经鼻持续正压通气治疗共存中-重度OSAHS的缺血性脑血管病患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与金属酶蛋白-9(MMP-9)在共存中-重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的缺血性脑血管病人外周血中的水平及运用经鼻持续正压通气(n CPAP)治疗后其水平变化,并随访观察其缺血性脑血管病(ICVD)的再发生情况。方法选择2010年2月至2013年2月间在河北医科大学第二医院神经内科住院或门诊的缺血性脑血管病患者58例,20例体检正常者作为对照组。检测其外周血中TNF-α与MMP-9含量。应用Apnea Link TM仪器对缺血性脑血管病患者进行监测,给予其中29例共存中-重度OSAHS的缺血性脑血管病组患者n CPAP治疗3个月后再次检测上述指标,并长期随访观察患者ICVD再发情况。结果共存中-重度OSAHS缺血性脑血管病组MMP-9水平明显高于非OSAHS组及对照组,运用n CPAP治疗后其水平明显下降,尤其在运用n CPAP 3个月内ICVD再发例数明显下降。结论缺血性脑血管病存在炎症反应,而OSAHS可加重其炎性反应,诱发或加重缺血性脑血管病再发生。运用n CPAP治疗中-重度OSAHS的缺血性脑血管病患者,可降低其外周血MMP-9的水平,降低ICVD再发。     

CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗在脑梗死恢复期合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑梗死二级预防中的作用及临床意义。方法 选取94例脑梗死恢复期合并OSAHS患者,根据其是否接受CPAP治疗分为治疗组和对照组,分别测定治疗组CPAP治疗前后及对照组相应时间的空腹血糖、空腹胰岛素及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较治疗前后两组血浆Hcy水平、HOMA-IR的差异,分析CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者HOMA-IR、血浆Hcy水平的影响。结果 CPAP治疗前治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平与对照组比较,差异不具有统计学意义[(5.47±177;2.43 umol/L)vs(5.68±177;2.53 umol/L),P>0.05;(19.25±177;10.03 umol/L)vs(19.52±177;9.86 umol/L),P>0.05],CPAP治疗后治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平较对照组显著降低,差异具有统计学意义[(1.94±177;1.23 umol/L)vs(5.59±177;2.51 umol/L),P<0.05;(13.35±177;6.52 umol/L)vs(19.57±177;9.29 umol/L),P<0.05]。结论 CPAP治疗可以降低脑梗死恢复期合并OSAHS患者胰岛素抵抗、血浆Hcy水平,在预防脑梗死恢复期合并OSAHS患者的梗死复发方面有特殊的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非心源性缺血性卒中复发关系探讨

【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndromes,OSAHS）与非心源性缺血性卒中复发之间的关系。 方法 本研究为前瞻性观察研究,通过对2008年3月～2011年7月北京市海淀医院神经内科住院治疗的227例新发非心源性缺血性卒中患者发病2周时情况进行分析,依据患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）分为四组,分别为单纯非心源性缺血性卒中组（Ⅰ组,n=52）,非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组（Ⅱ组,n=60）、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组（Ⅲ组,n=59）、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组（Ⅳ组,n=56）。收集患者基线资料并记录其相关危险因素如高血压、吸烟等及患者睡眠呼吸监测结果。入组满12个月时对患者进行随访,比较各组间缺血性卒中事件复发情况及影响因素。 结果 单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组随访12个月内缺血性卒中复发率分别为3.8%、5.0%、11.9%、16.4%,经卡方检验显示非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组较单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组的复发率差异存在显著性（P分别为0.033,0.046）,余各组间复发率比较差异无显著性（P分别为0.768,1.177,0.490,0.123）;将体重指数（body mass index,BMI）、高血压、AHI值、血氧饱和度（oxyhemoglobin saturation,SaO2）纳入多因素Logistic回归分析表明,BMI［优势比（odds ratio,OR）3.126,95%可信区间（confidence interval,CI）2.079～4.700,P<0.001］、高血压病史（OR 3.258,95%CI 1.308～8.111,P=0.011）、AHI（OR 1.071,95%CI 1.038～1.105,P<0.001）、SaO2（OR 0.907,95%CI 0.848～0.969,P=0.004）与缺血性卒中复发相关,且为独立危险因素。 结论 OSAHS、肥胖、高血压可能是缺血性卒中复发的独立危险因素。     

