糖尿病前期人群的胰岛素分泌功能和血管病变

糖尿病前期包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT），IFG与IGT人群进展为2型糖尿病的危险均较正常人高，但两者的表现谱却存在许多差异。两者的患病率具有性别及种族的差异，IFG在男性更为常见，而IGT在女性稍多；胰岛素分泌及胰岛素抵抗（IR）状况也不同，IFG者主要存在肝脏IR及基础状态下胰岛β细胞功能受损，而IGT者主要存在外周组织IR，早期胰岛素分泌反应下降。     

空腹血糖受损与糖耐量减低的概念及表现谱的差异和对策

1997年美国糖尿病学会(ADA)提出空腹血糖受损(IFG)的概念,2003年11月ADA提出IFG下限诊断标准从6.1mmol/L下调到5.6mmol/L。IFG与糖耐量减低(IGT)人群进展为2型糖尿病的危险均较正常血糖人群高,但两者的表现谱却存在许多差异,如两者的患病率具有性别及种族差异;胰岛素分泌及胰岛素抵抗状况也不同;两者与血管病变的关系及血管病变的发生率和病死率也有差异。因此,基于IFG、IGT的病理生理学应对其采取相应的干预措施。     

空腹血糖受损、糖耐量受损人群2年自然转归及其影响因素的研究

目的探讨空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的危险性及其影响因素.方法对1999年7月～12月包钢集团公司2万余人糖尿病普查中IFG、IGT患者730人于2001年9～11月进行随访调查.测量身高、体重、腰围、血压,作过夜空腹75 g葡萄糖耐量试验,同时测定空腹胰岛素(FINS)及服糖后2 h胰岛素(PINS),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果随访的656人中138人发生糖尿病.其中孤立性IFG(I-IFG)糖尿病年转变率为5.1%,孤立性(I-IGT)为11.5%,IGT为14.0%,IFG/IGT为20.2%.I-IGT、IGT及IFG/IGT糖尿病年转变率明显高于I-IFG(均P＜0.001).与I-IFG比较,I-IGT发生糖尿病的危险比为2.65,IFG/IGT为5.96.I-IFG转归为糖尿病的危险因素主要是年龄(OR 1.05)和BMI(OR 1.03).I-IGT是2h血糖(OR 2.02)、家族史(OR 2.19)及腰围(OR 1.08).各项临床指标2年的变化结果转归为I-IFG、I-IGT者2年前后的年龄、体重、腰围、BMI、血压、TC均值及其肥胖、腹型肥胖、血脂代谢紊乱、高血压的患病率均比NGT转归组高;I-IFG与I-IGT比较差异无显著性.结论 I-IGT发生糖尿病的危险性明显高于I-IFG,主要危险因素为腰围、餐后血糖、家族史.I-IFG发生糖尿病的危险因素则是年龄、BMI.故对IGT应给予积极的干预治疗,而对于IFG应定期随访.     

从心血管危险因素看空腹血糖受损切点下调

目的在不同空腹血糖水平下分析心血管危险因素的聚集情况,探讨我国成人空腹血糖受损(IFG)切点下调的合理性.方法对1994年全国25岁以上22.4万人群糖尿病普查中15 564例经口服75克葡萄糖耐量试验检查的人群资料进行分析.结果 (1)将人群按空腹血糖(FPG)0.56 mmol/L间隔分组,BMI≥25 kg/m2、高甘油三酯、高血压及代谢综合征的比率随FPG逐渐上升,FPG 5.0～5.6 mmol/L组超重比率出现明显升高(P=0.001),FPG 5.6～6.1 mmol/L组其余各组分及代谢综合征比率均有明显升高(P＜0.001).(2) 餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L时,FPG 5.6～6.1 mmol/L组与FPG＜5.6 mmol/L组比较,BMI≥25 kg/m2、高血压、代谢综合征患病率分别升高25%,15%,46%;糖尿病家族史阳性率增高.(3) 按照1999年WHO诊断分型标准及2003年ADA专家委员会建议将非糖尿病人群分为正常糖耐量(NGT),单纯IFG,单纯糖耐量受损(IGT)及IFG合并IGT(IFG+IGT)组.IFG诊断切点下调至5.6 mmol/L后,糖调节受损各组仍具有FPG 6.1 mmol/L为切点时临床特点.IFG+IGT组代谢异常较单纯IFG及单纯IGT为重.单纯IFG与单纯IGT组比较IFG组年轻、糖尿病家族史阳性多,相对肥胖,总代谢综合征比率高;IGT组收缩压、甘油三酯、餐后胰岛素水平高,女性比例高.结论 (1)糖尿病前心血管危险因素已开始随空腹血糖水平增高而增加,自FPG 5.6 mmol/L组以上代谢综合征及单组分比率均有显著升高.(2)以FPG≥5.6mmol/L为切点划分的新IFG人群表现为年轻,糖尿病家族史阳性率高,代谢综合征比率高于NGT及单纯IGT人群.FPG可能对年轻者更有诊断价值.     

