胰岛素自身抗体引起的低血糖症

人的糖尿病病因中,胰岛素自身抗体的产生是因素之一。1970年Hirata曾报告1例过去未用过胰岛素的患者,有低血糖发作,葡萄糖耐量减弱及血中胰岛素抗体的存在,并称之为“胰岛素自身免疫综合征”。本文报导了1例具有同样症状的患者。     

外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖病例总结并文献复习

目的探讨由外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖的临床、生化特点以及预后。方法回顾分析我院收治的3例使用外源性胰岛素后诱发的自身免疫性低血糖患者,并结合既往报道的14例文献,分析其临床诊治过程及特点。结果我院收治的3例患者在停用胰岛素至少1个月后仍有反复低血糖发作,行5h口服葡萄糖耐量试验（OGTT）示血糖波动大且有血胰岛素和C肽分离现象。综合分析国内外17例文献报道示：亚裔人种易感,占88．2％,血糖最低值平均为2．2（1．0～3．3）mmol／L,严重时伴意识障碍或抽搐,低血糖和高血糖交替的现象在多数患者中可见,且糖化血红蛋白水平偏高,低血糖时胰岛素水平与C肽不成比例地升高,胰岛素自身抗体（IAA）均为高滴度阳性。17例中9例停用胰岛素改用口服降糖药物或换用胰岛素剂型后低血糖发作逐渐缓解,自行缓解的时问平均为2．4（0．5—8．0）个月,而8例则加用糖皮质激素甚至免疫抑制剂或血浆置换治疗后方好转,IAA滴度在加用类固醇激素组和未加用类固醇激素组差异无统计学意义[（15．6±3．1）比（10．3±2．4）,P〉0．05]。结论（1）外源性胰岛素或胰岛素类似物诱发的自身免疫性低血糖较为少见,因被胰岛素本身的作用掩盖,该类疾病容易漏诊。（2）亚裔为高发人种。发作无明显规律且病情严重性轻重不一,可引起意识障碍。（3）OGTT可诱发低血糖发作,胰岛素明显升高与C肽和血糖变化不平行。（4）高滴度IAA具有诊断价值,但治疗的选择与IAA滴度无相关性。     

外源性胰岛素诱发的胰岛素自身免疫综合征一例诊治分析并文献复习

回顾我院收治的1例T2DM患者使用诺和锐30后诱发的自身免疫性综合征(EIAS),分析其临床诊治过程,包括实验室检查、鉴别诊断、治疗及预后。患者停用胰岛素后,行5hOGTT,示血糖波动大,胰岛素和C-P浓度明显分离现象。胰岛素自身抗体(IAA)阴性。停用胰岛素后改用阿卡波糖,随诊10月,低血糖发作减少至停止,胰岛素及C-P水平明显下降,但是胰岛素水平仍然高于正常值,随诊10个月后再次外送查IAA阳性。EIAS为较罕见的内分泌疾病,其临床表现具有特异性。对于高胰岛素性低血糖的糖尿病患者,检测IAA有助于提高诊断率及早诊断与正确治疗,可避免误诊所造成的不必要手术及严重不良后果。即使IAA阴性,也不能完全排除EIAS,随访观察或通过不同方法检测亦可辅助诊断。     

老年病人葡萄糖耐量和血浆胰岛素值及胰岛素敏感性

对23名无糖尿、空腹血糖不超过110毫克％,主要患心血管病而无内分泌病的老年病人(平均年龄79岁)和14名健康年轻人进行口服葡萄糖耐量试验(oGTT)及静脉注射葡萄糖耐量试验(ivGTT),后者在60分钟后再注射一次含有胰岛素的葡萄糖液。计算葡萄糖单独消失百分率常数(K_G,％min~(-1))或葡萄糖加胰岛素的消失百分率常     

