枳椇子解酒活性提取部位的研究

目的:研究枳椇子解酒的活性提取部位。方法:根据极性不同将枳椇子分成超临界流体提取部位、氯仿提取部位、乙酸乙酯提取部位、正丁醇提取部位、水提取部位5部分。考察各种提取部位对急性酒精中毒小鼠模型的醉酒潜伏期、醉酒率、死亡率及小鼠给酒后血液乙醇浓度-时间曲线的影响。结果:枳椇子乙酸乙酯提取部位可延长小鼠醉酒潜伏期,降低醉酒率及死亡率,显著降低小鼠给酒后0.5、1、1.5h的血液乙醇浓度(P<0.01),减少小鼠血液乙醇浓度-时间曲线的曲线下面积。其它提取部位未见显著作用。结论:乙酸乙酯提取部位是枳椇子解酒的活性提取部位。     

桃仁提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桃仁乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)和乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4和乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,观察桃仁乙醇提取物对小鼠血清和肝匀浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果:桃仁乙醇提取物能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性;降低肝匀浆AST活性和MDA含量;提高SOD活性和GSH含量。结论:桃仁乙醇提取物对急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠急性酒精中毒防治作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan isolatedfrom sea cucumber,SC-FUC)对小鼠急性酒精中毒的防治作用。方法将♂ICR小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、益肝灵阳性对照组、SC-FUC低、高剂量组(50和100mg.kg-1.d-1),连续灌胃SC-FUC 4 d,于末次给药后1 h按体重灌胃乙醇体积分数为56%的白酒(15 ml.kg-1),分别记录醉酒和醒酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ala-nine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspar-tate aminotransferase,AST)活性,肝脏中乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogen-ase,ALD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果 SC-FUC能有效推迟小鼠的醉酒时间,缩短醒酒时间,明显降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.01),提高肝脏ADH、ALD和抗氧化酶GSH-Px和CAT活力,降低MDA含量,对SOD活力无明显影响。结论 SC-FUC能明显促进乙醇在小鼠肝脏中的代谢速度,提高肝脏的抗氧化能力,具有较好的防治醉酒和保护肝脏作用。     

百香果对酒精中毒小鼠的解酒作用及其护肝作用的研究

目的：探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性（联苯双酯）对照组（150 mg·kg^-1）,百香果乙酸乙酯提取物低（15 mg·kg^-1）、中（30 mg·kg^-1）、高剂量组（60 mg·kg^-1）,按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。（1）1 h后,给予50%乙醇（6 g·kg^-1）,建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。（2）连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃（6 g·kg^-1）1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果：百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇（MDA）、甘油三酯（TG）的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论：百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。     

枳椇子解酒活性提取部位的研究

目的：研究枳犋子解酒的活性提取部位。方法：根据极性不同将枳犋子分成超临界流体提取部位、氯仿提取部位、乙酸乙酯提取部位、正丁醇提取部位、水提取部位5部分。考察各种提取部位对急性酒精中毒小鼠模型的醉酒潜伏期、醉酒率、死亡率及小鼠给酒后血液乙醇浓度一时间曲线的影响。结果：枳犋子乙酸乙酯提取部位可延长小鼠醉酒潜伏期，降低醉酒率及死亡率，显著降低小鼠给酒后0．5、1、1．5h的血液乙醇浓度（P〈0．01），减少小鼠血液乙醇浓度一时间曲线的曲线下面积。其它提取部位未见显著作用。结论：乙酸乙酯提取部位是枳犋子解酒的活性提取部位。     

复方枳椇子制剂对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法采用56%乙醇灌胃的方法来诱导小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为空白组,模型组,CPH(1,2,4 g.kg-1)组和阳性(XJGGK)组。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),甲胎蛋白(AFP),以及肝组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性,并进行小鼠肝病理组织学检查。结果 CPH可显著降低饮酒小鼠血清中ALT、AST含量的升高,降低MDA含量,增加SOD活性和GSH-Px含量,并能改善乙醇损伤小鼠肝病理组织结构,但CPH提取物对饮酒小鼠AFP水平没有明显影响。结论 CPH对乙醇所致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关,为将CPH开发成安全、有效的功能食品提供依据。     

蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠急性肝损伤模型,观察蛇黄肝炎汤对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。电镜下观察小鼠肝脏形态学。结果:蛇黄肝炎汤60、40g·kg-1剂量下可显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中MDA含量,升高肝组织匀浆中SOD活性。同时,HE染色结果显示蛇黄肝炎汤能明显减轻肝脏的病理损伤。结论:蛇黄肝炎汤对CCl4所致小鼠急性肝损伤模型具有保护作用。     

老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:考察老鹳草提取物对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:分别采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)、刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予老鹳草提取物(100,200,400mg.kg-1),观察小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)含量变化;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;进行肝脏病理组织检查。结果:不同剂量老鹳草提取物均可明显降低小鼠血清中AST,ALT活性及肝组织匀浆MDA含量(P<0.05或0.01),并能使降低的SOD活性升高;中、高剂量老鹳草提取物(200,400 mg.kg-1)可不同程度降低血清中IFN-γ和IL-4含量及LDH活性(P<0.05)。不同剂量老鹳草提取物可使血清蛋白含量维持正常比例,肝组织损伤均有不同程度减轻。结论:老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

目的观察苦李根提取物(RCE)对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20 mg.kg-1)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1 g.kg-1)及苦李根提取物(1 g.kg-1,0.5 g.kg-1),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

