胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢的影响

目的探讨胰岛素对2型糖尿病患者骨代谢的影响。方法2型糖尿病患者79例,其中口服降糖药39例（降糖药组）,使用胰岛素治疗40例（胰岛素组）,比较两组患者血糖控制效果及骨代谢指标的变化。结果胰岛素组男性、女性骨密度（BMD）值均大手降糖药组（P〈0．05）,胰岛素组HbA。c明显低于降糖药组（P〈0．05）。胰岛素组尿CafCr明显大于降糖药组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者采用胰岛素治疗,可有效、平稳地控制血糖,促进患者骨钙素合成,减少尿钙排泄,对维持患者骨代谢稳定有重要作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性与血脂代谢的关系

<正> 胰岛素敏感性下降(或称胰岛素抵抗,IR)与脂代谢紊乱常合并存在,特别是与部分血脂成分变化有密切关系。有学者认为单一的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低就意味着胰岛素抵抗的存在。本文就非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)胰岛素敏感性与各种血脂成分之间的关系进行了分析探讨,现报告如下。     

糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响

目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上，以小剂量链脲佐菌素（33mg/kg）尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠，同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药，每天一次，疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗，可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。     

代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的临床研究

目的分析代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况.方法采用ATP Ⅲ的诊断标准诊断代谢综合征伴糖耐量异者18例,代谢综合征伴糖尿病者38例,进行口服75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验.结果代谢综合者伴糖耐量异常者胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降(P<0.01),胰岛素早期分泌也明显增加(P<0.05);代谢综合征者伴糖尿病者空腹胰岛素及餐后60 min胰岛素分泌明显增加(P分别＜0.01,0.05),胰岛素敏感性明显下降(P<0.05).结论从糖耐量异常和糖尿病人群研究发现,符合ATP Ⅲ诊断标准的代谢综合征者胰岛素抵抗更重,胰岛素敏感性降低更严重,β细胞功能受损则较轻.     

强化胰岛素治疗初诊2型糖尿病代谢综合征的研究

目的探讨短期胰岛素强化治疗对胰岛素抵抗和代谢紊乱的影响。方法将36例初诊2型糖尿病合并代谢综合征患者随机分为两组,在基础治疗的前提下,分别使用短期胰岛素强化治疗和口服降糖药治疗30d,治疗前后观察空腹和餐后2h血糖、空腹和餐后2h胰岛素、胰岛素敏感指数、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、体重、体重指数、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压的变化。结果胰岛素强化治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、收缩压、舒张压,较治疗前明显降低,高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数较治疗前明显升高,P<0.05;口服药对照组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、收缩压、舒张压较治疗前明显降低,P<0.05;胰岛素强化治疗组与口服药对照组治疗后相比,空腹血糖、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,P<0.05。结论短期强化胰岛素治疗2型糖尿病合并代谢综合征可以更好的纠正糖脂代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病患者肌肉组织中脂质异常沉积的相关性。方法随机选取我院门诊无血缘关系的研究对象55例,分为病例组和对照组,检测2组人群各项指标,进行统计学分析。结果病例组在各项指标上和对照组经统计学分析都有显著性差异（P〈0.01）。结论2型糖尿病患者具有特征性的体脂分布,肌肉组织是发生胰岛素抵抗的主要部位。     

黄连素对代谢综合征胰岛素敏感性的影响

[目的]观察黄连素对代谢综合征胰岛素敏感性的影响。[方法]68例患者在常规控制饮食基础上,服用黄连素,并观察治疗前后血脂、血压、腰围及胰岛素敏感指数的变化。[结果]治疗后血脂、血压、腰围及胰岛素敏感性均有显著改善（P〈0.01）。[结论]黄连素治疗代谢综合症有较好的疗效。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压患者脂质代谢测定的意义

