人参皂甙Rg1,Re对β-淀粉样蛋白诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的保护作用

目的:研究人参皂甙Rg1,Re对β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的影响.方法:测定神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)释放度来检测细胞的受损程度.结果:经终浓度为0.4 μmol/L的β-AP诱导损伤12 h, 神经元细胞培养上清中的LDH释放度明显升高;人参皂甙Rg1,Re在10,20 μmol/L浓度时均能使LDH的释放度显著减少.结论:两种人参皂甙在一定剂量范围内能对抗β-AP诱导的神经元损伤,表现出对神经元一定程度的保护作用.     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.     

人参皂甙Rg1对氧化损伤兔晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达影响

目的：观察人参皂甙Rg1对实验性氧化损伤兔晶状体上皮细胞（LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：复制兔晶状体氧化损伤模型，同时加入终浓度为10μmol／L的人参皂甙Rg1共同孵育24h，取晶体前囊膜，采取免疫组化法，检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果：Bcl-2和Bax在正常兔晶体上皮细胞中均有表达，Bcl-2的表达远较Bax强；过氧化氢组Bcl-2的表达显著下调，Bax表达显著上调，Bcl-2和Bax比率下降；Rg1可明显上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达，Bcl-2／Bax比率上升，Bcl-2改变幅度与牛磺酸比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：氧化损伤诱导LEC凋亡和Rg1抑制LEC凋亡的分子机制可能与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达有关。     

人参皂甙Rg1促大鼠坐骨神经再生的初步研究

目的：研究人参皂甙Rg1促进周围神经再生的作用。方法：SD大鼠32只,制作右坐骨神经挤压伤模型后随机分为两组,各16只。实验组腹腔注射人参皂甙Rg1,剂量为每日（4.5 mg/kg）,连续4周,对照组给予同样剂量的生理盐水。术后4、8周分别观察坐骨神经功能指数（SFI）、运动神经传导速度恢复率（MNCV%）和再生神经有髓纤维通过率。结果：SFI：术后4周实验组为（-54.67±8.92）,对照组（-68.97±9.38）;8周实验组（-35.26±8.82）,对照组（-44.95±10.11）。MNCV%：术后4周实验组（40.53±5.73）,对照组（32.22±4.77）;8周实验组（52.16±5.37）,对照组（39.08±6.82）。有髓纤维通过率：4周实验组（52.28±3.63）,对照组（40.15±6.50）;8周实验组（75.31±3.94）,对照组（54.13±5.38）。以上结果实验组均优于对照组,且差异有统计学意义。结论：应用人参皂甙Rg1能有效地促进周围神经再生,有利于再生神经纤维传导功能及肢体运动功能的恢复。     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠pJNK表达的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-jun N-末端激酶(pJNK)表达的影响及其意义.方法 将大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组、人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg组、尼莫地平1 mg/kg组,采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织缺血再灌注4h后pJNK的表达.结果 人参皂甙Rg1各剂量组大鼠脑组织pJNK表达阳性率分别为(23.89±6.77),(15.19±4.59),(9.15±4.77),均低于单纯缺血再灌注组(27.15±8.46).结论 人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织pJNK表达有关,且以高剂量效果较好.     

人参皂甙Rg1,Re对β—淀粉样蛋白诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的保护

目的：研究人参皂甙Ｒｇ１,Ｒｅ对β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的影响。方法：测定神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放度来检测细胞的受损程度。结果：经终浓度为０．４μｍｌ／Ｌ的β－ＡＰ诱导损伤１２ｈ,神经元细胞培养上清中的ＬＤＨ释放度明显升高;人参皂甙Ｒｇ１,Ｒｅ在１０,２０μｍｏｌ／Ｌ浓度时均能使ＬＤＨ的释放度显著减少。结论：两种人参皂甙在一定剂量范围内能对抗β－ＡＰ诱导的神经元损伤,表现出对神经元一定程度的保护作用。     

用双波长薄层扫描法测定正北芪蜂王浆中人参皂甙Rg1的含量

用双波长薄层扫描法测定正北芪蜂王浆中人参皂甙Ｒｇ＿１的含量王伟，王玉华，魏青，李庆保，崔经鸣（分析化学教研室，内蒙古呼市第二制药厂，内蒙古医药公司）正北芪蜂王浆主要是由黄芪、人参、玉竹和鲜王浆等组成。目前，该产品的质量标准及文献资料未对其贵重药材人参...     

