针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间影响的实验研究

目的：观察针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分4组,Ach66μg、CaCl210mg混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续7天造模成功,于大鼠造模第1天起,针刺预处理组针刺双侧内关穴半小时后注射造模药物,药物对照组灌服相当于4．5mg／（kg·d）生药的胺碘酮,每天2次,达到稳定血药浓度后注射造模药物,共7天。心电图监测各组大鼠房颤持续时间。结果：模型组大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比有统计学意义（P〈0．01）。第7天针刺预处理组和药物组房颤持续时间与模型组比较差异也具有统计学意义（P〈0．05）。结论：内关穴针刺预处理能有效对抗房颤,缩短房颤持续时间,疗效和药物组相当。     

针刺对大鼠"足三里"穴缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的:观察大鼠"足三里"穴与非经非穴处缝隙连接蛋白Cx43的表达及针刺对该表达的影响,探讨缝隙连接蛋白与穴位的可能关系.方法:20只健康成年SD大鼠随机分为非针刺组、针刺组,每组10只;应用荧光双重标记免疫组织化学方法和激光扫描共聚焦显微镜技术对"足三里"穴、非经非穴处皮肤组织Cx43进行定位、定量分析.结果:皮肤组织中Cx43主要在上皮细胞胞浆、胞膜上表达,包括皮肤表皮和部分毛囊等上皮角质形成细胞;非针刺组中穴位处Cx43的表达显著高于非经非穴处(P＜0.01),针刺组中穴位针刺后Cx43表达显著增加,与非针刺组中穴位比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:缝隙连接蛋白及缝隙连接可能是穴位的主要组成成分,且针刺能明显增加缝隙连接蛋白在穴位处的表达.     

针刺“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌细胞cAMP含量的影响

[目的]通过研究快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP含量的变化,揭示快速性心律失常的发病机理,阐述针刺“内关”穴的调节作用机制。[方法]以舌下静脉注射0．002％的乌头碱（1mL／kg）复制快速性心律失常大鼠模型,用电针“内关”穴对实验大鼠治疗,以模型空白组和电针非经非穴为对照组,用放射免疫法测定cAMP含量。[结果]模型组与正常组相比cAMP含量明显升高,“内关”穴组与模型组相比cAMP含量明显降低。[结论]快速性心律失常与心肌细胞中cAMP含量有关;针刺“内关”穴通过调节大鼠心肌细胞中cAMP含量起到一定的治疗作用。     

针刺“内关”穴对急性心肌梗塞模型大鼠缺血心肌bFGF和TGF-β_1表达的影响

目的 :研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后血管生成相关因子bFGF和TGF β1 的干预作用。方法 :采用免疫组化方法检测心肌bFGF和TGF β1 。结果 :结扎冠脉 2hr后即可见到心肌细胞内有bFGF和TGF β1 表达 ,2天时bFGF最少 ;而TGF β1 却增至最多。 1周后bFGF较 2天增多 ,开始在血管周围分布 ,3周时少量bFGF分布于尚未形成完整的血管上 ;而TGF β1 却较 2天时减少 ,3周时少量TGF β1 分布于细胞内。二者之间的变化表现出“拮抗”关系。针刺组bFGF表达较同一时相的模型组增多 ,并且血管生成较快 ,较完整 ;而TGF β1 针刺组却较同一时相的模型组减少。针刺“内关”对bFGF的生成具有促进作用 ,而对TGF β1 的产生却具有抑制作用。结论 :针刺“内关”穴具有调节缺血心肌血管生成相关因子bFGF和TGF β1 生成的作用     

针刺“内关”穴对心肌梗塞模型大鼠心脏微血管ATP酶的影响

目的:研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后缺血区微血管ATPase活性变化的干预效果。方法:采用Mg2 + ATPase光镜酶组织化学和Na+ K+ ATPase电镜酶细胞化学方法,动态显示微血管内皮细胞的ATPase活性。结果:结扎冠脉后,血管内皮细胞出现缺血缺氧性损伤,ATPase活性降低(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,以2d时损伤最重;1周以后ATPase活性开始恢复,3周时仍未恢复到正常水平(P <0 .0 5 )。针刺组ATPase活性损伤较模型组为轻(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,其ATPase活性损伤修复较快,3周时恢复到正常水平(P >0 .0 5 )。结论:针刺“内关”穴具有改善缺血区微血管内皮细胞ATPase活性的功能。     