持续正压通气在卒中防治研究中的现状

卒中是目前人类三大死亡原因之一,是中、老年人中致残的首要原因。早期识别和干预卒中危险因素是卒中一级、二级预防的重要内容。越来越多的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syn-drome,OSAHS)是一个可干预的独立的卒中危险因素。卒中的高危人群中睡眠呼吸障碍的患病率大约为18%;而卒中后其睡眠呼吸障碍的患病率最高可达70%[1~4],其中约50%的卒中患者为OSAHS。卒中后伴有OSAHS的患者神经功能恢复差,再发率、致残率及死亡率高,OSAHS与脑卒中关系密切且互为因果[5]。持续正压通气(continuous…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是一个常见病,近期的研究显示其是导致卒中和死亡的危险因素。OSAS在卒中患者中高发,OSAS共患卒中的危险因素与传统的OSAS的危险因素类似。OSAS共患卒中的患者中,持续正压通气治疗可以防止继发性心血管事件,改善神经结局。本综述旨在探讨OSAS和卒中的关系以及OSAS共患卒中患者中的特征及治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与醒后卒中之间关系的研究进展

醒后卒中（wake-up stroke，WUS）患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗，并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此，了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前，关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一，但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中关系的研究现状

早在19世纪,卒中患者的睡眠呼吸异常就被关注,1818年John[1]首次描述了心脏疾病和卒中患者的呼吸出现周期性现象。1877年Broadbent[2]首先报道了颅内出血患者出现阻塞性睡眠呼吸困难的症状。1965年Gastaut等首次采用多导睡眠图（polysomnography,PSG）证实了睡眠中存在呼吸暂停与低通气现象。然而,对于睡眠呼吸障碍疾病的深刻认识还是20世纪80年代PSG被广泛应用于临床之后。1999年,美国睡眠医学会（American Academy of Sleep Medicine,AASM）编写了有关睡眠呼吸障碍相关疾病的定义及诊断标准[3],该组织分别在2007年、2012年对这一标准进行了修正和补充[4-5]。根据此标准,睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）被定义为睡眠状态下反复出现呼吸暂停（sleep apnea,SA）和低通气（sleep hypopnea, S H）,引起低血氧及高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,PSG是诊断SAHS的金标准。根据PSG监测结果,SAHS可分为：中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome,CSAS）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS）、混合性睡眠呼吸暂停综合征（mixed sleep apnea syndrome,MSAS）及单纯低通气睡眠呼吸暂停综合征。本病在人群中的发病率因研究方法、诊断标准、研究对象的年龄、种族等差异而有所不同,美国一项流行病学研究显示中年人群中女性SAHS的发病率为5%,男性为15%[6]。但是值得关注的是,近年来大量流行病学及前瞻性研究显示SAHS与卒中关系密切,其中较多的证据表明OSAHS是卒中的独立危险因素,而卒中又可能引起或加重SAHS[7]。以下就相关的问题进行阐述。     

多索茶碱联合持续正压通气治疗对合并精神障碍的OSAHS患者的疗效

目的探究多索茶碱联合持续正压通气(CPAP)治疗对合并精神障碍的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效。方法选取为2014.1~2017.2之间我院收治的合并精神障碍的OSAHS患者74例,随机分为联合组和对照组,各37例。对照组患者单纯采用CPAP治疗,联合组患者则在CPAP治疗基础上给予多索茶碱,两组治疗时间均为4周,对比两组患者治疗前后的多导睡眠监测系统参数变化情况,并采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价两组患者治疗前后的睡眠质量改善情况。结果治疗前两组患者的多导睡眠监测系统各项参数对比均无显著差异(P>0.05),治疗后两组患者上述指标均改善,且联合组的改善程度均显著优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的PSQI评分组间无显著差异(P>0.05),治疗后两组患者PSQI评分均降低,且联合组评分显著低于对照组(P<0.05)。结论联合应用多索茶碱及CPAP治疗可更有效的改善合并精神障碍的OSAHS患者的睡眠和呼吸状况,从而使患者更好地配合完成治疗及保证治疗效果。     