人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响

目的探讨人参皂苷（ginsenoside）Rb1和Rg1（GRb1,GRg1）对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为：正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1＋API-2（Akt抑制剂）、Rg1＋API-2、Rb1＋PD98059（MEK抑制剂）和Rg1＋PD98059组,培养1d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25—35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组（AB组）、Rb1组、Rg1组、Rb1＋API-2、Rg1-I-API-2、Rb1＋PD98059和Rg1＋PD98059,培养48h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度（nerve growth factor,NGF;brain—derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3）。结果Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组（P〈0．05）;API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长（P〈0．01）,API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1＋API-2组BDNF高于对照组和Rg1组（P〈0．05）,其余各组间差异无统计学意义（P〉0．05）;Rg1组NT-3的浓度高于对照组（P〈0．05）;Rb1＋PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组（P〈0．01）;PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用（P〈0．01）;神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗A1325—35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1／2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。     

人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及中枢单胺类递质的影响

目的 观察人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及额叶皮层单胺类递质的影响.方法 将健康SD大鼠48只,随机分为:假手术组、模型组、尼莫地平组及人参皂苷Rg2不同剂量组.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注方法制备拟血管性痴呆(VD)模型大鼠,Y-型电迷宫检测学习记忆能力,高效液相色谱电化学方法测定额叶皮层NE、DA、5-HT含量.结果 人参皂苷Rg2中剂量组大鼠学习尝试次数和记忆尝试次数[分别为(12.4±3.0)次,(8.9±2.4)次]少于模型组[分别为(28.3±2.2)次,(26.0±2.7)次],P＜0.01); 人参皂苷Rg2中剂量组额叶皮层NE、DA、5-HT含量均高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Rg2可改善拟VD模型大鼠学习记忆能力,提高额叶皮层单胺类递质含量.     

人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用

目的：探讨人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用,阐明人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3对生殖功能保护作用的相关机制,为其深入开发提供实验依据。方法：28只清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组（400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg1+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg3+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1 DBP）和联合组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1DBP）,每组7只。DBP溶于玉米油于每天上午灌胃给药,人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3溶于生理盐水于每天下午皮下注射给药,每天各给药1次,连续给药35 d。采用WLJY-9000型精子质量检测系统检测各组小鼠的精子密度、精子活力和总畸形率,HE染色观察小鼠睾丸组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平,采用免疫荧光法检测睾丸组织缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,联合组小鼠睾丸脏器系数明显升高（P<0.05）,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠精子密度和精子活力明显升高（P<0.01）;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠血清中T和LH水平明显升高（P<0.01）,FSH水平明显降低（P<0.01）,小鼠睾丸组织中Cx43蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,模型组小鼠睾丸组织生精上皮较薄,管腔中生精细胞严重脱落;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组和人参皂苷Rg3+DBP组小鼠睾丸组织生精上皮变厚,管腔中脱落细胞较少;联合组小鼠睾丸组织生精上皮结构完整,各级生精细胞排列规则,腔内精子丰富。析因分析,人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3可致小鼠精子活力（F=6.704,P=0.016）、血清中T水平（F=4.912,P=0.036）和睾丸组织中Cx43蛋白表达水平（F=6.937,P=0.018）升高。结论：人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3单独使用及人参皂苷Rg1与人参皂苷Rg3联合使用,可提高精子密度和精子活力,使小鼠血清中T和LH水平升高,FSH水平降低,减轻小鼠生殖功能损伤,其作用机制可能与上调Cx43表达水平发挥生精保护作用有关,可抑制DBP所致的生殖功能损伤,且人参皂苷Rg1与Rg3联合使用表现为协同作用。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响

目的　观察褪黑素 (melatonin,MT)对反复缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响。方法　采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型 ,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ;行为学检测结束后 ,处死动物 ,取出全脑 ,固定切片 ,进行形态学观察。结果　褪黑素中、高剂量组学习及记忆能力与模型组有显著差异 (P<0 .0 5) ,褪黑素 3个剂量组海马 CA1区的细胞数与模型组有显著差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ,并与褪黑素有量效关系。结论　褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍有预防作用 ,这种作用可能与褪黑素保护海马 CA1区神经细胞有关     

