脑缺血预处理的脑保护作用

脑缺血预处理(NIPC)可启动机体自身保护机制,提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性,减少脑的缺血性损害,其保护作用是明确的。本文分析了脑缺血预处理现象,根据其形成、特点、时间过程和对重复缺血性损害的反应,结合功能恢复情况以及临床上短暂性脑缺血发作的影响,对于IPC的机制和其他的预处理方法进行了比较,试图找到一种安全有效、能够直接用于临床的预处理手段,通过“防病”的方式预防缺血性脑卒中的发生,减轻缺血性脑损伤。     

一氧化氮与脑缺血及实验性脑保护治疗

自从Furchgott等在1980年从离体血管中发现一氧化氮（NO）后,众多学者逐渐阐明了NO在心脑血管等多个系统参与多种生理功能调节及多种疾病的病理过程。现就其在脑缺血中的作用综述如下。一、NO对脑血管及血流的调节NO是一种活性极高的气体分子,亲脂性强,易透过生物膜扩散到血管内皮下平滑肌及血管腔内,产生多种生物学效应,因而在调节脑血管舒缩活动、改善脑血流方面起着十分重要的作用。NO调整血管功能,参与大鼠血压节律性波动调节[1]。其不仅舒张脑内大、小动脉,且对静脉也有舒张作用。机制是通过L精氨酸-NO-环磷酸鸟苷通路,…     

急性鼠脑缺血时选择性酶抑制剂的脑保护作用

目的 研究７－硝基吲唑（７－ＮＩ）在大鼠脑缺血后的保护作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型。用７－ＮＩ（选择性ｎＮＯＳ抑制剂）研究了鼠脑缺血过程中脑组织ＮＯＳ活性梗死体积以及梗死外周区神经元变化。结果 ７－ＮＩ明显抑制了神经元型ＮＯＳ活性,减少了脑梗死体积并显著减轻了神经元缺血早期变性变化。结论 ７－ＮＩ对因急性期脑组织有明显保护使用。     

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

短暂性脑缺血发作的脑保护作用研究

目的 探讨预先的TIA是否对后继脑梗死有保护作用。方法 对663例脑梗死患者，按照是否预先发生同侧的TIA及其持续时间分为TIA短于20min组，TIA20—60min组和无TIA组，并于病程1个月时对各组进行生活能力评分，评定预后，分析预后与TIA持续时间、发作次数及TIA与脑梗死间隔时间的关系。结果 脑梗死前有TIA发作短于20min、发作2—3次与脑梗死间隔不超过1周者，其预后明显好于无TIA者(P＜0．01或0．05)。结论 脑梗死前发生的同侧TIA可能产生缺血耐受现象，对后继发生的脑梗死起保护作用。     

脑缺血低温脑保护与应用研究进展

低温脑保护作用的研究已经历了数十年,近十年的研究证明亚低温能充分逆转脑卒中后期神经细胞损伤,促进神经功能恢复。亚低温是指体温降低3－4度,而深低温是指体温降低至28度以下,深低温副作用较多,而亚低温不仅副作用轻微且脑保护作用令人满意,具有广阔的研究价值和应用前景。     

局灶性脑缺血的脑保护

局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,最终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.     

TIA持续时间对脑保护作用的临床研究

目的评价短暂性脑缺血发作(TIA)不同持续时间诱导脑缺血耐受的作用。方法选择2003年5月至2007年5月我院收治的既往有同侧TIA的首次脑梗死患者260例,男150例,女110例,平均60±12岁,并选择同期入院的100例不伴TIA的脑梗死患者为对照组,将TIA持续时间分为<2m in,2~10m in,11~20m in,>20m in4组,入院后7d对各组患者进行神经功能缺失程度评分和计算脑梗死灶面积,比较不同TIA持续时间诱导脑缺血耐受的作用。结果两组患者的年龄及其他血管病危险因素均无显著性差异;TIA持续时间2~10m in,11~20m in组神经功能缺失程度评分及脑梗死面积与其他各组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论TIA持续时间2~20m in诱导缺血耐受作用明显,对后继脑梗死有保护作用。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的全脑保护作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对局灶性脑缺血—再灌注损伤全脑保护作用。方法应用血栓栓塞法制作大鼠短暂性局灶性脑缺血—再灌注动物模型。应用苏木精—伊红染色方法研究神经元核周体损伤。应用免疫组组化学方法检测大鼠类淀粉样前体蛋白(APP)和微管相关蛋白tau—1表达,定量研究轴突和少突胶质细胞损伤。结果牛磺酸能减小局灶性脑缺血—再灌注后神经元核周体损伤体积(P<0.01),保护灰质。牛磺酸能减小局灶性脑缺血—再灌注后缺血侧脑组织总的APP分数(P<0.01)和含tau—1免疫反应阳性少突胶质细胞体积(P<0.01),对轴突和少突胶质细胞有保护作用。结论牛磺酸可减轻局灶性脑缺血—再灌注时脑缺血区灰质和白质的损伤,对局灶性脑缺血—再灌注损伤具有全脑保护作用。     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的探讨米诺环素对局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、米诺环素治疗组和米诺环素预处理组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学法、放射免疫法、Hoechst染色和核磁共振T2WI扫描等方法,观察米诺环素对缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、PGE2的表达、细胞凋亡及脑缺血体积的影响。结果米诺环素能降低缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡率,减少COX-2、PGE2的表达,缩小脑梗死体积。结论米诺环素对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤有脑保护作用。     

