钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

PINK1基因突变引起的遗传性早发性帕金森氏病

帕金森氏病（parkinson’s disease，PD）是一种以黑质多巴胺能神经元散失和细胞浆出现Lewy小体为特征的神经系统退变性疾病。大多数PD患者是散发的，家族性PD尽管罕见，但其致病基因的鉴定是深人了解该病发病机制的重要途径。这些基因（编码a-synuelein、parkin、UCH-L1和DJ-1蛋白）已经提示，蛋白质的错误折叠、泛素一蛋白酶体系统受损害和氧化应激参与PD的病理过程。     

铁在帕金森病发病过程中的研究进展

黑质多巴胺能(DA)神经元和其他非DA神经元不可逆死亡是帕金森病(PD)的主要病理基础,但造成这种神经元进行性死亡的原因并不清.因此,临床上仍然缺乏根治性的治疗方案,仍无法中断疾病的进展.越来越多的研究发现铁离子异常代谢可能是引起PD相关机制的触发点.本文拟从铁代谢异常机制及其涉及的氧化应激、蛋白质紊乱、基因突变等方面...     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

帕金森病发病机制研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种较为常见的椎体外系变性疾病,严重威胁着人类的健康。临床以运动困难、肌强直、静止性震颤为特征。1817年由英国Parkinson首次描述,其确切的发病机制迄今尚不十分清楚。近几年研究显示:PD的发生、发展与基因突变、蛋白水解应激、氧化应激、免疫学异常等诸多机制有关,最终通过多种级联反应导致多巴胺(dopamine,DA)能神经细胞凋亡、变性和坏死。现就近几年有关其发病机制的研究进展综述如下。     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

α-硫辛酸在帕金森病中的神经保护作用研究

正帕金森病(PD)是以多巴胺(DA)能神经元慢性、进行性缺失、死亡为特征的神经变性疾病,由此引起黑质-纹状体内多巴胺能神经递质耗竭而致病。尽管PD发病机理尚未阐明,但大量研究证实氧化应激、线粒体异常、及神经炎症等在PD的发生、发展中起重要作用,故此抗氧化应激、保护线粒体、抗神经炎症,从而来减缓PD恶化有重大意义。α-硫辛酸(ALA)具有     

帕金森病与自由基的生成和氧化的关系

帕金森病（PD）是一种主要发生于中老年人的进行性神经系统变性病。尽管其临床表现及病理改变都较为明确，但其病因仍不明，目前认为PD是由遗传易感性和环境因素共同作用引起的。近几年，有关氧化应激过度与自由基毒性在PD病程中的重要作用已成为人们研究的焦点犤１犦。PD病人伴有血液抗氧化酶（SOD）异常，而且在病理学变化上会出现细胞凋亡的特征，其机制为既有内在基因突变或某种缺陷，又有外界因子的参与，从而导致黑质多巴胺神经元死亡犤２－３犦。许继平犤４犦等人研究了PD的抗氧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平与多…     

家族性和散发性乳腺癌患者BRCA1基因突变比较

目的比较家族性和散发性乳腺癌患者BRCA1基因突变发生率。方法收集176例经病理组织学检查明确诊断为乳腺癌女性患者,依据乳腺癌家族史将患者分为家族性乳腺癌(92例)和散发性乳腺癌(84例)。采用PCR/DNA方法比较两组患者BRCA1基因突变发生率,同时比较发病年龄及病理类型的差别。结果 (1)家族性乳腺癌患者发病年龄较散发性明显提早;(2)家族性乳腺癌患者以乳腺黏液癌为主,而散发性乳腺癌则以导管原位癌为主;(3)家族性乳腺癌患者BRCA1基因突变发生率为58.7%,而散发性患者为14.3%,差异具有统计学意义(P=0.001)。结论家族性乳腺癌和散发性乳腺癌患者发病年龄及病理类型存在一定程度的差别,这可能与两组患者携带BRCA1基因突变发生率不同有关。     

肌萎缩侧索硬化发病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化(ALS)是最常见的一种运动神经元疾病,分为家族性和散发性。一般认为,ALS的发病机制主要包括基因突变、氧化应激、兴奋毒性、线粒体异常和免疫炎症反应等。这些发病机制之间相互联系,相互影响,最终引起了以运动神经系统为主的多系统病变。     

帕金森病患者疗养期间的护理

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种慢性进行性神经系统的退行性疾病,其主要病理基础为黑质多巴胺（DA）神经元变性缺失,纹状体内DA大量减少。典型临床症状为静止性震颤,肌肉僵直,运动迟缓和姿势反射受损,并可出现认知功能下降,情绪障碍,嗅觉功能减退,自主神经功能紊乱等非运动障碍症状,PD的发病机制迄今尚未完全阐明。研究表明,PD与遗传因素、环境因素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子缺乏等诸多因素有关,是多种机制协同作用的结果。     