中老年人群糖代谢异常的临床特点分析

目的:探讨中老年人群糖代谢异常的分布情况及其临床特点。方法:测定951例年龄≥45岁人群的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR);口服75g葡萄糖耐量试验确定其糖代谢状态,测定血脂、空腹及餐后2h血浆血糖和血清胰岛素水平,用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、胰岛细胞功能指数(HOMA-β),进行组间比较。结果:①糖耐量正常者(NGT)占53.00%,单纯糖耐量异常(IGT)占25.34%;空腹血糖受损(IFG)占5.15%;IFG合并IGT占3.79%;糖尿病(DM)占12.72%;②IGT、IFG+IGT、DM患者的年龄、血压、脉压、BMI显著高于NGT和IFG者;WHR值按NGT、IFG→IGT→IFG+IGT、DM的顺序依次增高(P<0.05);IGT、IFG+IGT、DM者的三酰甘油(TG)水平高于NGT者(P<0.05),其中隐性糖尿病(LDM)和显性糖尿病(ODM)患者的TG水平又显著高于IFG者(P<0.05);③IR的程度按NGT、IGT→IFG→LDM→IFG+IGT→ODM的顺序依次升高;除IGT外,其他糖代谢异常的IR程度均显著高于NGT(P<0.05);HOMA-β按IGT、NGT→LDM→IFG+IGT→IFG→ODM的顺序依次降低;各组中以ODM的IR最高,基础胰岛素分泌功能最差。结论:中老年人群的糖代谢异常的患病率高,应重视对餐后血糖的检测,合并有中心性肥胖、高血压等危险因素者建议做口服葡萄糖耐量试验以明确诊断。中老年人群中糖代谢异常者普遍存在IR及胰岛β细胞分泌功能不足。     

空腹血糖受损、糖耐量受损人群3年自然转归及其影响因素的研究

目的 探讨空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的危险性及其影响因素. 方法对2003年4～6月朝阳市市区居民1 062人糖尿病普查中IFG、IGT患者79人于2006年4～6月进行随访调查.测量身高、体重、腰围、血压,做过夜空腹75g葡萄糖耐量试验,同时测定血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 随访的65人中22人发生糖尿病.其中孤立性IFG(I-IFG)糖尿病转变率为10.8%,孤立性IGT(I-IGT)为9.2%, IFG/IGT为10.4%.在不同的年龄组,随着年龄增长糖代谢异常、高血压、肥胖、脂代谢异常有增加趋势,在40岁以上人群糖代谢异常的患病率有明显增加趋势.进行单因素相关分析结果发现血糖升高可能与增龄、糖尿病(DM)家族史、劳动强度、腰围指数(WC)增加、收缩压(SBP)增加、血脂异常等相关.进行Logistic回归分析,高龄、血压升高、中心性肥胖、体力活动强度减弱均为糖尿病危险因素.结论 I-IGT、IGT/IFG人群糖尿病累计发病率明显高于I-IFG人群.增龄、向心性肥胖、高血压、体力活动减少是糖代谢异常的重要危险因素,因此控制血压、体重,增加体力活动,对糖尿病预防具有重要意义.     

空腹血糖异常、糖耐量减低患者血清胰岛素水平的变化及其意义

目的 观察空腹血糖异常(IFG)、糖耐量减低(IGT)患者血清胰岛素水平的变化。方法 对50例空腹血糖和糖耐量正常者(NGT)、40例IFC和80例IGT患者行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)，用氧化酶法检测血糖，用放免法测定血清空腹及餐后2小时胰岛素。结果 IFG、IGT组空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数较NGT组明显升高(P＜0.05或P＜0．01)，IFG组胰岛素敏感指数与IGT组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论 在IFG、IGT状态下已经存在胰岛素抵抗，而且在程度上两者间并没有显著性差异，应早期干预治疗。     

阿卡波糖对糖耐量减低患者胰岛素敏感性和胰岛细胞功能的影响和评价

1糖耐量减低的概况和发病机制糖耐量减低(IGT)是临床最常见的糖调节异常(IGR)之一,是2型糖尿病发病的重要中间状态.研究表明,约60%的2型糖尿病患者在发病前5年甚至更早就已经存在IGT[1].IGT患者出现高血压、血脂异常、肥胖、高尿酸血症等心血管疾病(CVD)危险因素不仅显著高于普通人群,也高于空腹血糖异常(IFG)人群.文献还显示,不管是IGT人群,还是群体人群,餐后2小时血糖水平与死亡率均呈显著正相关关系[2],对IGT人群采取必要的干预措施,不仅可以延缓或阻止2型糖尿病的发生,还可以降低CVD所引起的危害,因此具有非常重要的临床意义.     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

2型糖尿病前期人群颈动脉病变与胰岛素抵抗的相关性分析

将138例28～69岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,比较各组间颈动脉内-中膜厚度和胰岛素抵抗指数的关系。结果 IFG组、IGT组和IFG+IGT组的TG、FPG、FIns、HOMA-IR均较NGT组显著增高;IFG组、IGT组和IFG+IGT组的IMT依次递增,后两组的IMT较NGT组增厚明显。结论糖耐量减低人群和同时有糖耐量减低和空腹血糖受损人群的颈动脉病变与胰岛素抵抗呈正相关。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.