针刺对急性脑梗死大鼠海马区Cx43蛋白表达的影响

目的观察针刺对缺血再灌注大鼠海马区缝隙连接蛋白Cx43蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组、非穴位针刺组及针刺组内分设4个亚组,即缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只。针刺组电针大鼠顶中线和顶旁线;非穴位针刺组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用免疫组化法测Cx43蛋白表达情况。结果针刺组不同时间脑缺血再灌注后行为障碍(Bederson’s)评分与非穴位针刺组和模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。模型组、针刺组和非穴位针刺组不同时间脑缺血再灌注后海马Cx43灰度值与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。针刺组不同时间脑缺血再灌注后海马Cx43灰度值与模型组和非穴位针刺组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论针刺可以阻断Cx43的过度表达,干预大脑神经元缺血再灌注损伤,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。     

电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响

目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。     

高频电针刺激“内关”穴和非穴后对心肌缺血大鼠“内关”“天泉”穴皮肤血流灌注量的影响

目的:研究高频电针刺激"内关"穴和非穴后对大鼠"内关""天泉"穴皮肤血流灌注量的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠按照随机数字表的方法分成正常组、假手术组、模型组、高频电针"内关"组、高频电针非穴组5组。高频电针"内关"组采取每日电针大鼠左侧"内关"穴,高频电针非穴组采取每日电针非穴。于治疗结束30 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧"内关""天泉"穴区域的皮肤血流灌注量。结果:与正常组比较,模型组各穴位血流灌注量均降低(P0.05),且双侧"内关"穴区皮肤血流灌注量显著升高(P0.05)。结论:高频电针"内关"穴组心肌缺血情况有所改善,且心肌处于不同状态时,"内关"穴区皮肤血流灌注量变化显著。     

“内关”穴埋针对心肌缺血小型猪心肌组织转化生长因子-β3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究"内关"穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪心肌转化生长因子(TGF)-β3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨穴位埋针抗心肌缺血的可能机制。方法:32只小型猪随机分为假手术组、模型组、内关组和膈俞组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心肌缺血模型,内关组和膈俞组分别进行"内关""膈俞"穴埋针治疗,用realtime PCR和Western blot方法检测TGF-β3 mRNA和蛋白表达水平。结果:假手术组有少量TGF-β3 mRNA和蛋白表达,模型组TGF-β3 mRNA和蛋白表达量比假手术组升高(P0.05),"内关"及"膈俞"穴位埋针治疗可上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),且在上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达量方面"内关"优于"膈俞"(P0.05)。结论:"内关"穴位埋针可能通过上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达,刺激内皮细胞增殖,促进侧支循环建立,增加缺血心肌血流,实现对心肌组织的保护作用。     

针刺“内关”穴浅、深层对家兔心律失常的影响

目的:观察手针浅刺和手针深刺"内关"穴对氯化钡诱发的心律失常家兔心肌组织形态和心肌中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:新西兰兔随机分为生理盐水组、模型组、浅刺组和深刺组,每组15只。氯化钡耳缘静脉推注复制心律失常家兔模型。浅刺组直刺家兔右侧"内关"穴,进针深度为3 mm,行震颤催气手法10 min;深刺组进针深度为5～8 mm,针尖触碰到正中神经使家兔右上肢抽动3次后,留针10 min。记录心律失常起始时间和持续时间,HE染色法观察心肌组织形态,免疫组织化学法检测心室肌中Cx43表达。结果:与模型组比较,两针刺组心律失常起始时间均延长(P<0.01),心律失常持续时间均明显缩短(P<0.01)。HE染色显示模型组家兔心肌纤维排列紊乱,出现波浪样变,心肌间质有浆液、红细胞渗出;两针刺组均有不同程度的改善。免疫组织化学检测显示模型组家兔心肌中Cx43分布紊乱,在闰盘处几乎无明显的条带状分布;深刺组Cx43大部分呈条带状分布于闰盘处;浅刺组Cx43呈条带状、团状、点状,在端-端连接和侧-侧连接处均可见。与生理盐水组比较,模型组心室肌中Cx43表达显著减少(P<0...     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

