实验性光损伤大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的研究

目的：观察较强可见光所致大鼠视网膜光感受器细胞凋亡现象，探讨视网膜光化学损伤发病机制。方法：取健康成年SD大鼠50只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1天（D1）、3天（D3）、5天（D5）、7天（D7）组，每组10只。各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7天，然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3天，总计36h，然后在正常环境中分别饲养1天、3天、5天、7天。10％水合氯醛麻醉大鼠，摘取眼球，制备视网膜石蜡切片及超薄切片，行HE染色、TUNEL法标记及重金属染色，光镜、透射电镜观察，MIAS-1000图像分析系统检测。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，外核层排列规则，染色质电子密度均匀。TUNEL法染色阴性。光照后1天，外核层开始变薄，其厚度减少11.88％。核染色质开始固缩。可见少量TUNEL法标记的阳性细胞核，染色质向核膜下聚集，呈现典型的凋亡细胞表现。光照后3天，外核层厚度减少26.80％。电镜下核染色质向中心聚集。TUNEL法标记的凋亡细胞增加。光照后5天，外核层厚度减少39.76％。TUNEL法标记的凋亡细胞更。光照后7天，外核层厚度和TUNEL法标记的凋亡细胞数与光照后5天基本相似。视网膜色素上皮细胞、节细胞及内核层均无明显变化。也未了现炎症细胞。结论：实验性光损伤导致大鼠光感受器丧失，光感受器丧失的性质为细胞凋亡。实验结果初步证实光感受器细胞凋亡是实验性大鼠视网膜光损伤的重要机制。     

大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡

目的 本文通过动物实验的方法,建立视网膜光损伤的动物模型,取材后进行光镜组织切片采用HE染色和TUNEL标记方法 观察视网膜光损伤后的病理改变,探讨普通日光灯对大鼠眼视网膜损伤的发病机制.方法 利用自制光照箱[中央平均光度(5680±146)lux],20只SD封闭群大鼠和1只RCS大鼠,随机建立实验组和对照组(实验组三组,阴性对照一组,阳性对照一组),实验组分别在光照后12、24、36h取材摘除眼球,解剖显微镜下取视网膜组织,固定、脱水、包埋,制作光镜组织切片进行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)标记凋亡细胞,在光镜下观察的方法 .结果 (1)实验大鼠在暗适应后,鼠视网膜形态结构正常,层次清楚,视杆细胞内外节排列整齐,界限清楚,TUNEL标记阴性.(2)光照12h后,视杆细胞外节轻度空泡变性,外核层细胞核浓缩不明显,TUNEL标记细胞较少.(3)光照24h后,视杆细胞外节结构不清,外核层细胞核明显破碎,浓染,TUNEL标记较多,色素上皮细胞核浓染.(4)光照36h后,视杆细胞内外节溶解,外核层细胞稀疏,色素上皮核破碎,细胞核标记明显减少.结论 普通日光灯在一定强度下,经过一定时间的照射,对视网膜有损害,视网膜光损伤的病理变化中有细胞凋亡现象发生,视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一;视网膜凋亡细胞的出现位置主要集中在视网膜外核层,内核层和视神经节细胞层,随着损伤后时间的推移,调亡细胞逐渐被清除,视网膜组织则变薄,造成功能损害.     

脂多糖诱导大鼠延髓神经元FOS和小胶质细胞OX42表达水平的变化

目的:观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠延髓神经元的Fos和小胶质细胞的OX42表达及时间变化的规律.方法:大鼠经ip LPS后于0.5,1,3,6,12,24,72 h处死、分别行固定、取材、制片.每个时间点的切片,用免疫组织化学ABC法进行抗Fos和抗OX42免疫组织化学染色.结果:① Fos反应在注射后1 h开始出现、3 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带(MVZ)内;② OX42反应在注射后3 h开始出现,12 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带、三叉旁核、楔外核.结论:LPS诱导下Fos阳性神经元和OX42小胶质细胞在延髓内脏活动调节中反应明显.且神经元反应高峰的出现先于小胶质细胞.     

