关节内注射不同浓度臭氧对类风湿关节炎大鼠TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响

目的观察不同浓度臭氧(O3)对类风湿关节炎(RA)大鼠体内TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响,阐述O3治疗类风湿关节炎的机理。方法健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为CON组、RA组、O2组、O3-10组、O3-20组、O3-30组、O3-40组、O3-50组,每组6只。除空白对照组外,采用注射弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立大鼠RA模型。造模后21d,根据分组关节内注射纯氧和浓度分别为10、20、30、40、50μg/ml的O3各1ml,每周1次,共注射3周。治疗前后测量双后肢足爪厚度。治疗结束后1周,检测大鼠血清和滑膜TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的含量。结果治疗结束后,O3-40组大鼠足爪厚度减小,与RA组相比差异有统计学意义(P<0.01)。RA组、O2组、及O3治疗各组血清中TNF-α、TNFRⅠ、TNFRⅡ含量差异无统计学意义(P>0.05)。与RA组相比,O3-40组、O3-50组大鼠滑膜TNF-α、TNFⅡ含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与RA组相比,O3-40组大鼠滑膜TNFRⅠ含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论关节内注射O3可减轻RA大鼠的关节肿胀,浓度为40μg/ml的O3最为明显,作用机制和O3可以降低滑膜内TNF-α、TNFRⅡ的活性,上调TNFRⅠ的表达有关。     

穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α影响的研究

目的探讨穿山龙总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的免疫调节机制。方法选取48只清洁级Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、雷公藤多苷片组(C组)和穿山龙总皂苷组(D组),每组12只。B、C、D组大鼠均建立CIA大鼠模型,待模型建立成功后,C、D组大鼠分别给予相应的药物灌胃;A、B组大鼠给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃;均连续给药21 d,然后处死大鼠取材。应用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测4组大鼠血清TNF-α水平,同时应用逆转录联合酶链式反应(RT-PCR)方法测定4组大鼠滑膜组织TNF-αmRNA表达量。结果 B组大鼠血清TNF-α水平及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);而C、D组大鼠血清TNF-α及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);但C、D组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论穿山龙总皂苷可能通过调节细胞因子TNF-α的水平来发挥其对RA有益的免疫调节作用。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节髓样细胞表达激发受体表达的影响

目的探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方
法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组各10只;正常组常规喂养,其余采用尿酸钠溶液注射法
建立AGA模型。造模前2 d,正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组
选取受试侧三阴交、解溪、昆仑,频率1.5~2 Hz,电压9V,电流强度1~3 mA,疏密波,留针20 min,1次/d,连续9 d。分析各组大鼠
关节功能障碍,采用ELISA 法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量,采用免疫组化及
Western blot 法检测TREM-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著
增高（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著
降低（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著降低（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P<0.05）;西药组与电针组
比较,均无统计学意义（P>0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠IL-17、TNF-α及MMP3的影响

目的:观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-17( interleukin 17,IL-17)水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶3 (matrix metalloproteinase 3,MMP3)水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高、中剂量组及甲氨喋林(methotrexate,MTX)组的RA大鼠关节炎症积分和Mankin’s评分较模型组均有显著降低(P<0.01);中药各组及MTX组血清中TNFα、IL-17均有显著降低(P<0.01),中药高剂量组与MTX组无统计学差异(P>0.05);中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP3较模型组有显著降低(P<0.01),两者间无统计学差异(P>0.05)。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗RA提供了科学依据。     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的：观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高剂量组及MTX组的RA大鼠关节炎症积分较模型组有显著降低（F=156.671,P=0.000）;中药高、中剂量组及MTX组血清中TNF-α、IL-17均有显著降低（TNF-α：F=20.233,P=0.000;IL-17：F=205.412,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（TNF-α：P=0.952;IL-17：P=0.142）;中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP-3较模型组有显著降低（F=14.867,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（P=0.08）。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP-3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗类风湿关节炎提供了科学依据。     

沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨沙利度胺对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法以CIA大鼠作为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的动物模型,将健康雄性Wistar大鼠76只分为正常对照组、CIA组、沙利度胺治疗组,通过比较三组大鼠足爪厚度及血清TNF-α水平之间的关系,探讨TNF-α在RA发病过程中的作用以及沙利度胺对CIA大鼠的治疗效果。结果血清TNF-α与CIA大鼠关节炎的肿胀程度密切相关,TNF-α浓度越高,关节的肿胀越严重。沙利度胺能够降低CIA大鼠血清TNF-α的浓度,改善CIA大鼠的关节肿胀情况。结论沙利度胺可通过降低大鼠血清TNF-α浓度进而改善CIA大鼠关节症状,有望应用于类风湿关节炎的治疗。     