缺血性脑卒中睡眠呼吸特点及对血压的影响

目的 探讨缺血性脑卒中患者病情与睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系及血压变化的临床特点.方法 选取缺血性脑卒中患者84例,在入院当天行睡眠呼吸监测、动态血压监测,在入院24h内行神经功能缺损程度评分.结果 缺血性脑卒中急性期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHA)患者57(67.86%)例,OSAHA患者血压明显高于无睡眠呼吸暂停患者(P＜0.05),神经功能缺损程度越重OSAHA发生率越高(P＜0.05).结论 缺血性脑卒中急性期伴有OSAHA的患者血压高于无OSAHA患者,OSAHA发生与神经功能缺损程度相关.     

气道正压通气对睡眠呼吸暂停综合征的疗效

目的:了解阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者在经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后的睡眠特征和心身状况变化。方法:nCPAP治疗35例OSAS患者,治疗前、后分别采用多导睡眠分析仪对患者进行检查,分析治疗前、后多导睡眠图(PSG)各项指标改变。结果:治疗后患者临床症状消除,睡眠结构、最低血氧饱和度及呼吸紊乱指数等各项指标均有明显改善(P<0·01)。结论:nCPAP治疗不仅使睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者嗜睡、疲乏等临床症状消失,明显改善睡眠结构,而且改善心身健康状况。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性缺血性卒中患者脑血管反应性的影响

目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS） 对急性缺血性卒中患者脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）的影响。 方法 前瞻性连续入组2017年10月-2020年8月住院治疗的急性缺血性卒中患者,入院2周内完善多 导睡眠监测,根据是否合并OSAHS及呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）将患者分为非 OSAHS组、轻度OSAHS组（AHI 5～15次/小时）和中重度OSAHS组（AHI>15次/小时）。在完成多导睡眠 监测后24 h内对患者进行TCD检查,检测CVR指标包括平静呼吸时、屏气后大脑中动脉的平均血流速 度（Vm）,计算屏气指数（breath holding index,BHI）。比较三组间CVR指标的差异,并在中重度OSAHS组 中分析CVR指标与入院时和发病3个月时NIHSS评分的相关性。 结果 共纳入228例急性缺血性卒中患者,男性140例（61.4%）,其中非OSAHS组49例,轻度OSAHS 组42例,中重度OSAHS组137例。中重度OSAHS组BMI、高血压比例、3个月时NIHSS评分均高于非OSAHS 组,差异有统计学意义。中重度OSAHS组平静呼吸时Vm低于非OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 62.1±12.2 cm/s,P =0.010）和轻度OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 59.6±11.2 cm/s,P =0.007）,BHI 低于非OSAHS组 （1.4%±0.6% vs 1.7%±0.7%,P =0.002）和轻度OSAHS组（1.4%±0.6% vs 1.5%±0.6%,P =0.001）。中重 度OSAHS组发病3个月时NIHSS评分与平静呼吸时Vm（r =-0.696,P＜0.001）和BHI（r =-0.832,P＜0.001） 呈负相关。 结论 伴中重度OSAHS的急性缺血性卒中患者CVR明显下降,而且CVR的下降可能与急性缺血性卒中 患者的预后不良有关。     

