艾灸“足三里”“梁门”对胃热证、胃寒证模型大鼠脑皮质代谢的影响

目的探讨艾灸"足三里""梁门"对胃热证、胃寒证模型大鼠胃黏膜病理及脑皮质组织代谢物谱的影响。方法 42只SD大鼠随机分为空白组10只、胃热模型组16只、胃寒模型组16只。胃热模型组采用辣椒液、乙醇灌胃方法复制胃热证大鼠模型,胃寒模型组采用冰水+氢氧化钠(NaOH)灌胃方法复制胃寒证大鼠模型。造模后将各模型组随机抽取6只作为艾灸胃热组、艾灸胃寒组。空白组、胃热模型组、胃寒模型组不予干预,艾灸胃热组、艾灸胃寒组大鼠于"足三里""梁门"穴行温和灸干预,每次20min,每天1次,连续干预7天。HE染色观察胃黏膜组织病理学变化;对脑皮质进行代谢组学检测,分析所得数据及代谢通路。结果胃热模型组、胃寒模型组胃黏膜组织符合胃热证、胃寒证的病理表现,艾灸胃热组、艾灸胃寒组大鼠胃黏膜组织病理较模型组改善。代谢组学发现12个与胃热证密切相关、11个与胃寒证密切相关的脑皮质代谢物。艾灸能调节胃热证9个、胃寒组5个代谢物的紊乱。艾灸主要调节脑皮质的牛磺酸-亚牛磺酸代谢、烟酸-烟酰胺代谢、磷酸肌醇代谢,丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢对胃热证胃黏膜损伤起修复作用;经缬氨酸-亮氨酸-异亮氨酸的生物合成,磷酸肌醇代谢对胃寒证胃黏膜损伤起修复作用。结论艾灸对胃热证胃黏膜修复的主要效应机制涉及经中枢对抗氧化应激、氨基酸代谢和维持细胞形态的调节作用,对胃寒证胃黏膜修复的主要效应机制涉及经中枢对生物体内氨基酸代谢、维持细胞形态调节。     

基于核磁共振氢谱技术研究艾灸对胃热证、胃寒证大鼠胃组织代谢的影响

目的:采用核磁共振氢谱(~1H-NMR)技术研究艾灸对胃热证、胃寒证大鼠胃组织代谢物的影响,阐述艾灸对胃热证、胃寒证代谢调节机制,并验证"热证可灸"的科学性。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、胃热模型组、胃寒模型组、艾灸胃热组、艾灸胃寒组,每组6只。采用辣椒液加乙醇灌胃法复制胃热证大鼠模型,冰水加NaOH灌胃法复制胃寒证大鼠模型。艾灸组温和灸"足三里""梁门"穴,20 min/次,1次/d,连续干预7 d。观察大鼠一般状态并记录体质量,采用HE染色法观察大鼠胃组织病理形态,采用~1H-NMR技术对胃组织进行代谢组学检测,用模式识别方法筛选出差异代谢物,通过在线分析网站MetPA筛选相关代谢通路。结果:两模型组大鼠体质量逐渐下降,从第4天开始明显低于空白组(P0.05,P0.01);两艾灸组大鼠体质量逐渐增加,从第10天开始明显高于各自的模型组(P0.05,P0.01)。空白组胃黏膜皱襞完整,结构清晰;胃热模型组可见胃黏膜柱状上皮结构破坏严重,炎性细胞浸润,颜色晦暗;胃寒模型组可见炎性细胞浸润;艾灸组胃组织炎性细胞浸润程度较模型组有明显改善。经~1H-NMR技术共筛选出16种与胃热证胃黏膜损伤相关的代谢物,14种与胃寒证相关的代谢物。艾灸对胃热证大鼠胃黏膜中13个代谢物产生调节作用:上调异亮氨酸、肌酸酐、胆碱、乳酸盐(P0.05),下调胆碱磷酸、甘氨酸、丙氨酸、尿嘧啶、酪氨酸、苯丙氨酸、次黄嘌呤、腺苷、烟酰胺(P0.05);可对胃寒证大鼠胃黏膜中8个代谢物产生调节作用:上调肌酸酐、乙醇胺、胆碱、腺苷、烟酰胺(P0.05),下降甘氨酸、磷酸肌酸、酪氨酸(P0.05)。MetPA显示艾灸能调节胃热证大鼠胃黏膜中10条代谢通路、胃寒证大鼠胃黏膜中7条代谢通路,这些代谢物和代谢通路主要涉及氨基酸代谢、能量代谢和炎性反应。结论:"热证可灸"具有代谢物变化基础;艾灸对胃黏膜损伤修复涉及其对氨基酸代谢、能量平衡和炎性反应的调节作用;艾灸对不同证型大鼠胃黏膜的代谢调节具有共性和特异性。     