葛根素对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用

目的研究慢性酒精中毒时,小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等的变化及葛根素注射液对其的影响。方法将小鼠随机分为对照组、酒精中毒组和葛根素组,观察3组小鼠的一般情况并测定肝脏组织中MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平。结果与对照组和葛根素组比较,酒精中毒组小鼠MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平显著升高(P<0.01);葛根素组与对照组相比,差异无统计学意义。结论慢性酒精中毒可使MDA、GSH、SOD、GSH-Px升高;葛根素注射液通过抑制自由基释放、抗氧化和抗血小板积聚,对慢性酒精中毒小鼠的肝脏起保护作用。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄荆叶不同溶剂提取物的抗炎镇痛作用研究

目的:观察黄荆叶不同溶剂(氯仿、乙酸乙酯、水)提取部分的抗炎、镇痛作用.方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶诱导大鼠足肿胀建立炎症模型观察黄荆叶不同溶剂提取物的抗炎作用;采用扭体法和热板法观察黄荆叶不同溶剂提取物的镇痛作用.结果:乙酸乙酯提取部分(16g·kg<'-1>、8g·kg<'-1>)对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀抑制作用最为显著(P<0.01);氯仿提取部分(16g·kg<'-1>)能明显抑制角义菜胶诱导的大鼠足肿胀(P<0.01).对热刺激和醋酸刺激引起的小鼠疼痛,乙酸乙酯提取部分(16g.k<'-1>、8g.<'-1>)和水提物各剂量组具有显著的镇痛作用(P<0.01),氯仿提取部分各剂量组镇痛作用不明显(P>0.05).结论:黄荆叶不同溶剂提取部位的抗炎镇痛作用有差异,乙酸乙酯提取物具有明显的抗炎和镇痛作用.而氯仿提取物抗炎作用较强,水提取物的镇痛作用较强.     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

基于小鼠游泳计算机自动控制系统的肉苁蓉抗疲劳作用研究

目的:基于小鼠游泳计算机自动控制系统,考察肉苁蓉的抗疲劳作用。方法:将小鼠随机分成5组,正常对照组、阳虚模型组、肉苁蓉水煎液低剂量组2.5 g.kg-1、肉苁蓉水煎液中剂量组5 g.kg-1、肉苁蓉水煎液高剂量组10 g.kg-1;除正常对照组外,其余4组小鼠皮下注射氢化可的松25 mg.kg-1,连续注射8天,给药组按给药剂量连续灌胃10天,每天1次,正常对照组和模型组则灌胃给予相等体积的生理盐水;选用已完善的小鼠游泳计算机自动控制系统,观察肉苁蓉对游泳计算机自动管理系统的指标评价体系的影响及对阳虚小鼠丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:10 g.kg-1肉苁蓉水煎液能延长阳虚小鼠负重游泳的死亡时间(TD)和首次下沉时间(FST),并能降低MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性。结论:肉苁蓉能提高阳虚小鼠的抗疲劳能力,且从行为学上看肉苁蓉主要增加游泳前期的耐力。其抗疲劳能力可能与其抗氧化功能有关。     

生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为3组,即正常对照、模型及生姜提取物(400mg·kg-1)组。采用前房灌注生理盐水60min复制视网膜缺血-再灌注模型。复制模型前5天开始,生姜提取物组灌胃生姜提取物,每天分2次给药,模型组大鼠灌胃蒸馏水,复制模型后仍继续原给药方案。于复制模型后12、24、48、72h测定大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化;电镜观察视网膜超微结构。结果:与模型组比较,生姜提取物组大鼠视网膜SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少(P<0.05);视网膜超微结构损伤有所减轻。结论:生姜提取物可调控SOD活性及MDA、NO含量,改善超微结构而保护视网膜。     

苦瓜水提物对实验性糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：研究苦瓜水提物对实验性2型糖尿病模型小鼠体重和血清中血糖值（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和游离脂肪酸（NEFA）的影响。方法：雄性昆明小鼠喂以高脂饲料（10％蛋黄。10％猪油,1％胆固醇,0．2％胆盐,78．8％基料）1个月,诱发胰岛素抵抗,继以低剂量四氧嘧啶（90mg·kg～,腹腔注射）,使之产生高血糖症,建立2型糖尿病小鼠模型。以苦瓜水提取物10g·kg^-1（相当于生药材重量）的剂量通过灌胃给药,30d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、血液各项生化指标。结果：显著降低了2型糖尿病小鼠的GLU、NEFA、TC、TG和MDA值（P〈0．05）;显著升高了2型糖尿病小鼠SOD值（P〈0．05）。结论：苦瓜水提物能够显著降低2型糖尿病小鼠的血糖值,并可调节其血脂代谢。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

生脉注射液联合地塞米松在CPR中的应用

目的:探讨生脉注射液联合地塞米松在心肺复苏(CPR)中的疗效及对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:488例心脏骤停患者随机分为试验组150例和对照组338例。对照组采用国际标准进行基础CPR,试验组在对照组的基础上,按照1mg·kg-1生脉注射液加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注。分别在10、30、60、120min采静脉血检测CPR成功的患者的SOD活性及MDA含量。结果:试验组有17例抢救成功,CPR成功率为11.33%;对照组有22例抢救成功,CPR成功率为6.50%。试验组SOD活性升高明显快于对照组,MDA含量降低也快于对照组;2组SOD活性及MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生脉注射液联合地塞米松在CPR中具有较好疗效,能显著增强SOD活性,降低MDA含量。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。