扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞与心血管疾病研究新进展

<正>随着医疗及生活水平的提高,心血管疾病已成为目前危害公民健康的严重疾病,如何有效的防治心血管疾病具有重要意义,目前研究认为,心血管领域中多种疾病与炎症反应和免疫反应相关,如动脉粥样硬化(As)、冠心病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、慢性心力衰竭和心脏移植等。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是由日本学者Sakaguchi在1995年首次报道[1],是指一部分可以高表达IL-2受体的α链(CD25)分子的CD4+T细胞,其胞质中表     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

类风湿关节炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和趋化因子受体表达及相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中CD4+CD25+表达率及调节性T细胞上趋化因子受体表达水平及相关性。方法检测活动期RA组和健康对照组调节性T细胞的表达频率;判断T细胞表达率、T细胞上趋化因子受体CCR4的表达水平与RA疾病活动性指标的相关性;判断血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、IL-17及干扰素(IFN)-γ等与CD4+上趋化因子受体CCR4+表达水平的相关性。结果活动期RA患者T细胞表达率与趋化因子受体表达水平较健康对照组低;T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关;与血清IL-10、IL-17水平呈显著正相关,与IFN-γ呈显著负相关,而与血清TNF-α则无明显相关。结论 T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关,CD4+CD25+T细胞上趋化因子受体表达参与RA发病过程。     

CD4+CD25+调节性T细胞在系统性红斑狼疮患者外周血的表达

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25high细胞占CD4+T细胞的比例及FoXP3基因mRNA表达,探讨其在SLE发病中的意义.方法 选择SLE患者77例,正常对照25名.流式细胞法分析CD4+CD25high细胞占CD4+T细胞的比例;实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测FOXP3 mRNA表达.结果 活动期SLE患者CD4+CD25high百分率下降,FOXP3基因表达下降;活动期SLE患者FOXP3基因表达与SLEDAI呈负相关,与红细胞沉降率、补体无相关.结论 CD4+CD25high百分率下降,FOXP3基因表达降低提示调节性T淋巴细胞的数量减低及功能下降在SLE的发病中可能起到重要作用.     

HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

肺结核患者外周血CD_4~+、CD_8~+T细胞Blimp-1表达下降

目的研究活动性肺结核患者外周血单个核细胞(PBMCs)Blimp-1的表达及临床意义。方法采集31例活动期肺结核患者和45位健康对照组外周血,纯化PBMCs,用结核分枝杆菌ESAT-6和CFP-10混合性抗原肽库刺激,通过细胞表面标记和细胞内细胞因子染色技术,采用流式技术检测CD+4、CD+8T细胞Blimp-1的表达。结果与对照组比较,肺结核患者PBMCs中的CD+4、CD+8T细胞亚群分布出现显著性下降,且肺结核患者CD+4T细胞中Blimp-1的表达比例(%)下降(肺结核组89.5%(83.8%,95.7%),对照组94.5%(89.8%,98.7%),P0.05),且CD+4、CD+8T细胞中Blimp-1的表达量(平均荧光强度)也显著性下降(CD+4T细胞:肺结核组9.28(7.5,18.9),对照组15.4(11,25.4),P0.05);CD+8T细胞:肺结核组9.01(6.08,14.7),对照组14.2(9.53,23.1),P0.05)。结论活动期肺结核CD+4、CD+8T细胞群内Blimp-1的表达下降可能会使效应性和调节性T细胞的分化出现异常。Blimp-1可能参与结核病的疾病进程,这为研究结核病的诊断和治疗提供了线索。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量和Foxp3mRNA的表达水平与疾病活动性的相关性