NF-κB/IκBα在MNU致实验性大鼠视网膜损伤中的变化

目的 观察核因子KappaB（NF-κB）在N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡中的的变化,探讨MNU损伤视网膜的机制。方法 给生后50d的雌性SD大鼠一次腹腔注射MNU60mg／kg．分别在MNU处理不同时间后处死动物。光学显微镜观察视网膜的形态学变化;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡：Western blotting分析NF-κB。结果 MNU处理后24h,视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞层外节部定向障碍：7d后．外颗粒层和光感受层几乎完全消失。光感受器细胞凋亡在MNU处理后24h达高峰。在凋亡发生的过程中,仅在MNU作用12h和24h后,胞核内有低水平的p65蛋白。相反,胞浆和胞核内的KB蛋白水平呈时间依赖性地显著增加。结论 NF-κB／IKBa信号通路的激活可能介导了MNU所致的视网膜损伤。     

IL-10对脊髓损伤后细胞凋亡和CD95作用的初步探讨

目的 检查急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及CD95的表达，初步探讨白细胞介素10(IL-10)对大鼠SCI后细胞凋亡的干预作用。方法 将SD雄性大鼠48只随机分为假手术组(n=6)、损伤组(n=30)、治疗组(n=12)。使用改良Allen法制作脊髓损伤模型，分别手术后4h、8h、24h、72h及7d处死并取材(每时间点n=6)。治疗组损伤后30min给予IL-10。应用HE染色、免疫组化及凋亡细胞原位末端标记法(TLINEL)对损伤脊髓组织进行检测。结果 损伤后4h，损伤段灰质可见CD95及TUNEL阳性细胞。CD95阳性细胞表达于8h达高峰；TUNEL阳性细胞于24～72h达高峰。TUNEL阳性细胞主要见于神经元及胶质细胞，以胶质细胞为主。IL-10治疗组的TUNEL阳性细胞数在8h、72h明显减少；免疫组化检测CD95表达降低。正常组未见CD95及TUNEL阳性细胞表达。结论 SCI后C1395的表达可能在SCI后诱导细胞凋亡的过程中起重要作用；早期应用IL-10能干预SCI后的细胞凋亡，但不减少CD95的表达。     

大鼠脊髓横断性损伤胶质细胞凋亡实验研究

为证实大鼠脊髓损伤后胶质细胞凋亡的存在及其随时间变化的规律,采用TUNEL法标记凋亡细胞,并用透射电镜加以证实。结果提示,胶质细胞损伤后凋亡出现于4h,高峰在损伤后1周。持续3周以上,提示骨髓损伤胶质细胞同坏死一样,亦是细胞死亡的重要形式。     

小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用

目的:观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制.方法:动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组.以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6 h给予HBO处理.观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性.结果:损伤后6 h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24 h,活化的小胶质细胞出现形态改变.神经元凋亡在损伤后48 h达到高峰.小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同.损伤后6 h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48 h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P＜0.05).CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势.TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似.HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡.结论:减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤.HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用.     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

地塞米松对实验性光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用

目的：研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用，以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时。实验A组的大鼠只光照。实验B组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养。实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照。实验b组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养，且每天应用地塞米松。经以上处理过的大鼠灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色。光镜观察。应用CIAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：在实验A组中，随着光照时间的增加，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多，外核层面积逐渐减少。而在实验a组中，出现如实验A组的规律性变化，但应用地塞米松后，视网3膜光损伤程度减轻，发生视细胞凋亡的时间延迟3小时。两实验组定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论：地塞米松对实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡有较好防治作用。     

视网膜铺片小胶质细胞2种染色计数方法的比较

目的 比较2种视神经损伤后行视网膜铺片小胶质细胞染色计数方法的准确性.方法 取Long Evans大鼠6只,荧光金经双侧上丘及外侧膝状体逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),7d后制作视神经钳夹伤模型.钳夹伤后2周麻醉处死大鼠,将大鼠灌注固定后取眼球剥离完整视网膜,置于4％多聚甲醛中后固定2h,3只大鼠行视网膜铺片对荧光金标记的小胶质细胞进行计数,其余3只在视网膜固定后运用CD11b单克隆抗体免疫组化双重标记小胶质细胞后再行铺片计数.结果 视神经损伤后,活化的小胶质细胞吞噬了死亡RGCs碎屑而被荧光金着色,联合小胶质细胞免疫组化的染色方法能够更加清楚地在视网膜铺片上分辨出活化的小胶质细胞和存活的RGCs,荧光金标记与双重标记小胶质细胞的计数分别为(240.0±7.9)、(406.0±9.1)个/mm2.结论 运用荧光金联合免疫组化双重标记小胶质细胞能够较为准确地对视神经损伤后活化的小胶质细胞进行计数,是研究小胶质细胞更准确有效的染色方法.     