胰岛素自身免疫综合征三例

例1 患者男，41岁。主因“反复昏迷1个月”入院。无胰岛素应用史。患者3个月前因乏力、多汗、心慌诊为Graves病（GD），给予他巴唑5mg，3次／d，连续服用3个月。1个月前劳动时晕倒在田间，不能唤醒，无抽搐，送当地医院查血糖1．4mmol／L，输注葡萄糖后清醒。以后又多次出现昏迷，喂糖水或输葡萄糖后神志恢复。入院体检：神志清，消瘦，甲状腺Ⅱ度肿大，未闻及血管杂音。心率100次／min，律齐，腹部检查未见异常。住院后查甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）411U／ml（正常〈60U／ml），甲状腺功能测定提示甲状腺功能亢进（甲亢）。拟行5h口服葡萄糖耐量实验（OGTT）：空腹血糖（FPG）4．1mmol／L，2h血糖9．7mmol／L，4h血糖1．6mmol／L，此时的胰岛素40．1mIU／L（空腹正常值6—27mIU／L），     

胰岛素自身免疫性低血糖

胰岛素自身免疫性低血糖是包括空腹低血糖、高胰岛素血症、高胰岛素结合抗体、而无胰岛素注射史的综合征。在日本,胰岛素自身免疫综合征     

氯吡格雷致胰岛素自身免疫综合征一例

患者老年男性,因“发作性出汗、心悸22d”就诊,否认严重肝、肾功能不全病史,否认外源性胰岛素用药史,否认胰腺占位及手术史,有氯吡格雷服药史。多次查随机血浆葡萄糖<2.8 mmol/L,血清胰岛素>1000 mIU/L,胰岛素自身抗体(IAA)(+)。人类白细胞抗原分型:DRB1*0403与0701,DQB1*0302与0202。停用氯吡格雷,调节饮食结构,口服阿卡波糖后低血糖症状逐渐缓解,出院5个月后复查血清胰岛素及C-肽明显下降,IAA转阴,遂停用阿卡波糖,减少进餐次数,发作性出汗及心悸未再发生。     

高血压病患者及其正常血压子女胰岛素分泌功能及药物干预的…

口服７５ｇ葡萄糖刺激胰岛素分泌，观察刺激前后高血压病患者及其正常血压子女糖耐量和胰岛素分泌情况。结果显示，两组受试者空腹血糖均高于正常人，但无统计学意义。高血压病患者糖耐量下降，空腹及服糖后血胰岛素浓度明显高于正常人，但胰岛素分泌高峰较正常人延迟３０ｍｉｎ。高血压病患者正常血压子女不仅糖耐量下降，且空腹及服糖后血胰岛素均高于正常人，但增加程度低于高血压组。卡托谱利治疗后高血压病患者糖耐量改善，胰岛     

老年胰岛素自身免疫综合征1例

<正>患者男性,74岁,主因"血糖升高3年,反复低血糖发作2个月"入院。患者3年前查体发现空腹血糖约8.2 mmol/L,行糖耐量实验后诊断为2型糖尿病,当时无口渴、多饮、多尿、多食及体质量减轻等症状。给予阿卡波糖50 mg,每日3次,并控制饮食,适当锻炼,血糖控制良好且平稳,糖化血红蛋白6.3%。此后18个月内体质量下降12 kg,除外了甲状腺疾病。并因消瘦明显改用胰岛素治疗,精蛋白生物合     

半合成人胰岛素治疗糖尿病的效果

本文观察到原用国产猪胰岛素治疗的成年糖尿病病人在换用半合成人胰岛素6个月后,日平均胰岛素剂量减少(P=0.09),空腹及餐后2小时血糖较换药前低(P<0.05);对照组均无明显改变。用人胰岛素者约半数病人血清胰岛素抗体逐渐下降;对照组大多继续上升。低血糖反应发生率两组相当。结果表明,人胰岛素的临床效果优于国产猪胰岛素,此与前者的免疫原性较低有密切关系。     