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量及其功能基因Foxp3 mRNA的表达水平与SLE疾病活动性和肾脏损伤的相关性.方法 采用四色流式细胞术以Foxp3-异硫氰酸荧光素(FITC )/CD25-藻红蛋白/CD4-多甲藻叶绿素蛋白(PerCP)/CD3-藻蓝蛋白7抗体组合检测40名健康对照者及42例SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析其与SLE患者疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3及血清抗双链DNA(dsDNA)抗体的关系.统计学方法采用t检验和Spearman相关分析.结果 活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量显著低于健康对照组[(4±3)％与(7±4)％,P＜0.05],稳定期与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于稳定期患者[(4±3)％,(9±6)％与(5±4)％,(10±6)％,P均＜0.05];活动期SLE患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平明显低于稳定期和对照组(P＜0.01,P＜0.05);SLE患者并发肾病组外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于SLE非肾病组(P＜0.05).相关分析显示,SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与SLEDAI呈负相关(r=-0.5782,P＜0.05);CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值与SLEDAI呈负相关(r=-0.4913,P＜0.05),与补体C3呈正相关(r=0.3687,P＜0.05);SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.6142,P＜0.0l).结论 SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞和Foxp3 mRNA的变化可能是导致SLE疾病发生和发展的关键因素之一,与疾病的活动性有密切关系.     

结核性胸膜炎患者胸液中CD4~+ CD25~+ FoxP3~+调节T细胞抑制抗结核免疫

目的研究结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及体外细胞培养作细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对15例结核性胸膜炎患者及17例健康正常人群胸液及外周血白细胞中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的量及特征作研究。结果结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞明显高于患者及健康人群外周血。在体外,结核性胸膜炎患者胸液中单核细胞对BCG刺激产生γ-干扰素(IFN-γ)的能力明显强于患者及健康人群外周血中单核细胞;把这些调节T细胞从胸液单核细胞中清除,增强了结核患者胸液单核细胞对BCG刺激产生IFN-γ;从结核患者胸液分离的这些调节T细胞能抑制结核患者Th1细胞产生IFN-γ。结论结核性胸膜炎患者胸液CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,抑制结核性胸膜炎患者Th1细胞免疫反应,从而参与了结核性胸膜炎的发病。     

衰老对小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的影响

目的 比较年轻鼠和老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的数量及功能变化.方法 采用流式细胞分析法,检测脾CD4~+CD25~+ T细胞比例及其Foxp3和GITR表达;通过3H-TdR掺入测定脾CD4~+CD25~+T细胞的功能.结果 老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的百分数明显增加,但是其抑制功能明显降低,并且表面GITR表达降低.结论 随着年龄的增加,小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞抑制功能降低.     

不同程度的非酒精性脂肪肝患者CD4+ CD25+ Foxp3T细胞的检测及其意义

目的 探讨不同程度的非酒精性脂肪肝患者的CD 4+ CD 25+ Foxp 3T细胞水平的变化.方法 应用流式细胞术检测不同程度的非酒精性脂肪肝60例患者和20例健康体检者外周血的CD 4+ CD 25+和CD 4+ CD 25+ Foxp 3的比例.结果 非酒精性脂肪肝组外周血CD 4+ CD 25+细胞占CD 4+...     

过敏性哮喘患者外周血CD4~+T细胞表达CD39和CD73水平变化及其临床意义

目的:初步探讨CD4+T细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3(FoxP3)、GATA结合蛋白3(GATA3)和维A酸相关孤儿受体(ROR)-γt mRNA相关性。方法:选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组(间歇-轻度组)29例,中重度组25例]和45名健康志愿者,通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4+T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γt mRNA水平。结果:CD39 mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.000),间歇-轻度组明显高于中重度组(P=0.001)。CD73 mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.001),哮喘亚组间差异无统计学意义(P=0.126)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD39 mRNA与FoxP3 mRNA水平呈显著正相关性(r=0.607,P=0.000),与GATA3 mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.505,P=0.000),与ROR-γt mRNA无显著相关性(r=-0.287,P=0.054)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD73 mRNA与FoxP3和ROR-γt mRNA水平无显著相关性(r=0.110,P=0.450;r=-0.227,P=0.138),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.286,P=0.040)。结论:CD4+T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