人参皂苷Rb1抗SD大鼠海马神经元的缺氧损伤作用

目的 探讨人参皂苷Rb1对脑缺氧状态下SD大鼠海马神经元的保护作用.方法 以19 d的SD胎鼠脑作为取材对象,经过条件培养基纯化培养,建立海马神经元原代培养体系;选用人参皂苷Rb1作为干预药物,通过MTT法观察缺氧环境对海马神经元生长活力的影响;通过免疫荧光细胞化学法检测胞内caspase-3活性表达;通过TUNEL法观察缺氧环境对海马神经元凋亡的影响;通过化学发光法检测胞内ATP的表达水平.结果 与缺氧组相比,Rb1提高了经缺氧损害致凋亡的海马神经元生长增殖活力;对缺氧诱导的海马神经元caspase-3活性增高有明显的抑制作用;还可减轻因缺氧降低的胞内ATP水平.结论 人参皂苷Rb1能够减轻缺氧诱导的细胞损害和海马神经元损伤程度.     

大鼠海马结构及其CCK神经元在学习记忆中的作用研究

目的通过毁损海马结构不同区域造成学习记忆减退模型,探讨海马结构及神经递质CCK神经元在学习记忆中的作用。方法SD大鼠48只,随机分成4组1双侧海马穹窿伞横断组;2海马CA3区锥体细胞KA损毁组;3实验对照组;4正常对照组。以大鼠被动回避反应和Morris水迷宫试验为指标测定实验动物学习记忆能力,采用免疫组织化学技术观察海马结构CCK神经元的变化。结果经两种方式毁损海马结构不同区域干扰海马传导通路后,大鼠学习记忆能力明显障碍。且经1~4W观察,学习记忆功能无明显恢复。在双侧隔海马伞横断组和海马CA3区锥体细胞KA损毁组均伴有CCK神经元质和量的改变,但以海马CA3区锥体细胞KA损毁组尤为突出,除表现为数量减少外,细胞的损伤性改变较双侧隔海马伞横断组明显。结论海马CA3区注入海人酸后引起的学习记忆障碍程度较海马穹窿伞横断所引起的严重。海马CA3区KA注射后除引起CCK神经元数量减少外,尚伴有CCK神经元的损伤,而双侧海马穹窿伞横断后CCK神经元改变主要是数量减少,神经元损伤不明显。海马功能的完整不仅依赖于结构的完整,同时也依赖于各种神经递质的参与和神经递质质和量的正常。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响

目的 观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆的影响.方法 应用喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,制备AD模型,通过被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究人参皂苷Rg1对AD大鼠学习记忆能力的影响.结果 高、低剂量人参皂苷Rg1使AD大鼠在跳台中出现的错误反应次数(13 d)和学会迷宫所需的训练次数(16 d)显著减少,其作用与1,2,3,4-四氢吖啶(THA)无明显差异,另外高剂量人参皂苷Rg1作用的大鼠学会迷宫所需的训练次数比THA显著减少.结论 人参皂苷Rg1有明显改善AD学习记忆障碍的作用.     

康复训练对双侧海马梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的 :观察康复训练对海马梗死后学习记忆功能的影响 .方法 :30只SD大鼠采用光化学诱导法制作双侧海马梗死模型 ,于 2 4h后将模型大鼠随机分为康复组和制动组 ,各15只 ,于造模 3d后开始分别给予康复训练或制动 ,分别在大鼠造模前、造模后 3d、康复训练后 7,14和 2 1d时进行学习记忆能力测试 .结果 :大鼠双侧海马梗死后较梗死前学习记忆功能下降 (P <0 0 1) ;康复组不同时相的学习记忆成绩较制动组恢复快 (P <0 0 5 ) .结论 :康复训练可促进双侧海马梗死大鼠学习记忆功能的恢复 .     

人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin—like growth factor-1，IGF-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为正常对照组（2只），脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只），在损伤后不同时间点（损伤后6h、12h、2d及6d）分别处死大鼠，使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果：与对照组相比，脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P〈0．05）；与模型组比较，人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P％0．05）。结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达，促进脑组织的功能恢复。