克罗卡林对急性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨急性脑缺血再灌注后大鼠脑内小胶质细胞的活化及K-ATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalin)的脑保护作用.方法 将72只SD大鼠,随机分为3组:A组为假手术组,B组为单纯缺血再灌注组,C组为克罗卡林干预组.应用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,免疫组化染色检测OX42(小胶质细胞的标志)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况;应用特异性尼氏染色进行海马CA1区神经元计数.结果 A组各时间点海马 CA1区OX42,iNOS均有少量表达,B组OX42,iNOS随时间推移表达增多,72 h达高峰,7 d减少,与A组相比两者表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).C组各时间点OX42、iNOS与B组相比表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Cromakalin能明显抑制急性脑缺血再灌注后大鼠脑内OX42增殖,减少iNOS的表达,降低海马神经元的死亡程度,具有脑保护作用.     

纳络酮对全脑缺血大鼠的神经保护作用研究

全脑缺血后如何保护脑功能、减轻缺血/再灌注损伤是目前研究热点,但有效的神经保护剂并不多,仅tempol、MK-801等在实验中证明有效。纳络酮,作为传统意义的阿片受体拮抗剂,在许多实验和临床研究中亦被证明有神经保护作用,但仍存在较多争议。最近研究揭示纳络酮具有抑制钙超载的作用,本文通过研究其对钙结合蛋白表达的影响来探讨纳络酮的神经保护作用。1材料与方法实验选用健康SD大鼠29只,雌雄不拘,体重185.5～294.0g,建立窒息 艾司洛尔的大鼠心肺骤停模型[1],实验参数设计和记录均参照实验研究的Utstein模型。实验动物随机分为4组:假手术组…     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。     

锌离子在脑缺血中的作用研究进展

哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙,随后转运进入突触后神经元。胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度的锌离子则作为内源性神经毒物参与缺血性脑损伤,其损伤机制有:激活基质金属蛋白酶(MMPs),诱导脑缺血后的出血症状;导致线粒体去极化和细胞死亡等。本文综述了锌离子在缺血性脑损伤中的保护作用和神经毒性。     

脑红蛋白脑保护作用的研究现状

脑红蛋白是一种新发现的主要位于神经元内、能够可逆性结合氧的球蛋白。目前多数研究表明脑红蛋白对脑缺血缺氧有保护作用。这方面的实验可以分为两大类,一类是在缺血缺氧条件下观察到在体或离体神经细胞脑红蛋白的表达升高,因此推测它起到脑保护作用;另一类是缺血缺氧条件下,人为增强或降低脑红蛋白的表达,观察到在体或离体神经细胞损伤减轻,这类实验具有较强的说服力。关于脑红蛋白的生理作用机制,目前有几个假说。一是储存氧,协助氧在细胞内向线粒体扩散;二是清除活性氧自由基和氮自由基;三是做为信号转导中的调节子。目前的研究提示第三种方式可能是它发挥生理作用的主要途径。     

脑红蛋白在实验大鼠局灶性脑缺血组织中的表达及其对谷氨酸表达的作用

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)为含有铁卟啉环的携氧球蛋白,能够特异性地向脑组织供氧,对脑组织具有保护作用。谷氨酸(glutamic acid,GLU)作为兴奋性神经递质参与信号传递,是脑缺血损伤的中心环节及启动者和执行者。本实验通过观察缺血半暗区NGB与GLU表达的关系探讨     

缺血性损伤的脑保护

本文根据缺血性脑损伤的病理生理学基础,综述了缺血性损伤时脑保护的主要措施改善缺血灶的血流、增加缺血灶能量物质供给、提高组织抗脑缺血损伤的能力。     

Lamotrigine联合钙通道阻滞剂Nimodipine治疗局灶性脑缺血的 …

目的；观察同时应用钠通道阻滞剂和钙通道阻滞剂对鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用单尼龙线线栓法制备鼠大脑中动脉缺血３小时再灌流２１小时模型，分别观察ｌａｍｏｔｒｉｇｉｎｅ（２０ｍｇ／ｋｇ ｉｐ），ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ（１μｇ／ｍｉｎ ｉｖ）以及两者联合应用对在鼠神经功能缺损的恢复，梗塞体积，突触体内游离钙浓度的影响。结果；联合应用ｌａｍｏｔｒｉｇｉｎｅ和ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ缩小鼠梗塞体积，恢复神