帕金森病与遗传因素

帕金森病(Pakinson'sdisease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病 ,近年来 ,遗传因素在PD病因与发病机制中的作用日益受到研究者们的重视。研究表明 ,家族性PD可能直接由遗传上基因的缺陷所致 ;而对于大多数散发性PD ,遗传易感性与环境因素相互作用的假说受到多数研究者们的重视 ,但易感基因的研究尚未获得一致结论。本文主要就PD的流行病学调查以及分子遗传学研究进展作一综述     

miR-137基因与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病（parkinson’s disease, PD）是一种中老年人常见的神经退行性疾病,其病理特征是多巴胺能神经元的进行性损伤和缺失及神经元中路易氏体的形成,其中关于神经元缺失的理论包括线粒体功能障碍、炎症、蛋白质的异常和氧化应激。微小RNA-137(miR-137)是一种小的非编码调控RNA,在神经、精神系统疾病的发病机制中也发挥着重要作用。有研究表明miR-137在帕金森病患者的表达异常,并且可能与帕金森病的线粒体功能障碍、蛋白质的异常相关。进一步探究miR-137与帕金森病的关系对于帕金森病的发病机制具有重要意义,可能为帕金森病的治疗提供新方向。     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的：研究帕金森病（PD）病因中细胞凋的发生及作用机制。方法：应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶（TH）和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺（DA）神经元细胞凋亡的发生及其变化规模。结果：成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况,结论：黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生其机制可能与纹状体区病变有关。     

30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床观察

帕金森病（Parkinson disease,PD）是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为特征。临床上表现有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,是一种严重影响中老年人生活质量的常见病,其病因至今未明。     

小胶质细胞的慢性激活在多巴胺能神经元损伤中的作用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),主要表现为中脑黑质及纹状体区域多巴胺能神经元胞体及神经末梢退变,导致静止性震颤、肌肉强直、运动过慢及步态不稳等症状.尽管个别基因的突变已证实与某些家族性PD有关,但绝大部分PD的病因尚不明确.环境因素(如感染、杀虫剂、MPTP、重金属物质)可能在PD的发生过程中起关键作用.     

帕金森病治疗中的机制认识

０引言帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）的临床治疗一般使用左旋多巴（L－DA），而长期使用L－DA往往存在着较严重的不良反应犤１犦。随着对PD发病机制的深入研究，人们认识到PD的治疗应该主要遵循综合治疗模式，多巴胺（DA）替代疗法和简单的手术切除不是首选。１PD的疾病机制的新认识PD是一个多因素引起的氧化性疾病，在存在基因易感性的基础上，后天环境中的多种因素共同参与PD的发生犤２犦。机体衰老可能是PD的发生基础犤３犦，环境因素在PD的发生过程中已得到了充分的认识。１．１线粒体功能障碍线粒体功能障碍是PD发生…     

帕金森与胶质细胞源性神经营养因子

1817年一位叫做Pa rkinson的英国内科医生发现了一种常见于中老年人群的疾病，主要表现为静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射障碍，此后大家以詹姆斯？帕金森博士的名字命名这种疾病Pa rk in son d isea se，PD。PD是一种黑质纹状体系统多巴胺（dopamine，DA）神经功能受损所致DA与乙酰胆碱平衡失调的一种慢性疾病。其病理改变主要涉及中脑黑质DA能神经元缺失，[第一段]     

晚发性老年性痴呆相关基因的研究

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是痴呆中最常见的一种,是一种原因不明的神经系统退行性变性病。组织病理学表现为老年斑（senile plaques）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失、颗粒空泡变性、血管淀粉样变。AD以65岁为界可分为早发性（early-onset AD,EOAD）和晚发性（late-onset AD,LOAD）两种,其中LOAD占大约90％。AD还可划分为家族性（familial AD,FAD）和散发性（sporadic AD,SAD）两种。AD发病机制还不是很清楚,许多研究表明,遗传因素起着重要的作用。     

PINK1基因突变引起的遗传性早发性帕金森氏病

帕金森氏病(parkinson′s disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元散失和细胞浆出现Lewy小体为特征的神经系统退变性疾病。大多数PD患者是散发的,家族性PD尽管罕见,但其致病基因的鉴定是深入了解该病发病机制的重要途径。这些基因(编码α-synuclein、parkin、UCH-L1和DJ-1蛋白)已经提示,蛋白质的错误折叠、泛素-蛋白酶体系统受损害和氧化应激参与PD的病理过程。作者先前采用自合性作图方法从来自西西里岛的一个近亲结婚大家族定位了PARK6,一个与常染色体隐性遗传的早发性PD连锁的基因座位,位于染色体1p35~1p36的12.5c M的区域。对…