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并高血压患者脂质代谢变化对高血压的影响,对42例NIDDM、36例NIDDM合并高血压患者的脂质代谢指标进行了测定。结果显示在NIDDM患者中存在高甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B_(100)、脂蛋白a及低高密度脂蛋白胆固醇(分别P<0.05和<0.01),且在合并高血压的NIDDM患者中,低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B_(100)及脂蛋白a的升高更为明显(均P<0.01)。提示在NIDDM患者中应重视对脂质代谢异常的纠正。     

胰岛素对糖尿病大鼠骨代谢的影响

[目的] 观察糖尿病大鼠应用胰岛素治疗后骨组织形态学改变以及血中Ⅰ型胶原氨基端肽(PINP)水平变化。[方法] 3月龄雄性SD大鼠30只，随机分为糖尿病组(D)，胰岛素治疗组(Ⅰ)，空白对照组(C)，每组10只。D组和Ⅰ组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型，C组大鼠注射生理盐水。Ⅰ组大鼠分别接受中效胰岛素治疗(6～8u／d)，每天两次。9周及14周分别处死大鼠，取骨与血行骨组织形态计量学分析及应用放免方法检测PINP水平。[结果] 9周末，D组和Ⅰ组光镜下见骨质疏松表现，但3组PINP水平无差异。14周末D组仍见骨质疏松征象，而Ⅰ组微观结构较9周末明显恢复；D组与C组PINP水平无差异，Ⅰ组PINP水平显著增高。[结论] 胰岛素可以促进糖尿病大鼠骨质的形成，抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。     

胰岛素抗与代谢综合征

胰岛素抵抗 (IR)是一种病理生理状态 ,与临床上多种疾病密切相关 ,近年来一直是医学界多学科共同研究的热点。本文就 IR与代谢综合征的关系及其防治综述如下。1　 IRIR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常 ,主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织 (主要是骨骼肌 )摄取和利用葡萄糖的能力下降。为了调节血糖在正常水平 ,机体代偿性分泌过多的胰岛素 ,即高胰岛素血症 ,从而引起机体一系列病理生理变化 ,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。2　代谢综合征1988年美国学者 Reaven将肥胖症、2型糖尿病、脂质代谢异常、高…     

中药复方植物胰岛素对糖尿病大鼠肾血管重建的影响

观察中药复方植物胰岛素（ＣＰＩ）对糖尿病大鼠肾血管重的影响,并探讨糖尿病时肾血管重建的方式和机制。方法：以链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,应用形态学、计算机图像分析等方法,观察糖尿病大鼠肾内小动脉和肾小球毛细胞管基底膜的几何形态,以及ＣＰＩ和氨基胍对其的影响。结果：肾内小动脉表现为壁厚、壁面积增大,壁腔比（壁厚内径比、壁面积比径比）增大,肾毛细管管基底膜增厚。ＣＰＩ和氨基胍均可     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠脂质代谢及氧自由基的影响

目的 探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠脂质代谢和氧化一抗氧化系统的影响。方法 高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立DN模型,按24h尿微量白蛋白（24hU-A1b）排泄量分为模型组、蒙诺组、糖肾宁组,分别予相应药物灌胃,8周后测定24hU-A1b,血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）,空腹血糖（FBS）、血清胰岛素（FINS）,并计算胰岛索敏感指数（ISI）。肾组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,游离脂肪酸（NEFA）。结果 糖肾宁组大鼠24hU-A1b、FBS、FINS、LDL和肾组织NEFA、MDA较模型组降低,ISI和肾组织SOD升高,TG和SOD与对照组比较也有显著差异。结论 糖肾宁可减少DN大鼠24hU-A1b,其机制与改善糖和脂质代谢,调节氧化-抗氧化系统有关。     