Graves病伴胰岛素自身免疫综合征1例报告并文献复习

正胰岛素自身免疫综合征为临床少见病,因Graves病后服用含巯基药物诱发此病较为少见。内分泌科门诊接诊Graves病患者时,尤其是应用含巯基抗甲状腺药物后出现餐后低血糖症状时,应注意对血糖、胰岛素及胰岛素自身抗体的筛查,及时调整药物种类及治疗方法,减少患者不适,减少非必要胰腺外科手术。胰岛素自身免疫综合征应注意与糖耐量异常、胰岛素瘤、外源性胰岛素诱发的低血糖相鉴     

他巴唑致胰岛素自身免疫综合征一例

患者女性 ,5 0岁。甲状腺功能亢进 (甲亢 )病史 6个月 ,病初血清促甲状腺激素 (ＴＳＨ) 0 0 1ｍＩＵ/Ｌ ,游离Ｔ39 6ｐｍｏｌ/Ｌ ,游离Ｔ4 5 1 2ｐｍｏｌ/Ｌ ,他巴唑 (ＭＭＩ)治疗 4个月。 2 2ｄ前起连续 3ｄ晨起饥饿感 ,伴心悸、多汗 ,进食后缓解 ,未介意。 19ｄ前晨家人发现其昏迷 ,当地医院测血糖低 (具体不详 ) ,静点 10 %葡萄糖 4ｈ后清醒如常人。此后连续 3ｄ发作低血糖 ,均为凌晨 ,发作时血糖分别为 1 1、1 8、1 6ｍｍｏｌ/Ｌ ,葡萄糖治疗有效。否认糖尿病史 ,从未用过口服降糖药和胰岛素 ;无高血压史。因低血糖原因不明于 2 0 0 0…     

胰岛素自身免疫综合征三例

自身免疫性低血糖症（AIH）是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型：（1）在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体（IAA）阳性,称为胰岛素自身免疫综合征（IAS）,1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];（2）是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体（IRA）阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征（TBIRS）,较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.     

空腹C肽质量浓度与胰岛素抵抗相关性研究

目的比较C肽和胰岛素在评估胰岛素抵抗性(IR)的差异。方法依口服糖耐量试验将2003年3月至2004年3月中国医科大学附属第二医院门诊及周围社区的44例汉族人分为正常糖耐量(NGT)组、孤立空腹血糖受损(I-IFG)组、孤立糖耐量受损(I-IGT)组,联合糖耐量受损(C-IGT)组。观察葡萄糖钳夹试验测定的IR指标(葡萄糖输注速率,GIR)和其空腹胰岛素、C肽的关系。结果I-IFG、I-IGT、C-IGT组的GIR明显低于NGT(P<0.01),但各组的空腹C肽浓度差异无显著性。各组的胰岛素作用指数(IAI)、稳态模式评估法指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素衍生的IR指标定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)与GIR均呈良好相关(P<0.05),相关系数在0.766~0.498之间,但空腹C肽替代胰岛素后的IR指标与GIR无明显相关,相关系数在0.394~0.042之间(P>0.05)。结论空腹C肽质量浓度和胰岛素抵抗程度没有相关性。     

胰岛素自身免疫综合征一例报告

胰岛素自身免疫综合征 (ＩＡＳ)是诱发低血糖的一种少见疾病 ,容易误诊 ,兹将我们发现一例报道如下 :患者女性 ,36岁 ,农民 ,1998年因怕热多汗、心悸、消瘦被诊为“甲亢” ,不规则服药治疗 ,其间连续服过他巴唑 3个月 ,好转后间断服过中草药。 1999年 8月 2 8日上午 ,无明显诱因突感头昏心悸 ,但无抽搐及昏迷。急送某院查血糖为1.5 2ｍｍｏｌ/Ｌ ,经注射葡萄糖后缓解。 9月 2日 12 :0 0及19 :30又先后两次低血糖发作 (血糖分别为 1.42、2 .10ｍｍｏｌ/Ｌ) ,均经注射高渗葡萄糖后缓解 ,后转来我院。既往无注射胰岛素史 ,家族成员未发现同类患…     