睡眠时相相关阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者睡眠结构及预后的影响

目的 探讨REM期与非快动眼睡眠（non-rapid eye movement，NREM）期相关OSA对急性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）患者睡眠结构及预后的影响。 方法 回顾性收集2011年2月-2018年8月于苏州大学附属第二医院就诊且完成PSG的AIS患者，收集 的数据包括一般资料，情绪、认知、睡眠量表评估，MRI 、PSG检查，出院时功能恢复情况（应用NI HSS 量表和mRS量表评估）及3个月预后（应用mRS量表评估）。根据总睡眠期、REM期和NREM期睡眠AHI， 将患者分为单纯脑梗死组、脑梗死合并REM期相关OSA组和脑梗死合并NREM期相关OSA组，对3组一 般资料、临床量表评分、睡眠数据及预后情况进行单因素和多因素分析，观察睡眠不同时相OSA对患 者睡眠结构及预后的影响。 结果 最终纳入110例患者，其中单纯脑梗死组30例（27.3%），脑梗死合并REM期相关OSA组15例 （13.6%），脑梗死合并NREM期相关OSA组65例（59.1%）。脑梗死合并NREM期相关OSA组BMI高于单纯 脑梗死组。脑梗死组病灶部位多位于大脑半球，脑梗死合并REM期相关OSA组病灶依次位于脑干、大 脑半球、间脑。与单纯脑梗死组相比，脑梗死合并NREM期相关OSA组NREM1期睡眠时间及比例高， 慢波睡眠时间及比例低。与脑梗死合并REM期相关OSA组相比较，脑梗死合并NREM期相关OSA组微 觉醒指数、呼吸相关微觉醒指数、自发相关微觉醒指数高，上述差异均具有统计学意义。各组间3个 月后mRS评分差异无统计学意义。Logistic回归分析提示入院时高NIHSS评分、低受教育水平、高BMI是脑 梗死患者预后不良的独立危险因素。 结论 NREM期相关OSA会改变脑梗死患者的睡眠结构，使其浅睡眠1期延长，深睡眠（NREM 3期 和4期）缩短，睡眠片段化，此种改变可能会导致脑梗死患者预后更差。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome,OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者,根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组,对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer,D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products,FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度,分为轻度OSAHS组,中度OSAHS组,重度OSAHS组,并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者,其中缺血性卒中伴OSAHS组59例,单纯缺血性卒中组39例;缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例,中度OSAHS 16例,重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2,P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L,P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L,P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL,P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L,P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L,P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L）,轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L,P＝0.023],轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL,P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比,伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

A Comparison of Personality Characteristics and Psychiatric Symptomatology between Upper Airway Resistance Syndrome and Obstructive Sleep Apnea Syndrome

ObjectiveTo investigate the personality characteristics of patients with upper airway resistance syndrome (UARS) and those of patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS).MethodsEighty-eight patients with UARS and 365 patients with OSAS participated. All patients had a diagnostic full-night attended polysomnography (PSG) and completed the Athens Insomnia Scale (AIS), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Epworth Sleepiness Scale (ESS), Symptom Checklist-90-Revision (SCL-90-R) and Eysenck Personality Questionnaire (EPQ).ResultsThe UARS group scored significantly higher than the OSAS group on the ESS, AIS, and PSQI (p<0.001). The scores of all SCL-90-R subscales in the UARS group were significantly higher than those in the OSA group (all p<0.001, except for somatization, p=0.016). Patients with UARS scored lower on EPQ-E (extroversion/introversion) (p=0.006) and EPQ-L (lie) (p<0.001) than those with OSA. UARS patients also showed higher scores on EPQ-P (psychoticism) (p=0.002) and EPQ-N (neuroticism) (p<0.001) than OSAS patients.ConclusionOur results suggest that patients with UARS have worse subjective sleep quality than OSAS patients in spite of their better PSG findings. UARS patients tend to have more neurotic and sensitive personalities than patients with OSAS, which may be a cause of the clinical features of UARS.     