中药黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用

目的：观察中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和黄斑颗粒组,每组8只。黄斑颗粒组采用黄斑颗粒3.125g/kg,1次/d,灌胃10d。暗适应24h后,采用自制光损伤箱,平均光照强度2800Lux,散瞳放入光损伤箱中持续光照5h后,置于暗环境饲养,继续用药。2周后做视网膜电流图（electroretinogram,ERG）,记录最大反应a、b波及振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,并留取眼球HE染色,光学显微镜测算外核层层数。结果：光照2周后,与模型组相比,黄斑颗粒组视网膜结构保存完好,正常对照组外核层平均有9－11层,黄斑颗粒组外核层平均仍有7－9层,而模型组仅有3－6层,差异有统计学意义（P〈0.01）。黄斑颗粒组ERG反应振幅明显高于对照组,其中b波黄斑颗粒组为（319.38±71.96）μV,模型组为（135.16±42.30）μV;a波振幅黄斑颗粒组为（184.63±47.23）μV,模型组为（83.35±27.75）μV;OPs黄斑颗粒组为（239.38±20.19）μV,模型组为（125.44±26.23）μV。两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。a、b波潜伏期差异无统计学意义。结论：中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤在形态和功能上有明显的防护作用。     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对大鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱。取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1)、3d(D3)、5天（D5）、7d((D7)组，每组7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d，总计36h，然后在正常环境中分别饱饲养1d、3d、5d和7d。大鼠以10％水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光谱、电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐、规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构解离。内节线粒体肿胀，空泡变。外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的可见光较长时间（36h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地摸拟了大鼠视网膜光损伤模型；在光损伤的早期，即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

实验性光损伤大鼠视网膜病理改变的电镜观察

目的：观察实验性光损伤大鼠视网膜组织病理学特点。方法：取健康成年SD大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后１天（D1）、３天（D3）、５天（D５）组，每组１０只。D1、D3、D5组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行１２小时间歇光照射，连续３天，总计36小时，然后在正常环境中分别饲养1天、３天、５天。灌流固定，摘取眼球，制成超薄切片，应用电镜技术方法进行研究。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，染色均匀，细胞形态规整。光照后１天，光感受器外节膜盘叠状结构解离，外核层核染色质开始固缩。光照后３天，视网膜内节线粒体肿胀，空泡性变，外核层核染色质向中心聚集，呈岛状。光照后５天，视网膜光损伤达到高峰，视网膜内、外节空泡变明显增多，外核层出现细胞核碎裂，边集，光感受器细胞内线粒体空泡变，核膜皱缩，内陷。光照后各组大鼠视网膜色素上皮、内核层及节细胞未见明显改变。结论：实验性光损伤大鼠视网膜组织病理特点是光感受器的退行性变。     

复方光明胶囊对实验性大鼠视网膜光损伤的作用

目的研究视网膜光损伤动物模型,观察复方光明胶囊对手术显微镜光损伤大鼠视网膜作用的超微结构.方法SD大鼠30只（60只眼）,随机分为高、中、低剂量组,模型组和正常组,每组6只动物（12只眼）.造模前7 d给药,连续灌胃2周.除正常组以外各组实验用大鼠距角膜（150±3）mm照射,使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为（22 000±1 000）Lux,60 min的持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组视网膜电镜的变化差异.结果正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐、规则.内、外核层排列紧密,染色均匀;光照后各组均可见外核层变薄而稀疏;光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘间隙部分断裂;内节线粒体肿胀;外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀.药物剂量高、中、低组较模型组有改善.结论手术显微镜视网膜光损伤动物模型造模成功,复方光明胶囊各剂量组对视网膜光损伤后有一定的保护作用.     

细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元IK的影响

目的探讨细辛含药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸中枢(DRG)神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只,禁食12h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水,每日1次,连续8d。末次灌胃2h后眼眶采血。室温下静置30min后取上清液,2500r/min离心25min,分离血清,置于56℃水浴30min灭活,过0.22μm微孔滤膜滤过除菌,分装,-20℃条件下保存备用。鼠龄1-3d的SD大鼠,雌雄不限,采用膜片钳WCR,分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元IK的变化。结果空白血清组与空白对照组相比,无显著性差异(P>0.01),而细辛含药血清与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异(P<0.01)。各组大鼠DRG神经元IK的生物特性无明显变化。结论细辛对延髓DRG呼吸神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的激活作用可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一。     