VEGF与TNFR联合治疗股骨头坏死实验研究

目的 探讨应用血管内皮细胞生长因子(VEGF)与肿瘤坏死因子受体(TNFR)联合治疗股骨头坏死的治疗效果.方法 新西兰兔30只,26只兔耳缘静脉注射马血清,臀肌注射醋酸泼尼松龙,制造激素性股骨头坏死动物模型.动物随机分为4组:A组:VEGF/TNFR 治疗组;B组:VEGF治疗组;C组:对照组;D组:正常对照组.治疗组骨穿刺针行经皮注射血管内皮细胞生长因子脂质体及TNFR至股骨头.于治疗后,应用ELISA法测血清中TNF-α浓度的变化,病理组织学观察股骨头骨组织、骨髓造血组织及血管的变化.结果 VEGF/TNFR治疗组,TNF-α浓度及活性明显降低,HE染色结果 :VEGF/TNFR治疗组可见软骨细胞修复性增生,骨髓腔造血组织出现增生,栓塞的血管旁边出现新生的血管.结论 VEGF/TNFR联合治疗股骨头坏死能促进新血管生成及骨修复.     

臭氧通过调节HIF-1α-VEGF信号通路治疗类风湿关节炎的实验研究

目的探索臭氧通过调节低氧诱导因子-1α（HIF-1α）-血管内皮生长因子（VEGF）通路对类风湿关节炎（RA）的治疗机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组（Con组）、类风湿关节炎组（RA组）、O3治疗组（O3组）,采用弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型。O3组大鼠右膝关节腔注射O3,Con组和RA组局部注射0.9%氯化钠溶液,治疗结束后测量各组大鼠膝关节肿胀率,并检测各组血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,及滑膜组织HIF-1α和VEGFmRNA表达水平。结果与Con组比较,RA组和O3组大鼠膝关节肿胀率明显增高,血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高（P＜0.05）,滑膜组织HIF-1α和VEGFmRNA表达水平也显著升高（P＜0.05）。与RA组比较,O3组右膝关节肿胀率明显减小（P＜0.05）,关节液及滑膜组织中表达水平明显下降（P＜0.05）,滑膜组织上述因子mRNA表达水平也显著下降（P＜0.05）,但血清中上述细胞因子表达水平无统计学差异（P＞0.05）。结论臭氧可以通过抑制关节内HIF-1α、VEGF的表达水平,调控HIF-1α-VEGF信号通路来治疗类风湿关节炎。     

Correlation analysis of gene polymorphisms of TNF-α and its receptors with rheumatoid arthritis susceptibility and related serological markers

目的 探讨TNF-α及其受体基因多态性与中国西北地区汉族人群类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis,RA)易感性及其血清学指标的相关性.方法 利用高分辨率熔解曲线(high resolution melting,HRM)技术对452例RA患者和匹配的356例正常对照人群的TNF-α及其受体6个SNP位点(TNFA -857C＞T、TNFA-863C＞A、TNFA-308G＞A、TNFA-238G＞A、TNFR1- 383A＞C、TNFR2-exonT＞G)的基因多态性进行病例-对照研究.此外,采用临床常规方法测定RA患者的抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)和类风湿因子(RF),分析其与6个SNP位点的相关性.结果 TNFA-308GA和-863CA基因型在RA病例组和正常对照组中频率分布差异有统计学意义(P=0.001,P=0.002),TNFA-238GA、TNFA -238AA及TNFR2-exonTG、TNFR2-exonGG基因型在两组间频率分布差异无统计学意义(P=0.701,P=0.999,P=0.825,P=0.330).由TNFA 3个位点构成的单倍型-238G/- 308A/- 863C(GAC)、-238G/- 308G/- 863A(GGA)和-238G/- 308G/- 863C(GGC)在两组间的频率分布差异均有统计学意义(P=0.016,P=0.033,P=0.023).TNF-α及其受体基因多态性与RA血清学指标(RF、anti-CCP)未见明显相关性.结论 TNFA-308GA和TNFA -863CA与中国西北地区汉族人群RA易感性相关;TNFA单倍型GAC、GGA和GGC与RA易感性相关;TNF-α及其受体基因多态性与RA患者血清学指标未见明显相关性.     

TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达

目的 探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用. 方法 选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片.通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1 mRNA的表达.结果 对照组TNF-α蛋白表达阴性.实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P＜0.01).对照组TNFR1 mRNA表达阴性.实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P＜0.01).结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一.     

