阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响.方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P＜0.01),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低(P＜0.01),而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mR-NA表达均较正常组显著增强(P＜0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P＜0.05),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高(P＜0.05),内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降(P＜0.05).结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展.     

探讨多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取PCOS患者98例作为实验组,根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为2组：IR组和NIR组,分别有57例、41例。另外选取同期来我院体检的100例健康女性为对照组。检测所有观察对象血清TNF-α、瘦素、脂联素水平,分析指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果:与对照组相比,实验组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平显著降低(P<0.05)。与NIR组比较,IR组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：血清TNF-α、瘦素水平升高、脂联素水平降低为PCOS患者IR的危险因素(P<0.05)。实验组血清TNF-α、瘦素水平与HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05);脂联素水平与HOMA-IR和BMI均呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者的血清TNF-α、瘦素、脂联素水平存在异常,与IR的关系密切。     

脂联素干预TNF-α作用后的巨噬细胞脂联素受体mRNA表达水平及其吞噬脂质变化

目的探讨脂联素干预TNF-α作用后的巨噬细胞表面脂联素受体mRNA表达水平及其吞噬脂质的变化。方法单核巨噬细胞系用佛波酯诱导,使之分化为巨噬细胞;进而采用不同浓度的TNF-α(0、0.1、1、10、100ng/ml)作用24h(以TNF-α0ng/ml为空白对照组),采用RT-PCR技术观察巨噬细胞表面脂联素受体R1、R2mRNA表达水平。选择0、10ng/ml浓度TNF-α作用后的巨噬细胞,用0.2mg/ml低密度脂蛋白混悬生长液作用24h,油红O染色和比色定量检测巨噬细胞吞噬脂质变化;同时TNF-α作用后的巨噬细胞,进一步用人重组脂联素20μg/ml干预24h,再次观察巨噬细胞表达脂联素受体mRNA水平及吞噬脂质变化。结果巨噬细胞用不同浓度的TNF-α作用后,随着TNF-α浓度梯度增加,脂联素受体R1、R2mRNA表达水平逐渐下降(P<0.05)。TNF-α10ng/ml作用后的巨噬细胞吞噬脂质的量明显高于TNF-α空白对照组(P<0.05);同时10ng/mlTNF-α作用后的巨噬细胞,进一步用脂联素干预,巨噬细胞表达脂联素受体R1、R2mRNA水平均较干预前上调(P<0.05),吞噬脂质的量较干预前减少(P<0.05)。结论脂联素及其受体在调节巨噬细胞吞噬脂质过程中产生重要作用,该作用可能成为预防和治疗动脉粥样硬化发生发展的新靶标。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用机制的研究

目的:建立非酒精性肝病大鼠模型,研究白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用机制。方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠36只,随机平均分成3组:正常组、模型组、白藜芦醇组(200mg·kg-1·d-1),每组12只。12周末处死大鼠,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(LEP)、脂联素(ADP);选取部分肝组织进行HE染色,实时定量PCR检测TNF-αmRNA的表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α、LEP水平均降低(P0.01),ADP水平升高(P0.01),差异均有统计学意义。TNF-αmRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇对酒精性肝病大鼠肝脏具有保护作用,其作用机制可能是下调细胞因子TNF-α、瘦素水平,上调脂联素水平。     

肥胖大鼠非酒精性脂肪肝与血清脂联素和肿瘤坏死因子α的关系及吡格列酮干预

目的观察营养性肥胖大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系,以及吡格列酮干预后的变化。方法45只SD♂大鼠随机分为3组:吡格列酮组(P)、高脂对照组(HF)和普通饮食组(NC),各15只。P、HF组给予高脂饮食,NC组给予普通饲料;12wk后,P组行吡格列酮10mg·kg-1.d-1灌胃,HF组和NC组用相应溶剂灌胃,均灌胃4wk。检测血清脂联素、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)水平和其他生化指标等,计算Lee′s指数、HOMA-IR指数和肝脏指数,行肝脏病理切片和HE染色。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、肝脏指数、FPG、FINS、ALT、HOMA-IR和血清TNF-α水平均明显增高,血清脂联素水平降低(P<0.05),肝细胞出现脂肪变性。与HF组比较,P组大鼠肝脏指数、HOMA-IR、FFA、TNF-α均降低,脂联素水平升高(P<0.05),肝细胞脂肪变性明显改善。HF组大鼠血清FFA、TNF-α与HOMA-IR、肝脏指数正相关,脂联素与之负相关(P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠营养性肥胖、胰岛素抵抗和NAFLD;吡格列酮能提高胰岛素敏感性,改善脂肪细胞变性,可能与降低TNF-α、升高脂联素有关。     

