骨髓增生异常综合征中性粒细胞超氧阴离子及中性内肽酶水平的变化

为探索骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）髓系终末细胞功能异常的机制，测定２０例ＭＤＳ患者外周血中性粒细胞超氧阴离子（Ｏ－２）及中性内肽酶（ＮＥＰ）水平，并与同时测定的３７例正常人、１４例阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）、１０例再生障碍性贫血（ＡＡ）（８例ＣＡＡ，２例ＡＡＡ）及１８例良性增生性贫血作比较。发现：ＭＤＳ患者中性粒细胞Ｏ－２及ＮＥＰ水平明显低于正常人，且与ＰＮＨ、ＡＡ、良性增生性贫血间有显著差别；ＭＤＳ患者的型别与其Ｏ－２和ＮＥＰ水平密切相关。结果提示，ＭＤＳ髓系终末细胞分化不良，有质的缺陷，这可能是其趋化、吞噬及消化功能异常的原因且可作为诊断ＭＤＳ的辅助指标。     

西宁地区肺心病急发期患者氧动力学变化与多器官功能损害的临床研究

目的：以肺心病急发期氧动力学变化的特征来研究发生多器官功能损害（ＭＯＤＳ）的可能机制及治疗效果。方法：对２０例病人行Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管监测，以热稀释法测定心输出量、计算氧输送（ＤＯ２）、氧耗量（Ｖ·Ｏ２）及氧摄取（Ｏ２ｅｘｔ）；结果：成活组及死亡组的Ｏ２ｅｘｔ均下降，但无明显差异（Ｐ＞００５）。第１天成活组的ＤＯ２和Ｖ·Ｏ２基本在正常范围，二者无相关（γ＝０２６５，Ｐ＞００５），第２～３天时，成活组的ＤＯ２和Ｖ·Ｏ２继续升高，且出现了病理性氧供依赖（γ＝０６５４，Ｐ＜００５），但当ＤＯ２超过７２０ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２时，Ｖ·Ｏ２上升缓慢，相关关系消失（γ＝０１９４３，Ｐ＞００５），而死亡组无此种变化规律，且ＤＯ２与Ｖ·Ｏ２逐渐下降，与成活组相比差异显著（Ｐ＜００１），并出现序贯性脏器功能损害。结论：肺心病急发期时Ｏ２ｅｘｔ已明显障碍，ＤＯ２减低致Ｖ·Ｏ２下降可能是导致ＭＯＤＳ的主要原因     

荧光分光光度法测定中性粒细胞H2O2水平及意义

荧光分光光度法测定中性粒细胞Ｈ２Ｏ２水平及意义卢士红姜新法祥光目前测定中性粒细胞等吞噬细胞产生的Ｈ２Ｏ２常用的酚红法［１］存在所需细胞多，灵敏度不够高的缺点。为此，我们根据高香草酸（ＨＶＡ）在氧化后可变成发荧光的二聚体的原理［２］，建立了荧光分光光度...     

MTS比色法检测嗜中性粒细胞产生的活性氧

目的 建立一种简便可靠的吞噬细胞“呼吸爆发”检测方法。方法 以MTS为受氢体检测嗜中性粒细胞受激发后产生的超氧离子，从而间接反映其“呼吸爆发”发生情况。结果 该法与常用的高铁细胞色素C还原法有良好的相关性，Y（MTS法）＝2．307X－0．291，r=0.9941。19例反复感染患者的嗜中性粒细胞的活性氧产量明显低于健康人。结论 该法是一种简便可靠的吞噬细胞“呼吸爆发”检测方法，可用于吞噬细胞功能的检测。     

肿瘤坏死因子可致机体脂质过氧化损伤

采用ＳＤ大鼠持续泵入人工重组肿瘤坏死因子。型（ｒｈ－ＴＮＦ－ａ），以６×１０￣５Ｕ·ｋｇ￣－１／ｄ速度作用７２ｈ，观察血浆及组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，组织超弱发光和白细胞吞噬发光的变化。结果：血浆及组织ＭＤＡ含量明显增加，全血ＳＯＤ活性显著下降，组织ＳＯＤ活性所受影响较小，肾、肠组织超弱发光明显增强，白细胞吞噬发光无明显变化。实验表明：持续７２ｈ泵入ＴＮＦ作用于大鼠，可使机体自由基产生增加，自由基清除系统部分受损，而导致脂质过氧化损伤，但对分叶核粒细胞的呼吸爆发作用无明显影响。     

高低频率结合喷射通气的动物实验及临床观察

本文应用高频喷射振荡（ＨＦＪＯ）、低频喷射通气（ＬＦＪＶ）以及高频喷射振荡叠加低频喷射通气（ＨＦＪＯ＋ＬＦＪＶ）三种通气方式，观察对无自主呼吸犬的氧合及ＣＯ＿２排出的效果。三种通气方式都能维持较好的氧合，但ＨＦＪＯ＋ＬＦＪＶ能有效地排出ＣＯ＿２，防止ＣＯ＿２潴留。临床应用观察到，对于快速静脉诱导的无自主呼吸的麻醉病人，和ＨＦＪＯ相比，ＨＦＪＯ＋ＬＦＪＶ在气道内平均压无明显增加的情况下，可使病人体内ＣＯ＿２有效地排出，维持动脉血ｐＨ在正常范围。我们认为，在气道开放状态下ＨＦＪＯ＋ＬＦＪＶ能增强ＣＯ＿２的排出，维持正常的气体交换，不产生对循环的不良影响。     