基于“热证可灸”研究麦粒灸对胃热证大鼠胃黏膜屏障的影响

目的:观察麦粒灸对胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的影响。方法:按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,分别为:正常组、模型组、麦粒灸组。除正常组外,模型组和麦粒灸组用辣椒混悬液和乙醇溶液灌胃。造模后除正常组外,其余分别予艾灸干预7 d,分别观察各组大鼠的一般行为学、胃黏膜的组织病理学变化,采用实时荧光定量(QT-PCR)检测各组大鼠胃黏膜组织TFF2、肿瘤坏死因子(TNF-α),采用ELISA测定各组大鼠血清TFF2含量。结果:与正常组比较,模型组胃热证大鼠毛发发黄,唇、舌、趾、爪、耳颜色偏红以及喜动、暴躁、叫声嘶哑、小便色黄和大便干结量少等;胃黏膜组织病理学检查可见胃黏膜皱襞出现萎缩,上皮细胞出现脱落坏死,细胞间隙增宽,炎症细胞浸润。与模型组比较,麦粒灸组大鼠较模型组大鼠好转,外观颜色有所改善,大小便情况较正常;胃黏膜组织病学检查麦粒灸胃经穴组胃黏膜皱襞破损有所恢复,细胞结构及固有腺体基本正常,炎症浸润减轻。与正常组相比,模型组胃黏膜中的TFF2 mRNA表达显著降低(P 0.01),TNF-αmRNA表达则显著升高(P 0.01),在麦粒灸组中则均得到了显著逆转(P 0.01或P 0.05)。模型组大鼠的血清TFF2含量显著降低(P 0.01),在麦粒灸组中均显著逆转(P 0.01)。结论:麦粒灸胃经穴可以促进胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤修复,在一定程度上证明"热证可灸"具有可行性,该作用可能与艾灸胃经穴可以调节胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的作用有关。     

左金丸和反左金丸中药药性-证候相关性初步研究

目的:通过研究左金丸和反左金丸对胃热证或胃寒证模型动物的毒性、药效反应,初步探求"药性-证候"其相关性。方法:以辣椒煎液和无水乙醇造成胃热证模型,以冰水和氢氧化钠造成胃寒证模型,将动物随机分为模型组和给药组,通过给予大剂量药物,观察小鼠急性毒性死亡情况和对大鼠胃组织病理形态学的影响。结果:①小鼠急性毒性试验:左金丸两证型组小鼠死亡率均为100%,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。反左金丸胃热证组小鼠死亡率为70%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),而且其死亡率高于反左金丸胃寒证组(P<0.01);②大鼠胃组织病理形态学:两模型组大鼠胃粘膜上皮有不同程度的出血、变性、水肿甚或凝固性坏死,给药后,左金丸对胃热证模型、反左金丸对胃寒证模型大鼠胃粘膜均有不同程序的保护作用(P<0.05),而且反左金丸对胃寒证模型大鼠胃粘摸的保护作用强于左金丸(P<0.05)。结论:药物的毒性或药效均可能与药物的药性-证候之间存在一定的相关性,正确地运用中药的药性指导临床用药具有重要的意义。     