非胰岛素依赖型糖尿病发病的二个步骤

<正> 非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的特征是既有胰岛素抵抗,又有β-细胞功能不全。哪种损害在先,为主,目前尚有争论。本文调查了糖耐量正常1,459名比马印第安人,年龄15岁以上,平均35岁。随访长达16.3年,平均6.9年。随访中306人出现糖耐量损害,其中54人发展为NIDDM,170人继续有糖耐量损害,75人糖耐量恢复正常,7人无进一步随访。其余1,153人中1,032人糖耐量仍正常,121人发展为NIDDM。最后一次检查时,1,107人糖耐量正常,糖耐量损害者177人,175人患糖尿病。从机率函数分析表明,糖耐量从正常向损害恶化的预报征是年龄(平方)、体重指数、餐后2小时血糖和空腹血清胰岛素较高。后二个变量可代以空腹血糖和餐后2小时胰岛素。这二个均与进展为糖耐量损害程度呈正相关。胰岛素抵抗先于糖耐量损害,并对糖耐量的恶化起主要作用。高胰岛素血症反映胰岛素抵抗,是一种早期的异常,注定病人将发生糖耐量损害或NID-DM。比马人的糖耐量从正常转为损害,即使体重不增加,空腹及餐后2小时胰岛素均进一步增加。这种转     

二甲双胍治疗伴高胰岛素血症超重青少年临床研究

32名年龄在12～18周岁的肥胖或超重青少年(男18名,女14名),经1个月饮食和运动治疗后,体重无变化后进行葡萄糖耐量试验和胰岛素检查,并检测身高、体重、血压和心率,计算体重指数(BMI)和胰岛素敏感指数(1/空腹血糖×空腹胰岛素).随机分为两组,治疗组给予二甲双胍(格华止)1000mg/d,对照组给予外观相同的赋形剂,疗程3个月.结果治疗组体重略有减轻,空腹和餐后胰岛素水平明显降低,临床表现明显改善.结论二甲双胍治疗伴高胰岛素血症肥胖或超重青少年,疗效可靠,安全性好.关于长期疗效和安全性需进一步扩大样本量和延长时间进行研究.     

催乳素:一种胰岛素对抗激素?

催乳素(PRL)对葡萄糖内环境稳定的生理作用尚不清楚。由于动物给PRL后或内源性高催乳素血症的病人,其葡萄糖耐量受损及血胰岛素量下降,推测PRL有致糖尿病的作用。胰岛素低血糖可增加PRL分泌(血糖低于10mg/dl),故认为该肽类有抗胰岛素效应。本文研究当胰腺功能被生长激素释放抑制因子(SRIF阻断时,外源性或内源性高血糖是否可降低血浆PRL。     

定量胰岛素敏感性检测指数:一种简单准确测定人胰岛素敏感性的方法

目前尚缺乏一种简单、准确的适于大样本胰岛素敏感性检查的方法。本研究中通过空腹血糖 (ＧＯ)和胰岛素 (ＩＯ)计算出定量胰岛素敏感性检测指数(ＱＵＩＣＫＩ) ,并与葡萄糖钳夹试验测得胰岛素敏感性指数 (ＳＩｃｌａｍｐ)和微模型分析法测定的胰岛素敏感性指数 (ＳＩＭＭ)进行相关分析。对象与方法　 2 8例非肥胖者、13例肥胖者及 15例糖尿病 (ＤＭ)患者 ,隔夜空腹至少 10ｈ于次日清晨8:0 0行葡萄糖钳夹试验 ,调整胰岛素后多次采血静脉葡萄糖耐量试验 (ＦＳＩＶＧＴＴ)和微模型分析法测定血糖和胰岛素浓度 ,计算ＳＩｃｌａｍｐ和ＳＩＭＭ,并…     

胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是以空腹低血糖或反应性低血糖及内在胰岛素自身抗体(IAA)为特征的罕见自身免疫性疾病,该病国内少见.