津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的 观察中药复方制剂津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组12只(正常饲料喂养)和高脂饮食组24只(高脂饲料喂养),每组随机选6只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验确定成功建立IR大鼠模型,将高脂饮食组剩余18只大鼠分为高脂饮食对照组、津力达组和二甲双胍组各6只,正常对照组和高脂饮食对照组均给予生理盐水灌胃,津力达组给予津力达生理盐水混悬液灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍生理盐水混悬液灌胃。药物干预8周后各组均行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验计算葡萄糖输注率(GIR),检测血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、FFA水平。结果高脂饮食对照组GIR较正常对照组降低,津力达组及二甲双胍组GIR较高脂饮食对照组升高(P<0.05)。高脂饮食对照组较正常对照组血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA升高,脂联素降低(P<0.05);津力达干预可降低血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA,升高血清脂联素水平,与高脂饮食对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 津力达可以调节瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子的分泌以及血清FFA的水平,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有一定的关系。     

脂肪细胞因子和乳腺癌的相关性

目的 研究乳腺癌患者抵抗素、脂联素、瘦素及血脂变化及临床意义.方法 90例经病理诊断为乳腺癌的患者为病例纽,50例与之年龄匹配的健康人群为对照组,测定血清中的抵抗素,脂联素、瘦素、空腹血糖(FBG)及血脂.结果 病例组脂联素及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P＜0.01或P＜0.05).病例组抵抗素、瘦素、空腹血糖及甘油三酯均明显增加(P＜0.01或P＜0.05).但抵抗素、脂联素及瘦素在乳腺癌患者与健康对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).有淋巴结转移的乳癌患者与无淋巴结转移乳腺癌患者间,抵抗素、脂联素及瘦素差异有统计学意义(P＜0.01).逐步回归分析,脂联素及HDL-C的降低,瘦素和抵抗素的升高将会增加罹患乳癌的风险.血清中脂联素降低和瘦素的增加与乳腺癌患者淋巴结的转移呈现相关性.结论 血清中脂联素水平的降低和抵抗素及瘦素水平的升高是乳腺癌患病的危险因素.血清较低的脂联素和较高的瘦素是乳腺癌转移的危险因素.     

孕鼠大量酒精摄入对子代胰岛素敏感性及脂肪源性细胞因子的影响

目的观察孕期大量摄入酒精对子代成年期胰岛素敏感性影响并探讨其影响机制。方法6只SD孕鼠随机分为对照组和酒精组,酒精组以酒精灌胃(4g·kg-1·d-1)至分娩前。第16周龄子代鼠进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),RT-PCR检测脂肪组织瘦素、抵抗素及脂联素mRNA表达水平,放射免疫方法测血清瘦素、抵抗素及脂联素含量。结果出生时,酒精组新生鼠体重低于对照组(5.7g±0.1gvs6.9g±0.1g,P<0.01);16wk龄时,与对照组比较,酒精组子代16wk龄时,血糖曲线下面积增加(P<0.05)、8min时葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加(P<0.01)、胰岛素敏感指数(SI)及葡萄糖耐量指数(KG)降低(P<0.01);脂肪组织中抵抗素mRNA表达及血清抵抗素水平增加(P<0.05),而脂肪组织中瘦素、脂联素mRNA表达及血清瘦素和脂联素水平均无变化。结论孕期大量饮酒可引起后代宫内发育迟缓,并导致其成年期发生胰岛素抵抗,其机制部分与脂肪组织抵抗素表达增加有关。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

溴隐停、罗格列酮和二甲双胍对改善多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗和下调促炎细胞因子及调血脂作用研究

目的：观察溴隐停、二甲双胍、罗格列酮分别对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠胰岛素抵抗、促炎细胞因子和脂肪细胞因子及血脂的干预作用。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素（human chorionic gonadotropin,HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐停、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2 h BG）、胰岛素（insulin,Ins）、血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、TNF-α、睾酮（testosterone,T）、胰岛素样生长因子（insulin growthfactor-1,IGF-I）、高敏C反应蛋白（high sensitivityC-reactive protein,hs-CRP）、瘦素（leptin,L）、脂联素（adiponectin,A）、抵抗素（resistin,R）等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulinsensitivity index,ISI）的变化。结果：PCOS大鼠FBG、OGTT-2hBG、Ins、hs-CRP、TNF-α、leptin、resistin、IGF-I、TC、TG、LDL-C和T水平明显升高,而ISI和adiponectin、HDL-C含量显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0.01～0.05）。结论：溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症、高雄激素血症和血糖、血脂代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子。     

酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用简

目的：探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法：SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0．09mg／kg,持续12周。称重,计算Lee’s指数,检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）、游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）;检测白色脂肪解偶联蛋白2（UCP2）mRNA的表达。结果：酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee’S指数（P〈0．05）,降低FBG、FINS和LEP水平（P〈0．05）,降低FFA、TG和LDL—C水平（P〈0．05）和IL-6、TNF—α水平（P〈0．05）,而增加UCP2mRNA的表达水平（P〈0．05）。结论：酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝组织脂联素表达及其意义

目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新的思路。方法47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数（BMI）;分别应用ELISA方法测定血清脂联素（adiponectin）浓度、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组化染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎（NASH）组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少（P〈0.05）,与血清脂联素浓度呈显著正相关（P〈0.01）,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关（P〈0.01）,而与脂变程度不相关（P〉0.05）。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α分泌及其mRNA表达的影响

目的:研究吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌及其mRNA表达的影响。方法:将30只高胆固醇饮食8周的大鼠随机分为高胆固醇组(n=15)和吡格列酮组(n=15),前者继续给予高胆固醇饮食,后者在此基础上加吡格列酮3mg.kg-1.d-1,连续4周;另设喂普通饲料12周的对照组(n=15)。处死大鼠并检测血脂、血清TNF-α水平及其mRNA表达等指标。另取正常脂肪细胞加入脂多糖和不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol.L-1)中,测定脂肪组织细胞中的TNF-α水平及其mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,吡格列酮组可明显降低血清TNF-α水平及减弱其mRNA表达,但对血糖和血脂水平几乎无影响。上述吡格列酮各浓度组可呈浓度依赖性抑制脂多糖诱导TNF-α分泌及其mRNA表达。结论:吡格列酮可降低高胆固醇模型大鼠血清和脂肪组织中TNF-α水平。     

中药黄芪改善低剂量地塞米松处理大鼠胰岛素敏感性的分子基础

目的研究中药黄芪的多糖部分与皂苷部分对地塞米松诱导胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性的影响,探讨何者为黄芪改善作用的主要活性部位及其对胰岛素抵抗相关基因表达的影响。方法以2μg/天的剂量给雄性SD大鼠（每组6只）皮下注射地塞米松注射液,连续4周,同时给以相同生药剂量（10g生药/kg）的黄芪多糖提取物或黄芪皂苷提取物。试验结束后,动物处死取血,测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖与胰岛素水平;取肾脏组织与睾丸脂肪垫提取总RNA,采用RT-PCR方法分别检测血管紧张素原（angiortensinogen）、脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）与甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）基因的表达水平。结果黄芪多糖提取物与黄芪皂苷提取物均表现出降低大鼠血清甘油三酯、血糖与胰岛素水平的作用,在同等生药剂量下,黄芪皂苷组对大鼠胰岛素敏感性指数的改善优于黄芪多糖组。两种提取物均能显著降低肾脏组织中血管紧张素原的表达及脂肪组织中肿瘤坏死因子α的表达,并同时上调脂联素与瘦素基因的表达,两种处理间未发现显著性差异。结论中药黄芪的多糖部分与皂苷部分均有增加胰岛素敏感性的作用,该作用可能与下调血管紧张素原、肿瘤坏死因子α基因及上调脂联素与瘦素基因的mRNA水平密切相关,部分说明了黄芪对II型糖尿病与糖尿病肾病的改善作用。两个提取部分未表现出作用上的显著性差异提示其中可能含有其他共性的重要活性成分有待发现。     

脂肪因子表达对胰岛素抵抗及代谢综合征的影响

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、瘦素、脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗,进而发展为代谢综合征。在肥胖、炎症-胰岛素抵抗-代谢综合征这一病理生理过程中,脂肪细胞的内分泌调节功能障碍扮演了重要角色。本文综述目前已知的部分脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,旨在为肥胖症、糖尿病及代谢综合征发病机制的研究和治疗策略提供线索。     

二甲双胍与消渴热清丸合用对模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究二甲双胍与消渴热清丸合用对模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:选取体重180～200g的雄性Wistar大鼠60只,随机均分为正常对照、模型、二甲双胍、消渴热清丸和二甲双胍+消渴热清丸组。各组大鼠给药第6周后,取血分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FIns)、血清游离脂肪酸(FFA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:经10%果糖水喂养5周后,模型组大鼠FBG、FIns、FFA、TNF-α均较正常对照组显著增高(P<0.01),ISI较正常对照组显著降低(P<0.01),大鼠有明显的胰岛素抵抗;各给药组大鼠上述各项指标与模型组比较显著降低(P<0.01或P<0.05),胰岛素敏感指数显著升高(P<0.01);且二甲双胍+消渴热清丸组比单独给予二甲双胍的大鼠效果更好。结论:二甲双胍与中药复方消渴热清丸合用有明显的协同作用,并且能在剂量上降低西药二甲双胍的用量,从而减轻二甲双胍的毒副作用。