玉女煎对大鼠胃热阴虚型血热证候的疗效作用机制研究

目的:探讨玉女煎对建立的实验性大鼠胃热阴虚型血热证候模型的作用。方法:SD大鼠随机分正常对照组、胃热阴虚型血热证候模型组,玉女煎2.03、4.06、8.13 g(原生药)/kg 3个剂量治疗组,用燥热耗阴中药草乌水浓缩煎剂给模型组和治疗组大鼠每天连续灌胃建立胃热阴虚型血热证候模型,第3d开始用玉女煎煎剂按剂量给治疗组大鼠每天灌胃1次,连续至7d,按照制定的实验动物中医证候体征观察级别计分评定记录表观察大鼠情况,于8d戊巴比妥钠麻醉大鼠后腹主动脉取血,全自动分析仪测定血液细胞学及血液生化学,ELISA酶联免疫法检测内分泌激素,解剖记录胃溃疡出血情况,取脏器病理制片观察病理形态学变化。结果:本试验造模大鼠出现了烦躁、尿黄、牙龈粘膜红肿出血、舌色质红等胃热阴虚血热证候症状,以及血液、病理微观的相应证候变化,症状及变化表现符合胃热阴虚型血热证的诊断标准。玉女煎可显著缓解大鼠的阴虚血热证症状,可显著减少谷草转氨酶(AST)、显著增加嗜酸性粒细胞百分率、红细胞分布宽度、红细胞分布宽度、甘油三酯。可显著减少胃出血溃疡数、鼻粘膜层均数、唇粘膜层均数,显著增加胃上皮层均数、胃粘膜层均数。可使内分泌激素6KPGF1α显著减少。结论:探讨了中医的证候实验动物模型,并为玉女煎的药性评价提供中医理论基础研究思路和方法。     

慢性萎缩性胃炎证病结合模型的复制

目的：复制大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型，为CAG的辨证论治研究提供可靠的动物模型。方法：在单纯CAG疾病造模的基础上，采用苦寒泻下法加饥饱失常法建立脾虚证候模型，采用夹尾加肾上腺素注射法建立肝郁证候模型，采用高脂高糖饮食＋人工气候模拟建立湿热证候模型。观察大鼠饲养过程中的一般状况及体重，镜下观察各组大鼠胃黏膜炎症程度和萎缩程度。结果：各模型组大鼠一般情况变化符合中医脾虚证、肝郁证、湿热证表现。各模型组大鼠胃黏膜出现慢性炎症，各证候模型组中以脾虚CAG组大鼠胃黏膜炎症最重，各模型组大鼠胃黏膜厚度较正常对照组均有明显变薄，以脾虚CAG组大鼠胃黏膜厚度最薄，药物干预后，各证候模型组大鼠胃黏膜炎症明显减轻，厚度较药物干预前都有明显增加。结论：大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型复制成功。脾虚证CAG大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度最重。     

《小儿药证直诀》寒、热证候与寒、热症征的相关性研究

《小儿药证直诀》在中医证候学说的历史发展中具有一定的重要地位。古代对证候的症征、方药认识常与现代不一致,故从寒、热证候与寒、热症征相关性角度,探讨《直诀》证候的特点。首先提取寒、热证候和寒、热症征,在此基础上探讨寒、热证候与寒、热症征的相关性。发现:1热证与寒证比较,有热症征的证候比例以及热症征的频率均明显增加,有寒症征的证候比例以及寒症征的频率均明显降低;2热证与非寒热证比较,有热症征的证候比例以及热症征的频率均明显增加,有寒症征的证候比例以及寒症征的频率均明显降低;3寒证与非寒热证比较,有寒症征的证候比例以及寒症征的频率均明显增加,有热症征的证候比例以及热症征的频率均明显降低;4大多数的热证和寒证不出现寒、热症征。以上说明热证候与热症征具有正相关关系,寒证候与寒症征具有正相关关系,同时说明热证候与热症征的正相关关系,特别是寒证候与寒症征的正相关关系还较弱。     

基于“热证可灸”理论研究艾灸对胃热证大鼠肠道微生态的影响

目的:采用16S rDNA测序分析艾灸胃经穴对胃热证大鼠肠道微生态的影响。方法:24只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、胃经穴组和对照点组各6只。运用Illumina Hiseq高通量测序技术分析胃热证大鼠和艾灸胃经穴干预胃热证大鼠的肠道菌群结构,利用LEfSe分析比较组间微生物的物种差异。结果:与空白组比较,模型组中红蝽菌科(Coriobacteriaceae)、柯林斯氏菌属(Collinsella)及梭菌属(Clostridium)等致病菌丰度显著上调。与模型组大鼠比较,胃经穴组中放线菌门(Actinobacteria)、双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和瘤胃球菌属(Ruminococcus)等益生菌丰度显著上调。结论:艾灸胃经穴"梁门""足三里"能显著上调胃热证大鼠益生菌丰度水平,对大鼠的肠道微生物组成及物种影响具有调节作用,可能是其治疗胃热证的机制之一。     