对家兔糖尿病模型胰岛素治疗的实验观察

目的以胰岛细胞的变化和凋亡程度为判断标准,探讨家兔糖尿病模型胰岛素用药治疗的适宜方案。方法利用四氧嘧啶制作家兔糖尿病模型,设计了多次胰岛素治疗组（A组）、50R预混胰岛素治疗组（B组）、30R预混胰岛素治疗组（c组）3种治疗方案,共治疗30d,记录血糖达标时间及达标时Ins剂量,并与未治组、对照组比较血糖、胰岛素抗体及组织病理学变化;用苏木素-红染色（HE染色法）标记观察胰岛组织片及胰岛凋亡细胞。结果B组的达标胰岛素用量为（5．62±0．67）U／kg,较A、C少,C达标时胰岛素用量最多为（8．83±1．17）U／kg,差异有统计学意义（P〈0.01）。A组血糖达标时间最短为（7．00±1．31）d、C组血糖达标时间最长为（19．63±1．41）d,各组间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。胰岛素抗体结合率C组最高,与A、B组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。C组胰岛损害最轻,胰岛凋亡细胞最少。各治疗组胰岛受损和凋亡严重程度A〉B〉C。结论30R预混胰岛素治疗方案最佳。提供一个较高的基础胰岛素浓度加少量餐时胰岛素峰值量治疗糖尿病,血糖平稳缓降,对糖尿病胰岛细胞有治疗和保护作用。多次胰岛素3短加1中的强化治疗及太短时间达标的方法不可首选。     

碳酸锂对非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

用随机分组，前后自身对比设计方法观察了１８例ＮＩＤＤＭ患者单用碳酸和美吡达及碳酸锂加美吡达治疗前后ＦＢＧ，ＦＩＮＳ，ＳＩ，ＳＧ，ＫＧ，Ｉａｒｅａ０￣２０ｍｉｎ的变化，发现单独和碳酸锂对上述指标无改善，单用美吡达可便ＦＢＧ降低，ＫＧ〈ＳＩ，Ｉａｒｅａ０￣３２０ｍｉｎ增加，碳酸锂加美吡达后ＫＧ，ＳＩ，Ｉａｒｅａ０￣２０ｍｉｎ也增加，与背地里比达比较无明显差异。结果 提示美吡在有改善胰岛素敏感性及胰岛β     

清热祛浊胶囊对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的观察清热祛浊胶囊对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响。方法 2型糖尿病合并代谢综合征患者80例,在原治疗基础上加服盐酸吡格列酮30mg,1次/天。随机分为对照组和治疗组。对照组30例,仅加服盐酸吡格列酮片;治疗组50例,同时加服清热祛浊胶囊。3个月后观察指标变化。结果治疗后治疗组患者空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血压、胰岛素抵抗指数明显下降,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,且其下降或升高均优于对照组治疗后,具有统计学差异(P<0.05)。结论自拟方清热祛浊胶囊可以改善2型糖尿病合并代谢综合征患者的高血糖、血脂异常、高血压等多种心血管危险因子,可改善胰岛素抵抗。     

西格列汀联合胰岛素对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的探讨西格列汀联合胰岛素对2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的影响。方法选取2018年1—10月于淮阳县第二人民医院就诊的107例T2DM患者,采用随机数表法将患者分为对照组(53例)和观察组(54例)。两组患者均皮下注射甘精胰岛素,观察组在此基础上口服磷酸西格列汀片。两组均治疗12周。比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等血糖指标,以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标。结果两组治疗后FBG、2 h PBG、HbA1c和HOMA-IR水平均较前下降,观察组FBG、2 h PBG、HbA1c和HOMA-IR水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组TC、TG、LDL-C水平均较前下降,HDL-C水平均较前上升,观察组TC、TG、LDL-C水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论西格列汀联合胰岛素注射可有效调节T2DM患者糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

目的　探讨低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)患者胰岛素敏感性的影响及其发生机制。方法　 2 3例存在低钠血症的NIDDM患者 ,在低钠血症期和低钠血症纠正后 ,分别测定其血Na+ 、肾素 (PRA)、血管紧张素 (ANGII)、醛固酮 (ALD)和胰岛素敏感度 ,将两组结果作自身对照。结果　低钠血症期PRA、ANGII和ALD的测定值明显高于血钠恢复正常后的测定值 (P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感度在血钠正常后较低钠血症期有所提高(P <0 .0 1)。结论　持续低钠血症通过激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ,降低NIDDM患者的胰岛素敏感性。