老年冠心病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化及临床意义

研究认为动脉粥样硬化(AS)、冠心病都与免疫反应有关[1～3].已经证实CD4+ CD25+调节性T细胞与肿瘤、感染、自身免疫病、过敏反应和移植免疫等相关[4].CD4+ CD25+调节性T细胞与心血管疾病的联系也是目前探讨的热点.本文拟探讨老年冠心病患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的变化及临床意义.1资料与方法1.1 研究对象选择2009年1月至2011年11月我院初步诊断为冠心病的患者84例,男60例,女24例,年龄60 ～91岁,均排除严重肝肾功能不全、白血病、多发性骨髓瘤、贫血、甲状腺疾病、严重感染性疾病、免疫性疾病及肿瘤性疾病、瓣膜病、近期手术和创伤、脑卒中等疾病.均行冠状动脉造影(CAG),按照CAG结果分为冠心病组(52例)和非冠心病组(32例).CAG结果提示狭窄程度大于50％划入冠心病组,无狭窄或有狭窄但未达到50％的病例划入非冠心病组.两组患者年龄、性别、体重指数水平无显著性差异(P＞0.05).     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达及意义

选择同期收治的60例肺癌患者（肺癌组）和34例健康查体者（对照组）,利用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达情况。结果肺癌组外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达水平显著高于对照组。认为CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T淋巴细胞可能通过调节机体免疫力参与肺癌的发生、发展,临床可通过抑制或阻断FOXP3表达抑制调节性T细胞的功能,提高机体对肿瘤抗原的免疫应答。     

FOXP3在系统性红斑狼疮患者CD4+CD25+调节性T细胞中的表达

目的 研究FOXP3在系统性红斑狼疮(SLE)患者的CD4+CD25调节性T细胞中的表达.方法 流式细胞仪检测CD4+CD25+,CD4+CD25bright T细胞中FOXP3蛋白的表达.利用免疫磁珠细胞分选法(MACS)分选出CD4+CD25+调节性T细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测FOXP3基因的表达.结果 以FOXP3作为CD4+CD25+调节性T细胞的主要识别标志,初发、活动性SLE患者的CD4+CD25+ FOXP3+调节性T细胞在CD4+T细胞中的比例高于健康对照组[(9.1±0.7)%VS(4.8±0.4)%,P＜0.01],与SLEDAI评分呈明显正相关.CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3在蛋白和mRNA水平上的表达,SLE患者与健康对照组相比无明显差异.结论 SLE患者CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3的表达无明显异常,其CD4+T细胞中调节性T细胞的比例高于健康对照组.提示研究这类细胞在SLE发病中的作用应更关注其功能.     

脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平及意义

目的探讨脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)表达水平及意义。方法选择脓毒症患者80例作为研究对象,根据患者病情程度分为脓毒症组62例,脓毒症休克组18例。另选择同期健康体检者60例作为对照组。采用RT-PCR检测微小RNA-155表达水平,采用流式细胞仪测定CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。比较两组氧合指数和血乳酸水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)和序贯器官功能障碍评分(SOFA),外周血微小RNA-155及外周血CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。结果脓毒症组和脓毒症休克组氧合指数明显低于对照组而血乳酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);脓毒症休克组氧合指数明显低于脓毒症组而血乳酸水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(均P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞呈高表达,且与病情进展密切相关,有助于诊断和指导治疗。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

外周血CD4+CD25+调节性T细胞在Graves病发病中的作用

测定不同阶段Graves病患者外周血中淋巴细胞亚群含量及CD4+ CD25+调节性T细胞功能.结果显示CD4+ CD25+调节性T细胞免疫功能减弱导致CD4+T细胞增殖失控可能是Graves病发病的重要原因,药物治愈患者其免疫功能难以完全恢复正常导致Grares病容易复发.