大鼠长期脾虚和热证造模的胃黏膜主细胞超微结构观察

目的 模拟慢性病证是动物实验的主要难点.本实验观察比较大鼠长期(26周)脾虚和热证造模动物胃黏膜主细胞的超微结构.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、脾虚组、热证组.对照组正常饲养26周;脾虚组用耗气破气加饥饱失常法造模26周;热证组灌喂熟附子、肉桂、干姜、女贞子煎剂26周.另取幼年大鼠为幼年组作为对照.实验结束后取胃体后壁组织,透射电镜观察胃黏膜主细胞超微结构.结果 对照组主细胞粗面内质网排列基本整齐,部分内质网池略呈小泡状扩张.脾虚组主细胞粗面内质网池扩张,从小泡状至池状之间,甚至呈湖状.胞质内出现髓鞘样小体或髓鞘样结构.热证组主细胞粗而内质网池扩张,呈小泡状,失去正常的同心性层状结构.幼年组主细胞粗面内质网排列比较整齐.结论 热证组和脾虚组动物胃黏膜主细胞超微结构均有变化,以脾虚组更为严重.由于实验时间较长,实验结束时大鼠已近1岁龄,所以对照组动物胃黏膜主细胞超微结构也略有衰老改变.     

大鼠长期脾虚和热证造模的胃黏膜主细胞超微结构观察

目的模拟慢性病证是动物实验的主要难点。本实验观察比较大鼠长期(26周)脾虚和热证造模动物胃黏膜主细胞的超微结构。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、脾虚组、热证组。对照组正常饲养26周;脾虚组用耗气破气加饥饱失常法造模26周;热证组灌喂熟附子、肉桂、干姜、女贞子煎剂26周。另取幼年大鼠为幼年组作为对照。实验结束后取胃体后壁组织,透射电镜观察胃黏膜主细胞超微结构。结果对照组主细胞粗面内质网排列基本整齐,部分内质网池略呈小泡状扩张。脾虚组主细胞粗面内质网池扩张,从小泡状至池状之间,甚至呈湖状。胞质内出现髓鞘样小体或髓鞘样结构。热证组主细胞粗面内质网池扩张,呈小泡状,失去正常的同心性层状结构。幼年组主细胞粗面内质网排列比较整齐。结论热证组和脾虚组动物胃黏膜主细胞超微结构均有变化,以脾虚组更为严重。由于实验时间较长,实验结束时大鼠已近1岁龄,所以对照组动物胃黏膜主细胞超微结构也略有衰老改变。     

寒证和热证动物模型的建立方法及评价

目的:建立稳定、客观的中医寒证和热证的动物模型。方法:将72只Wistar大鼠(雌雄各半),随机分为正常对照组、寒证模型组和热证模型组。寒证模型组予冰水(0℃)灌胃和冷水(10℃)泡浴,热证模型组予乙醇溶液(0. 1 mg/ml～0. 3 mg/ml)和辣椒素(0. 2 mg/ml～0. 9 mg/ml)溶液灌胃,正常对照组予生理盐水灌胃。每组均予10 ml/kg灌胃,每日1次,连续5周。每日测定大鼠体征评分(R)、饮水量及摄食量,每周检测体重,取材前1 h测量大鼠肛温。造模结束后,测定大鼠大肠组织Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。HE染色,光镜下观察各组大鼠大肠组织学形态改变,并对病理组织学结果进行评分。结果:与正常对照组比较,寒证模型组6 相似文献   