针刺对大鼠不同部位穴位Cx43表达的影响

目的:观察针刺大鼠穴位和非穴位对细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨穴位的相对特异性。方法:将20只Wistar大鼠随机分为2组,一组为针刺组,另一组为空白对照组,每组10只。对照组大鼠不做任何干预直接用空气栓塞法处死;针刺组大鼠选上肢"内关"穴,下肢"后三里"即"足三里"穴,背部"大椎"穴和腹部"关元"穴,对以上穴位、穴位旁1cm处及爪部"涌泉"穴,行手针针刺,留针30min后,空气栓塞处死。固定后,取两组大鼠穴位处及穴位旁开1cm处的组织块,涌泉穴只取穴位处,冰冻切片。采用Cx43的免疫组化染色方法染色。结果:两组大鼠各穴位处Cx43的表达均显著高于其穴位旁(均P<0.01);针刺组穴位处Cx43的表达均显著高于对照组穴位处(均P<0.01)。结论:穴位和非穴位之间Cx43的表达有显著性差异,表明穴位确实存在且有其相对特异性。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马CuZnSOD mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区CuZnSOD的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区CuZnSOD mRNA及蛋白表达下降(P<0·01);针刺组可明显增强其表达水平(P<0·01),与正常组及假手术组比较无显著性差异。结论针刺在转录和翻译水平上均可上调CuZnSOD的表达水平,从而增强抗氧化酶活性,以有效地清除自由基,改善痴呆大鼠的智能状态。     

扶芳藤合剂对兔病态窦房结综合征Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响

目的观察复方扶芳藤液对兔病态窦房结综合征模型心率（HR） 及窦房结电生理、及心脏窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法将40只清洁级健康日本大耳白兔采用随机、平行对照的方法,按随机数字表分为空白对照组、模型组、心宝丸组及复方扶芳藤液组（中药组）高、低剂量组,每组各 8 只.造模成功后空白对照组、模型组分别予生理盐水15 mL/d,心宝丸组予心宝丸悬浮液,中药组高、低剂量组分别予复方扶芳藤液连续灌胃14 d.取各组兔上下腔静脉之间的窦房结组织,常规切片,免疫组化检测窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达.结果大剂量组窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05）;小剂量组干预后窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达较模型组增高,其中,Cx40较模型明显增高（P＜0.05）.结论复方扶芳藤可上调损伤兔窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白的表达,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一.     

针刺“内关”穴对急性心肌缺血家兔延髓中CAMP和CGMP的影响

针刺“内关”穴对急性心肌缺血家兔延髓中ＣＡＭＰ和ＣＧＭＰ的影响湖北中医学院（４３００６１）孙国杰，黄娥梅，吴绪平，王亚文，刘又香，胡平，闫圣秀临床观察和动物实验均发现，针刺“内关”穴对急性心肌缺血有明显疗效。针刺之所以能治疗疾病主要在于调节阴阳。从生...     

针刺“内关”穴治疗心血管疾病的研究概况

内关属手厥阴心包经的络穴，别走至手少阳三焦经，也是八脉交会穴中阴维脉的会穴，具有宁心安神、镇静止痛、理气和胃的功能。它对心血管疾病有特异性治疗作用，在临床上应用非常广泛。笔者将近年来有关的临床观察报道和实验研究进展综述如下。     

虎杖对大鼠肝癌细胞Cx43蛋白表达的影响

目的:研究虎杖对大鼠肝癌细胞Cx43蛋白表达的影响。方法:用Western blot来检测虎杖对大鼠肝癌细胞Cx43表达的影响。结果:随着研究深入,发现虎杖抗肿瘤的功效表现为对肿瘤的起始、促进和进展三个阶段均有抑制作用。结论:虎杖能促进大鼠肝癌细胞Cx43蛋白的表达。     

苍龟探穴法针刺极泉对中风上肢功能的影响

中风是临床常见病,目前对本病治疗,虽然取得了一定进展,但对上肢功能的改善,却不能令人满意.我们在临床中,应用苍龟探穴法针刺极泉穴为主治疗,取得了较好的效果,现报道如下。临床资料本文设观察组、对照组.观察组40例均为住院病人,男27例,女13例;年龄41～50岁6例,51～60岁16例,61～70岁18例,71～80岁5例;脑出血8例,脑梗塞22例;病程最短半个月,最长一年半以上,全部病例均经脑CT检查而确诊。对照组40例,一般情况同上.     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。