TNF-α及其受体基因多态性与类风湿性关节炎易感性和血清学指标相关性分析

[摘要] 目的 探讨TNF-α及其受体基因多态性与中国西北地区汉族人群类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA）易感性及其血清学指标的相关性。方法 利用高分辨率熔解曲线技术（high resolution melting, HRM)检测452例RA患者和匹配的356例正常对照人群的TNF-α及其受体6个SNP位点的基因多态性（TNFA-857C>T、TNFA -863C>A、TNFA-308G>A、TNFA-238G>A、TNFR1-383A>C、TNFR2-exonT>G)进行病例-对照研究。此外,采用临床常规方法测定RA患者的抗环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP）和类风湿因子（RF）,分析其与6个SNP位点的相关性。结果 TNFA-308GA和-863CA基因型在RA病例组和正常对照组中分布频率有统计学差异(P=0.001, P=0.002),TNFA-238GA、TNFA -238AA、TNFR2-exonTG和TNFR2-exonGG基因型在两组间分布频率无统计学差异（P=0.701,P=0.999,P=0.825,P=0.330）。由TNFA三个位点构成的单倍型-238G/-308A/-863C（GAC）、-238G/-308G/-863A（GGA）和-238G/-308G/-863C（GGC）在两组间的分布频率均有统计学差异(P=0.016;P=0.033;P=0.023)。TNF-α及其受体基因多态性与RA血清学指标（RF、anti-CCP)无统计学差异（P>0.05）。结论 TNFA-308GA和TNFA-863CA与中国西北地区汉人群RA易感性相关;TNFA单倍型GAC、GGA和GGC与RA易感性相关;TNF-α及其受体基因多态性与RA患者血清学指标没有相关性。     

大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义

目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶（MPO）及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠肢体缺血再灌注
后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间
点随机分为9组：① 正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I2,I4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组（R0.5,R2,R4,R6,R12,R24）。观察
各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I2组血浆及心肌
MPO、TNF-α即开始明显上升;与I4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R0.5、R2组明显升高;R4组血浆TNF-α明显上升,R12组
心肌TNF-α明显下降;R24组血浆MPO、TNF-α明显下降（P<0.05）。R4血浆MPO、TNF-α及心肌TNF-α达到峰值;R6组心肌MPO
达到峰值。TNF-α免疫组化提示I4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R4组浆棕色染色颗粒继续增多,R24组明显减少。
结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基
础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。
     

甘露醇对新西兰兔严重烧伤早期血清TNF-α和IL-6的影响及其脏器功能的保护机制

目的探讨甘露醇补液疗法对严重烧伤新西兰兔组织器官的保护作用及其保护机制。方法将12 只新西兰兔构建30%
TBSA深度烧伤模型后,随机分为对照组和甘露醇组,烧伤后1 h开始补液治疗,分别于烧伤前、烧伤后1、4、8、24、48 h收集血清
及48 h 总尿液,用夹心酶联免疫吸附法测定血清、尿中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;生化法测定ALT、
AST、GGT、CK、CK-MB、BUN和Cr 含量。结果烧伤后1 h 两组兔血清TNF-α和IL-6 开始升高,伴随ALT、AST、GGT、CK、
CK-MB、BUN和Cr升高;与对照组相比,甘露醇组兔48 h尿液TNF-α和IL-6总排泄量较高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平则
较低（P<0.05）,ALT、AST、GGT、CK、CK-MB、BUN和Cr含量也较低（P<0.05）。结论甘露醇补液疗法可降低烧伤早期血中炎
症介质TNF-α和IL-6的含量,减轻心、肝、肾的功能损害。
     

类风湿关节炎患者IL-17、IL-18、IL-6和TNF-α检测的意义

目的探讨白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在类风湿关节炎（RA）患者外周血中的表达和临床意义。方法应用ELISA方法对40例活动期RA患者、40例稳定期RA患者和40例健康对照组的外周血血清中的JL—17、IL-18、IL-6和TNF—α含量进行检测分析。结果活动期RA患者的血清中IL-17、IL-18、IL-6和TNF-α含量明显高于稳定期RA患者（P〈0.01）和健康对照组（p〈0．01）;稳定期RA患者的血清中IL-17和IL-18含量高于健康对照组（P〈0．05）,而IL-6和TNF-α含量与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论RA患者IL-17、IL-18、1L-6和TNF—α含量的变化特点与病情相关,联合动态监测有助于临床观察和治疗。     