冠心病患者脐温与寒热证候的相关性研究

目的:观察冠心病患者脐温与寒热证候的相关性,为探索冠心病不同阶段的证候变化规律提供数据支撑。方法:选择河南中医药大学第三附属医院心血管内科住院的冠心病患者70例作为观察组,根据中医辨证分为寒证观察组35例和热证观察组35例;另选河南中医药大学第三附属医院身体健康的医护人员志愿者35例作为对照组。3组均给予脐温测定,分别记录测定结果,并进行统计学分析,研究脐温与中医寒热证候辨证之间的相关联系。结果:寒证观察组的平均脐温显著低于热证观察组(P0.01)和正常对照组(P0.05),热证观察组患者的脐温要高于正常对照组(P0.05)。结论:脐温越高,冠心病患者热证症候愈明显;脐温越低,冠心病患者寒证症候愈明显。     

桃仁提取物对不同病因所致大鼠血液循环障碍的影响

目的 研究桃仁提取物对寒凝血瘀证(寒证)和瘀热互结证(热证)大鼠血液循环障碍的不同药效.方法 80只大鼠随机均分为寒证对照组、寒证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、川芎(8g/kg)阳性对照组,以及热证对照组、热证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、丹参(14 g/kg)阳性对照组.分别采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶法建立寒证、热证大鼠模型,造模同时各给药组每天ig给药1次,连续给药7d.检测微循环血流速率、全血黏度:取大鼠心、肺、肝、肾、牌进行组织病理学观察,病理图像分析软件测量微小血管管径,观察血栓、组织损伤等情况.结果 与模型组相比,桃仁提取物能明显加快寒证和热证大鼠的血流速率(P＜0.05),降低全血黏度(P＜0.05),使寒证大鼠小动脉收缩、热证大鼠小动脉舒张(P＜0.05);根据器官损伤严重度评分得知桃仁提取物可减轻寒证大鼠心、肺、肝、肾器官的损伤(P＜ 0.05),但仅能减轻热证大鼠的肾损伤(P＜0.05).结论 桃仁提取物能改善寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠的血液循环障碍;对不同证型大鼠小动脉的舒缩状态和心、肿、肝、肾的保护作用不同.     

左金丸干预大鼠胃热证的~1H-NMR代谢组学研究

目的运用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学方法探讨左金丸干预大鼠胃热证的作用机制。方法采用辣椒煎液和无水乙醇灌胃建立大鼠胃热证模型。利用1H-NMR技术建立大鼠胃组织的代谢物谱图,分析左金丸(3.5 g·kg^-1)干预胃热证模型大鼠后,相关潜在生物标志物的变化。结果左金丸能对胃热证大鼠代谢紊乱产生有效的干预,并对8个与胃热证相关潜在生物标志物产生显著回调。结论左金丸干预胃热证的机制可能与调节能量代谢、氧化应激和炎症反应有关。     

左金丸及其类方对胃寒证大鼠的影响(Ⅱ)

目的:研究左金丸及其类方对胃寒证大鼠及相关炎性细胞因子的影响。方法:通过ig4℃冷水及0.3mol·L_-1冷NaOH建立大鼠胃寒证模型,考察左金丸及其类方对胃寒证大鼠胃黏膜损伤的作用及血清中相关细胞因子的作用。结果:左金丸及其类方可不同程度改善胃寒证大鼠胃黏膜损伤;同时降低胃寒证大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素2(IL-2)、干扰素α(INF-α)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平,其中以反左金改善效果最好。结论:左金丸及其类方对胃寒证大鼠及相关细胞因子的作用与其方剂的寒热程度具有一定的相关性。     

