葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响

 目的研究葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响。方法大脑中动脉栓塞(MCAO)60min建立大鼠局部脑缺血模型。给药组在缺血前30min和再灌注开始时分别腹腔注射Pur(50,100mg·kg^-1,ip)。用脑微透析仪收集缺血前后和再灌注过程纹状体的细胞外液,高效液相色谱分析其兴奋性和抑制性氨基酸水平;缺血再灌注24h取脑用TTC染色法测算脑梗死体积和水肿率。用流式细胞仪结合Annexin-V荧光标记法检测Pur(40,100μmol·L^-1)对体外培养海马神经细胞谷氨酸(0.5mmol·L^-1)诱导细胞凋亡的保护作用。结果缺血开始后,纹状体的天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)水平快速升高,最高时分别达缺血前的8.92,14.15,9.07和4.84倍。再灌注开始后,氨基酸水平迅速下降,120min后接近正常。100mg·kg^-1Pur在减小脑梗死体积和脑水肿的同时,显著降低脑缺血过程纹状体氨基酸水平,其最高值分别比缺血组降低35.7%(Asp)、43.2%(Glu)、28.5%(GABA)和31.8%(Tau)(P<0.01);Glu/GABA比值明显低于缺血大鼠。流式细胞检测结果显示,100μmol·L^-1Pur明显抑制谷氨酸兴奋毒作用,分别使海马神经细胞的凋亡率和坏死率降低33.1%和35%(P<0.01)。结论Pur可有效抑制脑缺血诱导的细胞外氨基酸水平升高和谷氨酸兴奋毒作用,该机制可能与Pur的抗脑缺血作用有关。     

红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。     

灯盏花素对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后24或48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织一氧化氮合成酶(NOS)活性;用琼脂糖凝胶电泳技术检测DNA损伤情况,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马CA1区凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),提高NOS活性,并增加DNA片段化程度,同时伴随着XIAP mRNA表达显著下调(P<0.01)。5,20和80mg·kg^-1灯盏花素能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05,P<0.01),降低NOS(P<0.01)活性,并抑制DNA片段化的产生以及XIAP mRNA表达的下调(P<0.05,P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

马来酸罗格列酮对大鼠脑缺血及再灌注后炎症的影响

 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg^-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg^-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg^-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg^-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。     

丹芪偏瘫胶囊中羚羊角用人工牛黄替代的初步研究

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及其羚羊角替代方(DPCAS)对脑缺血的保护作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,该文采用左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将150只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DPC(0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPCRA,0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD,0.246 g·kg^-1·d^-1)组。于第5天给药后1 h 制备MCAO模型。术后24 h,眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素(ET)含量。术后72 h取脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积、测定脑指数。荧光定量PCR方法检测脑组织bcl-2,caspase-3,IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达,免疫组化方法检测缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6的表达。结果,与模型组比较,DPCBD和DPC组实验结果基本一致,均能明显改善脑梗死指数和脑指数(P<0.05),均可明显增强大鼠血清 SOD活性(P<0.05);均可在一定程度上降低大鼠血清 ET 水平;均可降低脑组织caspase-3的表达(P<0.05),升高bcl-2的表达(P<0.05);均可降低脑组织IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),均能减少缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6阳性细胞的表达(P<0.05)。DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组。表明DPCBD与DPC疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg^-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg^-1治疗组。术后1.5hig给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(IV%)及观察脑细胞病理组织学改变。结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip20、40及80mg·kg^-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip40和80mg·kg^-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%。且Dip上述作用均呈剂量依赖性。病理组织学观察结果表明,Dip40和80mg·kg^-1可以减轻脑损伤。结论Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

葛根素对氧糖剥夺大鼠海马神经细胞Ca2+和NO的影响

 目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca²⁺和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L^-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L^-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca²⁺和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca²⁺和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca²⁺内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L^-1的Pur分别使细胞Ca²⁺峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca²⁺和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca²⁺/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。     

葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆行为的影响

 目的研究葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆功能的影响。方法卵巢摘除(Ovx)或假手术(sham)后一周,雌性小鼠给予4周的葛根素(Pur,50,100 mg·kg^-1,ip)或苯甲酸雌二醇(EB,1,5 μg·d^-1,ip)治疗。分别用Y-迷宫和水迷宫检测小鼠的分辨学习记忆和空间记忆行为:高效液相色谱分析大脑前皮层和海马组织的谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果Ovx小鼠经50或100 mg·kg^-1Pur治疗后,在Y-迷宫达到学会标准所需训练次数分别下降11.8%和17.8%(P>0.05和P<0.05),记忆保持率分别提高23.3%和28.3%(P<0.05)。因Ovx而延长的水迷宫平台搜寻潜伏期缩短15.5%和23.8% (P<0.05)。同时,100 mg·kg^-1Pur使Ovx小鼠海马组织的Glu和GABA水平恢复正常,Glu从Ovx小鼠的(24.1±4.5)mg·g (pro)^-1回升到(27.9±3.5)mg·g(pro)^-1(P<0.05),而GABA则从(5.64±1.06)mg·g(pro)^-1回调到(4.73±0.85)mg·g(pro)^-1 (P<0.05)。结论长期Pur治疗可通过影响海马谷氨酸能和GABA能递质系统改善雌激素剥夺引起的记忆损伤,该作用可能与Pur的植物雌激素样活性有关。     

蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠学习记忆功能障碍的改善作用

 目的研究蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠实验性学习记忆功能障碍的影响。方法选用体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)、环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)造成小鼠学习记忆障碍模型,分别通过避暗法、跳台法、水迷津法观察提前口服不同剂量的cFLZ对小鼠学习记忆能力障碍的作用。结果①小鼠口服体积分数为40%乙醇后出现明显记忆障碍,避暗法实验中表现在第一次进入暗室的潜伏期明显缩短(P<0.01),3 min内进入暗室的次数显著增加(P<0.01)。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠第一次进入暗室的潜伏期延长(P<0.05),3 min内进入暗室的次数减少(P<0.05);②水迷津法实验中随着路径的延长和盲端的增多,腹腔注射戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)模型组小鼠游到目的地的时间比正常对照组明显延长,进入盲端的错误次数也明显增加。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠能够缩短游到目的地的时间(P<0.05),减少进入盲端的错误次数(P<0.05)。③跳台法实验中小鼠腹腔注射环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)后引起显著的记忆巩固障碍,第一次跳下安全岛的时间明显缩短(P<0.01),5 min内跳下的次数显著增加(P<0.01)。cFLZ(37.5,75,150 mg·kg^-1)可显著改善环己酰亚胺诱导的记忆障碍,延长第一次跳下安全岛的潜伏期(P<0.05),减少跳下的次数(P<0.01)。结论蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠及环己酰亚胺诱导的小鼠学习记忆功能障碍有明显改善作用。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素对去卵巢小鼠学习记忆和突触结构的影响

 目的研究葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆和突触结构的影响。方法卵巢摘除(Ovx)或假手术(Sham)后一周,雌性小鼠给予4周的葛根素(Pur,40,120mg·kg^-1,ip)或苯甲酸雌二醇(EB,4μg·d^-1,sc)治疗。分别用Morri′s水迷宫和穿梭箱检测小鼠的空间记忆和主动回避行为;通过制备超薄切片电镜观测学习记忆相关脑区海马CA1和前皮层的突触超微结构变化。结果Ovx小鼠经120mg·kg^-1 Pur治疗后,在水迷宫中搜寻平台的平均路径显著缩短(P<0.05),主动逃避电击的次数明显增多(P<0.01)。同时,葛根素增加Ovx小鼠海马和前皮层的突触后密度(PSD)厚度,并减小突触间隙宽度,但对突触界面曲度、突触活性带长度没有明显作用。结论长期Pur治疗可通过影响海马和前皮层突触结构改善雌激素剥夺小鼠的记忆损伤。     

冰片促进葛根素和梓醇口服吸收入脑的研究

从细胞水平和动物水平考察冰片对葛根素和梓醇口服吸收及穿透血脑屏障入脑的影响,筛选适合梓葛复方口服制剂的冰片浓度。采用原代大鼠脑微血管内皮细胞和星型胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型,利用此模型研究6.25~100mg·L~(-1)冰片对葛根素、梓醇转运的影响。小鼠分别灌胃给予0,25,50,100 mg·kg~(-1)冰片溶液后再立即灌胃给予葛根素(200mg·kg~(-1))、梓醇(45 mg·kg-1)纳米晶混悬液,比较葛根素、梓醇在血浆和脑组织中的药动学参数。脑微血管内皮细胞和星型胶质细胞共培养7 d后,屏障功能基本形成。与未加入冰片组相比,冰片质量浓度为12.5~100 mg·L~(-1)时,葛根素、梓醇跨血脑屏障模型的渗透系数显著增大(P0.05),冰片作用于共培养模型2 h后的跨内皮细胞电阻值极显著降低(P0.01)。小鼠灌胃50 mg·kg-1和100 mg·kg~(-1)冰片能显著促进葛根素的口服吸收,但冰片对梓醇的口服吸收无显著影响。100 mg·kg~(-1)冰片组葛根素的AUC脑/AUC血显著高于其余3组(P0.05),梓醇则是50 mg·kg~(-1)组最高(P0.05)。就脑组织AUC而言,葛根素以100 mg·kg~(-1)组最大,显著高于其余各组(P0.05);梓醇以50 mg·kg~(-1)组最大,但与100 mg·kg~(-1)组无显著性差异。可见,冰片能促进葛根素、梓醇口服给药的入脑量,质量浓度以100 mg·kg~(-1)为佳。     

葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏Apelin和APJ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏局部组织中Apelin与APJ mRNA及蛋白的影响.方法:62只SD大鼠随机选取8只为假手术组,剩余大鼠采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压大鼠模型.将造模成功的2KIC大鼠随机分为5组,分别为非洛地平组(0.8mg·kg-1 ·d-1)、葛根素组(50mg·kg-1 ·d-)、葛根素联用非洛地平组(葛根素25mg· kg-1·d-4+非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1)、非洛地平联用卡托普利组(非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1+卡托普利15 mg·kg-1·d-1)、模型组(给予蒸馏水),给药8周.用RT-PCR和Western blot分别分析各组肾性高血压大鼠缺血肾与非缺血肾中Apelin和APJ mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01);缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达无显著差异,非缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组均能显著降低缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA及蛋白的表达(P＜0.01);各给药组均能显著上调非缺血肾APJ mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).与非洛地平组相比,葛根素联用非洛地平组Apelin mRNA及蛋白在缺血肾与非缺血肾中的表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),APJ mRNA及蛋白在缺血肾中的表达无显著差异,在非缺血肾中的表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能下调缺血肾与非缺血肾中Apelin的表达并上调非缺血肾中APJ的表达;与非洛地平联用后作用增强,且该作用与非洛地平联用卡托普利的作用无明显差异.以上结果提示葛根素可通过Apelin/APJ通路调节血压、保护靶器官,与CCB类药物有协同作用.