芍药甘草附子汤对类风湿关节炎大鼠下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨芍药甘草附子汤（PGAD）对类风湿关节炎（RA）大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、白介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法选取48只健康Wistar大鼠,随机分3 组,每组16 只,分别为对照组、模型组及药物干预组。由Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价其模型是否复制成功;30mg/kg PGAD 灌胃;免疫荧光和Western blot 检测下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α的表达。结果3组大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分、下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达比较,模型组和药物干预组较对照组升高（p <0.05）,药物干预组较模型组下降（p <0.05）。结论PGAD对RA 大鼠有治疗、保护作用,其机制可能与抑制下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达有关。     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
     

不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的观察不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响,初步探讨其心肌保护作用的可能
机制。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）：对照组（C组）、LPS组（L组）、低浓度七氟醚预处理组（S1组）、高
浓度七氟醚预处理组（S2组）。采用腹腔注射LPS方法制造大鼠脓毒症模型,并于LPS注射后12 h收集大鼠心肌及血液标本,光
镜下观察心肌组织常规病理形态学改变,末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡,ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白（cTnI）含量及心
肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与C组比较,L组、S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量增
加（P<0.05）;与L组比较,S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量减少（P<0.05）;与S1组比较,S2组大鼠
各项指标水平更进一步降低（P<0.05）。结论七氟醚预处理可浓度依赖性地减轻LPS引起的心肌损伤,其机制可能与减少心肌
细胞凋亡及减轻心肌局部炎症有关。
     

可溶性TNFR-Fc融合蛋白对大鼠MODS的保护作用

目的 :观察肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)与多器官功能障碍综合征 (MODS)的关系 ,探讨可溶性肿瘤坏死因子受体 - Fc融合蛋白 (s TNFRp75 - Fc)在 MODS中的保护效果及作用机制。 方法 :将 4 8只雄性 SD大鼠随机分为正常组、模型组、给药组 ,通过创伤 +感染二次打击 ,建立“双相迟发”大鼠 MODS模型 ,在模型基础上动物复苏时静滴 0 .4mg/ kg s TNFRp75 - Fc作为给药组。采用 Western印迹技术 ,对各组大鼠主要器官细胞膜表面 TNFR表达量进行分析。结果 :给药组动物主要器官损害指标明显减轻 (P<0 .0 5 ) ,MODS发生率 (4 3.7% )和病死率 (12 .5 % )与模型组 (10 0 .0 %、5 0 .0 % )相比均显著降低 (P<0 .0 5 )。s TNFRp75 - Fc显著抑制血浆中 TNF-α活性。正常组 TNFR1和 TNFR2均为低水平表达 ,MODS模型鼠的两种 TNFR表达较正常组明显增强 ;给予 s TNFRp75 - Fc后各器官中两种 TNFR水平均明显下降。结论 :TNF-α及TNFR的表达在 MODS的发生发展过程中起十分重要的作用 ,外源性 s TNFR的应用可能减少细胞膜 TNFR的表达。实验证明 s TNFRp75 - Fc可以对 MODS模型动物起到明显保护作用     

桂枝调和营卫配伍对类风湿关节炎模型大鼠炎症及骨破坏的影响*

目的观察桂枝调和营卫配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平及踝关节骨质破坏的影响。方法 雄性Wistar大鼠80只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原诱导制备CIA大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组、桂枝熟地组,甲氨喋呤组,各组10只分别灌胃给药每天1次,连续21 d。观察大鼠关节炎指数（AI）、足爪容积及踝关节病理变化情况,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果 与模型组比较,桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组及甲氨喋呤组对关节炎大鼠AI明显改善（P<0.05）;各给药组大鼠足爪容积及血清TNF-α、IL-6水平均显著降低（P<0.05,P<0.01）,且对踝关节破坏有改善。结论 桂枝调和营卫配伍对RA大鼠关节炎症和骨破坏有一定的抑制作用,可能是治疗RA的有效配伍。     

火针对类风湿关节炎大鼠TNF-α的影响

目的 :探讨火针对类风湿关节炎大鼠TNF -α的影响。方法 :以佐剂性关节炎 (AA)作为类风湿关节炎大鼠模型 ,随机分为正常对照组、模型组、火针治疗组 ,火针“足三里”后 ,检测TNF -α含量。结果 :正常对照组、模型组、火针治疗组大鼠血清TNF -α水平分别是 (12 84± 3 0 1)、(4 8 2 4± 9 12 )、(2 0 15± 4 89)pg/ml,组间比较 ,具有统计学意义。结论 :火针可降低AA大鼠血清TNF -α水平。