石斛对胃热证大鼠的作用及机制研究

目的:探讨石斛对胃热证大鼠的作用及其机制。方法:用干姜水煎剂连续灌胃大鼠15 d,复制胃热证大鼠模型,再以石斛水煎剂(1.5,0.75 g.kg-1)灌胃治疗10 d。比较大鼠的饮食量、大小便、舌色舌苔变化,用红外热扫描成像(therm altexture m aps,TTM)系统检测大鼠全身不同部位的温度改变,用放射免疫分析法测定大鼠血液中与胃机能相关的生化指标血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8),观察大鼠胃黏膜组织病理学变化情况。结果:造模后大鼠呈现舌红苔黄(P0.05)、饮食量增加(10%以上)、大小便量减少(10%以上)、大便多数干结、小便颜色加深(P0.01),大鼠的头、颈、左腋下、胸、上腹、中腹部体温显著升高(差值0.5℃或差值1.0℃);大鼠血液中显著降低的有6-keto-PGF1α(P0.01),显著升高的有MTL,Gas,IL-8(P0.01);大鼠胃黏膜受到损伤,呈现炎性变化(P0.05,P0.01)。石斛治疗后除食量,头、颈、胸部温度,血浆MTL浓度,胃黏膜腺体主细胞数外,上述胃热证的其他指标均得到改善(差值0.5℃或差值1.0℃,P0.05,P0.01)。结论:石斛通过使胃热证大鼠血液中的IL-8,Gas,TXB2降低,6-keto-PGF1α升高,改善胃热证大鼠的全身体征,发挥对大鼠胃黏膜的保护作用。     

糖尿病模型大鼠证候的特征及演变

目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠证候的发生与演变。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,或结合高脂饲料喂养形成糖尿病模型,根据血糖诊断为隐性DM大鼠、2型DM大鼠、1型DM大鼠;同步检测体重、饮水、摄食、腋温、心率、爪、尾显微放大拍照及图像处理得到γ值、旷场水平跨格数和垂直站立数、抓力,求出正常对照组各指标均数,及各组的各动物实测值与正常对照组均数的比值,制定阴虚程度、阳气程度及胃热程度等计量辨证方法,对各组四诊进行比较。结果:1型DM大鼠成模后证候迅速发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧、严重,早期见有阳气旺盛,以后逐渐发展至阳虚、气虚证,出现阴虚胃热兼气虚、阳虚证。2型DM成模后逐渐发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧,程度轻于1型DM;成模早期有阳气旺盛倾向,以后逐渐向阳虚、气虚证过渡,但程度轻,不典型。隐性DM有轻度的胃热证候,且主要表现为饮水增加,其余证候不明显。结论:糖尿病大鼠存在特殊的证候、兼证,及其演变规律,其证候的严重程度是可以定量的,因而本研究对于糖尿病模型大鼠辨证论治治法的确定和评价奠定了基础。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

寒、热证豚鼠变应性鼻炎糖皮质激素受体活性研究

目的：研究寒、热证豚鼠变应性鼻炎糖皮质激素受体(GCR)活性。方法：以寒、热性中药灌胃造成豚鼠寒、热证证候，再以10％甲苯二异氰酸酯的橄榄油溶液点鼻造成变应性鼻炎模型，观察变应性鼻炎模型豚鼠外周血白细胞GCR的活性。结果：外周血白细胞GCR活性以寒证变应性鼻炎豚鼠最低，热证组次之，正常对照组较高。结论：外周血白细胞GCR活性在寒证变应性鼻炎呈低下状态。     

6种胃溃疡小鼠模型的证候特征及比较

目的研究胃溃疡不同模型小鼠证候的发生和演变,以及疾病与证候的关系。方法在文献报道的基础上,采用水浸拘束法、乙酸法、磷酸组胺法、消炎痛法、利血平法、乙醇法等6种不同方法建立小鼠胃溃疡疾病模型,并设置正常、禁食、假手术等对照组,运用业已建立的小鼠标准化、计量化的四诊检测和辨证方法,对以上各模型进行了客观、动态、量化的检测和证候评价。结果6种造模方法均能不同程度地造成胃黏膜损伤。其中,水浸拘束模型气血阴阳损伤程度轻,恢复快;乙酸法模型出现气损、阳竭,以及精血虚少的证候;磷酸组胺小鼠仅在早期有胃热证的倾向;消炎痛模型出现短暂气虚、阳虚证候,但精血损伤证候持续较长;利血平模型出现典型的胃寒证、阳虚证(主要是心阳虚、脾阳虚)和阴虚,是一个严重的气血阴阳虚证复合模型;乙醇法造模后即出现典型的胃热证,恢复期甚至出现气盛表现。结论不同造模方法的胃溃疡模型小鼠存在各自的证候特点,符合"有是病便有是证"的中医理论;同时其证候是可以通过四诊客观化方法检测到,并可以用于治则治法制定的参考,以及作为疗效评价指标。