选bcr基因探针及分析微小残留病

目的　定量检测慢性髓细胞白血病（ Ｃ Ｍ Ｌ） 造血干细胞移植（ Ｈ Ｓ Ｃ Ｔ） 后ｂｃｒ 基因重排。方法　应用荧光原位杂交（ Ｆ Ｉ Ｓ Ｈ） 技术,从 Ｃ Ｅ Ｐ Ｈ 酵母人工染色体（ Ｙ Ａ Ｃ） 文库的３ 个ｂｃｒ 相关候选克隆中筛选探针,并对７ 例造血干细胞移植后病人进行检测,同时进行细胞遗传学和逆转录聚合酶链反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ） 分析。结果　确定了定位于２２ｑ１１ ｂｃｒ 基因区域且可在 Ｐｈ 染色体阳性细胞中易位至９ｑ３４的 Ｙ Ａ Ｃ 克隆７６５ Ｅ３ ,应用该 Ｙ Ａ Ｃ Ｄ Ｎ Ａ 探针进行荧光原位杂交,发现７ 例病人中５ 例存在ｂｃｒ 易位阳性细胞（６ ％ ～９８ ％ ） ,常规 Ｇ 显带检出３ 例, Ｐ Ｃ Ｒ 检出６ 例。结论　 Ｆ Ｉ Ｓ Ｈ 可能成为白血病造血干细胞移植后疗效观察和微小残留病定量监测的重要手段。     

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抑制剂治疗成人急性白血病的研究

目的应用基因表达谱芯片来检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂对急性髓系白血病（AML）细胞基因表达的影响,试图进一步探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂抗白血病细胞增殖的机制。方法利用cDNA基因芯片研究10例成人AML,用两种不同的荧光素cy3和cy5通过逆转录反应将白血病细胞经丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂作用前后的RNA分别标记成两种探针,并与基因表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描分析得出这些基因在经丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂处理前后的表达差异。结果基因表达谱分析两次重复实验结果,最后筛选出包括与细胞凋亡、细胞周期等相关表达差异的基因共20条,其中12条表达上调,8条表达下调。结论结果提示丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂抗成人急性粒细胞白血病的作用机制与抑制白血病细胞周期和诱导白血病细胞凋亡有很大关系。