Effect of nasal continuous positive airway pressure on edema in patients with obstructive sleep apnea

BACKGROUND AND PURPOSE: Previous research has identified an association between idiopathic edema and obstructive sleep apnea (OSA) in women, but a causal relationship between OSA and edema has not been established. This study was undertaken to determine whether nasal continuous positive airway pressure (CPAP) lessens edema in patients with idiopathic edema and OSA. PATIENTS AND METHODS: This was a case-series study that enrolled eight ambulatory, obese, adults with bilateral, pitting pre-tibial edema and OSA from an inner city family practice and a suburban family practice from July 1995 until March 2003. Enrollees underwent subjective and physical examination assessment of changes in edema after initiation of nasal CPAP. RESULTS: All but one of the subjects had severe OSA. The edema was typically 1+ to 2+, and the duration of the edema ranged from 6 months to more than 20 years. Seven of the eight subjects experienced a reduction in the amount of edema following nasal CPAP (P=0.04). CONCLUSIONS: In subjects with OSA and idiopathic edema, nasal CPAP reduces the amount of edema. If valid, these results indicate that OSA can cause edema.     

急性缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征的相关性分析

目的 探讨急性缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征的相关性。 方法 选取2013年6月-2016年6月入住本院神经内科的急性缺血性卒中患者352例为研究对象,根 据颅内血管狭窄情况分为狭窄组227例和非狭窄组125例;选取同期非颅内动脉粥样硬化性狭窄体检 者310例为对照组。研究对象中合并代谢综合征的患者分为3个亚组：糖耐量正常组、伴糖尿病组、伴 高血糖组（包括空腹血糖受损、糖耐量降低）。同时测定代谢综合征患者血脂水平,分析不同血糖 水平代谢综合征与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性。 结果 352例急性缺血性卒中患者共确诊代谢综合征195例（55.39%）,其中狭窄组和非狭窄组代谢 综合征的发生率均明显高于对照组,比较差异有显著性（P <0.05）;狭窄组代谢综合征的发生率明显 高于非狭窄组,比较差异有显著性（P <0.05）。狭窄组中伴糖尿病的代谢综合征患者比例明显高于非 狭窄组和对照组,比较差异有显著性（P <0.05）;狭窄组中伴高血糖和糖耐量正常的代谢综合征患 者比例与非狭窄组比较,差异均无显著性（P＞0.05）。Logistic回归分析显示：代谢综合征与颅内动脉 粥样硬化性狭窄存在明显相关性;代谢综合征伴糖尿病、伴低高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）、高甘油三酯（triglyceride,TG）与颅内动脉粥样硬化性狭窄发生风险呈明显正相关。 结论 在急性缺血性卒中患者中,代谢综合征尤其是糖尿病、高TG血症及低HDL血症和颅内动脉粥 样硬化性狭窄密切相关。     

Clinical Considerations of Obstructive Sleep Apnea with Little REM Sleep

MethodsPatients with a chief complaint of sleep-disordered breathing were enrolled. All subjects underwent overnight polysomnography (PSG) and completed questionnaires on sleep quality. Patients were divided into the following three groups according to the proportion of REM sleep detected in overnight PSG: little REM sleep [REM sleep <20% of total sleep time (TST)], normal REM sleep (20–25% of TST), and excessive REM sleep (>25% of TST). Multiple logistic regression analyses were applied to the data. The success rate of continuous positive airway pressure (CPAP) titration was estimated in these groups.ResultsThe age and body mass index of the patients were 47.9±15.9 years (mean±SD) and 25.2±4.1 kg/m², respectively. The 902 patients comprised 684 (76%) men and 218 (24%) women. The apnea-hypopnea index (AHI) in the little-REM-sleep group was 22.1±24.4 events/hour, which was significantly higher than those in the other two groups (p<0.05). Multiple logistic regression showed that a higher AHI (p<0.001; odds ratio, 1.512; 95% confidence interval, 1.020–1.812) was independently predictive of little REM sleep. The titration success rate was lower in the little-REM-sleep group than in the normal-REM-sleep group (p=0.038).ConclusionsThe AHI is higher and the success rate of CPAP titration is lower in OSA patients with little REM sleep than those with normal REM sleep.