静脉补铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激状态的影响

[目的]研究静脉补铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激状态的影响，为慢性肾衰竭铁剂治疗方法的选择及静脉补铁时营养干预改善机体氧化应激状态提供实验依据。[方法]随机将32只大鼠分为正常对照组、正常补铁组、肾衰竭对照组、肾衰竭补铁组。。肾衰竭组通过采用腺嘌呤灌胃的方法建立大鼠肾衰竭模型，肾衰竭补铁组与正常补铁组给予一次性尾静脉注射铁剂，两周后观察各组血肌肝（Cr）、尿素氮（BUN）、血清铁、铁蛋白、血浆还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E、一氧化氮（No）、丙二醛（MDA）含量的变化。[结果]肾衰竭各组Cr、BUN与正常两组比较，均有统计学意义（〈0．05）；各补铁组血清铁、铁蛋白与各对照组比较，均有统计学意义（P〈0．05）；肾衰竭对照组与正常对照组血浆GSH、维生素E、NO、MDA比较，均有统计学意义（P〈0．05）；。肾衰竭补铁组与。肾衰竭对照组血浆N0、MDA比较。均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]慢性肾衰竭大鼠体内存在氧化应激，静脉补铁可能进一步加剧其体内氧化应激状态。     

组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基，使心肌细胞膜脂质过氧化，蛋白质破坏，ＤＮＡ链断裂，尤其是单线态氧（‘Ｏ２）直接损伤心肌细胞肌膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＰＴ酶，严重影响肌浆网功能，使心脏出现明显的再灌性心律失常。组的有清作缺血再灌时产生的羟自由基（．ＯＨ）和‘Ｏ２，从而保护肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，其作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过     

一种新高频通气方法对实验性急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

在高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗犬实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时，采用连续ＨＦＪＶ基础上间歇叠加深吸气（ＨＦＪＶ＋ＤＩ）的新通气方法，以期为ＡＲＤＳ的治疗寻找一种新途径。用油酸复制犬ＡＲＤＳ模型，并随机分为３组。ＨＦＪＶ＋ＤＩ组（ｎ＝１０）：在连续ＨＦＪＶ基础上每隔１０分钟加入１次深吸气；常规机械通气组（ＣＭＶ，ｎ＝１０），给予０．７８５ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ）呼气末正压（ＰＥＥＰ）治疗；对照组（ｎ＝１０），未予通气治疗。每隔１小时测定１次氧合及血流动力学指标，共观察５小时。注射油酸后，动脉氧分压（ＰａＯ２）由１２．４００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降至６．５６０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），动脉二氧化碳分压（Ｐａ－ＣＯ２）未见明显变化。通气治疗后，ＣＭＶ和ＨＦＪＶ＋ＤＩ均使ＰａＯ２明显升高，ＰａＣＯ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），ＨＦＪＶ＋ＤＩ的氧释放指数（ＤＯ２Ｉ）明显高于ＣＭＶ组（Ｐ＞０．０５），心脏指数（ＣＩ）在ＣＭＶ组及ＨＦＪＶ＋ＤＩ组均明显减低（Ｐ＜０．０５）。提示：ＨＦＪＶ＋ＤＩ时ＰａＯ２的提高大于ＣＩ下降所致的不利影响，在改善组织缺氧方面明显优于ＣＭＶ时加用ＰＥＥＰ     

高原地区肺源性心脏病急性发作期患者氧动力学变化的临床研究

目的：了解高原地区肺源性心脏病（肺心病）患者氧动力学的基本变化规律,为临床治疗提供理论依据。方法：利用ＳｗａｎＧａｎｚ导管及热稀释法心输出量测定技术对西宁地区２０例肺心病急性发作期患者进行临床监测。结果：在机械通气条件下,全部患者氧输送（ＤＯ２）水平在监测开始第１日略有升高,而氧耗量（ＶＯ２）升高不明显,二者之间无相关（ｒ＝０．０３２０,Ｐ＞０．０５）;第２～３日ＤＯ２继续升高到６００ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２以上时,ＶＯ２亦随之升高,出现病理性氧供依赖（ｒ＝０．６５４７,Ｐ＜０．０５）,在ＤＯ２超过７２０ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２以后,ＶＯ２的上升趋于平缓,相关关系消失（ｒ＝０．１９４３,Ｐ＞０．０５）,氧摄取率在ＤＯ２低于５５０ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２时出现低水平代偿,以后均处于较低水平,与ＶＯ２呈负相关关系（ｒ＝－０．４０６８,Ｐ＜０．０１）。结论：肺心病患者氧摄取功能已出现明显障碍,致使ＤＯ２与ＶＯ２之间出现病理性氧供依赖;肺心病急性发作期患者存在“最佳氧供区间”,提示对于这类患者在抢救治疗中必须将ＤＯ２水平调整至此区间内才能有效地保证机体氧供给需要