avastin全身用药对大鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察avastin全身用药对视网膜新生血管的抑制作用及其对.肾脏的损伤. 方法 选择7日龄SD大鼠60只分为空气对照组、高氧对照组、高氧NS(生理盐水)组和avastin大、中、小剂量给药组,各10只.空气对照组不予处理.其余50只大鼠置于80%高氧环境中连续生活5 d,建立高氧诱导的SD大鼠血管增生性视网膜病变模型.药物治疗组尾静脉分别给予浓度为15.625,31.25,62.5 mg/kg的avastin 0.1 ml,高氧NS组尾静脉给予生理盐水0.1 ml,高氧对照组不给予处理.通过视网膜铺片和视网膜组织切片HE染色观察avastin对新生血管的抑制作用,通过.肾脏病理切片 HE 染色来观察其形态学变化.结果 高氧对照组与空气对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,高氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧NS组相比视网膜血管分布较规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),药物治疗三组间比较也有统计学意义(均P<0.05).肾脏病理切片显示,高氧对照组和高氧NS组与空气对照组相比,肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜断裂;中、小剂量给药组肾小球系膜轻度增生,间质炎性细胞浸润;大剂量给药组肾小球细胞数目增多,间质轻度细胞增生. 结论 avastin 全身用药对视网膜新生血管具有抑制作用,并且随着给药剂量的增加,抑制作用更加明显.中、小剂量给药可引起轻度肾脏损伤,大剂量给药肾脏损伤稍重.     

极低频电磁场暴露对大鼠脑内C6胶质细胞瘤的影响

目的通过建立荷瘤大鼠胶质瘤模型,探讨极低频电磁场暴露对大鼠脑内胶质细胞瘤的影响,为胶质瘤的实验性治疗提供理论依据。方法将1×106/ml的C6细胞悬液10μl注入大鼠颅内,建立大鼠胶质瘤动物模型,随机分成实验组、对照组各15只,3d后实验组每天于磁场中暴露3h,连续1周,对照组不暴露于磁场,每天不定时观察大鼠精神、神经功能(偏瘫情况)、存活期以及对死亡大鼠的尸体解剖病理切片进行分析。结果对照组接种肿瘤后16-27d全部死亡,平均存活22d,实验组接种肿瘤后21-33d全部死亡,平均存活26d,组间有显著差异(P<0.05),两组死亡大鼠解剖均发现颅内肿瘤生长明显,但病理切片并未能证实两组胶质瘤有形态学差异。结论极低频电磁场暴露可以延长荷瘤大鼠生存时间,但是并不能治愈胶质细胞瘤,提示低强度的极低频电磁场短时间的暴露对胶质瘤患者是无毒性也无治疗作用的,而长时间低强度的极低频电磁场暴露可能对胶质瘤患者有治疗作用。     

异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的：探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法：选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h／2d组,2h／2周组,4h／2d组,4h／2周组（即1．2％异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织）。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结栗：老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h／2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2-5天显著延长（P〈0．05）。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高（P〈0．05）;异氟烷4h／2d和4h／2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降（P〈0．05）。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论：异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。     

R-α-甲基组胺改善异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害

目的 探讨Rα-甲基组胺(RAMH)对异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害的保护作用.方法 将28只6～7 d SD大鼠随机均分为4组:对照(CON)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 g);异氟烷暴露模型(ISO)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 9)后,吸入1.6％的异氟烷持续6 h;RAMH组腹腔注射RAMH(10 mg/kg);异氟烷暴露联合RAMH处理(RAMH+ ISO)组,腹腔注射RAMH(10 mg/kg) 30 min后吸入1.6％的异氟烷持续6h.应用水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫荧光技术检测大鼠海马神经细胞凋亡,蛋白质印迹法检测大鼠海马中p53蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,ISO组大鼠在目标象限的时间短于CON组(n=7,P＜0.01);RAMH+ ISO组大鼠在目标象限的时间长于ISO组(n=7,P＜0.05).与CON组相比,ISO组大鼠海马神经细胞凋亡增加(n=5,P＜0.01);而RAMH+ ISO组凋亡细胞数量少于ISO组(n=5,P＜0.01).与CON组相比,ISO组大鼠海马中p53蛋白表达增加(n=6,P＜0.01);而RAMH+ISO组p53蛋白表达低于ISO组(n=6,P＜0.01).结论 RAMH可减轻异氟烷引起的发育期大鼠海马神经元凋亡及记忆损害.