一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响

背景：近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究。 目的：检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响。 方法：分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10 μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72 h, 对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化。 结果与结论：在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2~M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关。三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性。     

蒿甲醚对人胶质瘤细胞系U251细胞凋亡的影响

目的研究蒿甲醚对体外培养的人胶质瘤细胞系U251细胞凋亡的影响并初步探讨其机制。方法不同浓度蒿甲醚（25、50、100、200、400、800μmol／L）作用U251胶质瘤细胞,四甲基偶氮唑盐法测定药物抑制率和半抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测细胞周期的变化和细胞凋亡情况;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡情况。结果蒿甲醚对U251细胞生长抑制率随药物浓度增加而显著增加（P〈O．05）,同时随药物作用时间延长而显著增加（P〈O．05）。药物作用24、48和72h,其IC50分别为849．28±25．89、518．93±32．83和172．99±6．06μmol／L,三者之间均差异显著（P〈0．05）。经400μmol／L蒿甲醚作用48h,Hochest33258荧光染色可观察到凋亡小体。经400μmol／L蒿甲醚作用24、48、72h,细胞凋亡率分别为（4．55±0．24）％、（12．82±1．88）％和（24．22±2．17）％,三者之间均差异显著（P〈0．05）;细胞周期分析显示,随着蒿甲醚作用时间的延长,G0/G1期细胞比例显著增加（P〈0．05）,S期和G2/M期细胞比例显著减少（P〈O．05）。结论蒿甲醚能抑制U251细胞生长,呈剂量和时间依赖性;其机制可能为将细胞阻滞在G0/G1期并诱导其凋亡。     

盐酸小檗碱诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道的表达相关研究

目的探讨盐酸小檗碱(ber)诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道表达相关性。方法使用不同浓度的ber处理人胶质瘤细胞U251,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定细胞增值率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术测定细胞凋亡率,分别采用实时荧光定量PCR与Western Blotting检测HERG钾通道的RNA及蛋白的表达情况。结果 MTT法检测显示细胞抑制率呈浓度与时间依赖性,且随药物浓度增加而增大(P0.05),其24 h的半数抑制浓度(IC50))是(8.78±0.20)μmol/l;Hoechst33258荧光染色法检测表明处理组出现典型的凋亡特征;且流式细胞术检测结果表明随着ber的剂量增加U251细胞的早期凋亡率及晚期凋亡率逐渐增大(P0.05);RT-PCR与Western Bloting检测结果显示ber处理后U251细胞的HERG钾通道的RNA含量及蛋白的表达均上调,且随着药物浓度的增高而增高。结论在体外ber可诱导人胶质瘤细胞系U251的凋亡,并可能通过上调HERG蛋白的表达抑制U251增殖。     

甘草查尔酮A对胶质瘤的增殖抑制及促凋亡作用机制研究

目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对人胶质瘤U87、U251细胞的增殖抑制和促凋亡作用及其机制研究。方法通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),按IC50和100μM不同浓度进行分组。采用倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡以及Western Blot从蛋白水平检测凋亡相关分子的改变情况。结果 MTT显示LCA对人胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度及时间依赖性,LCA对U87、U251细胞48 h的IC50值分别为61.54μM和53.02μM,倒置显微镜下观察细胞密度减少,形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,LCA可促进胶质瘤U87、U251的细胞凋亡(P0.01)。Western Blot结果显示,LCA干预后可显著降低胶质瘤U87、U251细胞内Bcl-2的表达(P0.01),相反,增加Bax的表达(P0.05),呈浓度依赖性。结论 LCA对胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,可能通过内源性凋亡途径诱导其凋亡。     

吴茱萸碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡影响的研究

目的研究吴茱萸碱(evodiamine)对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人胶质瘤U251细胞,并将其分为空白对照组及25、50、100μg/mL吴茱萸碱4组。应用MTT法检测吴茱萸碱对U251细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258荧光染色法检测吴茱萸碱诱导胶质瘤U251细胞凋亡;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组早期凋亡率;Western blot法分析凋亡相关蛋白的变化。结果与空白对照组同期比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱组生长抑制率在24、48、72 h均增加,差异有统计学意义。Hoechst 33258荧光染色显示吴茱萸碱作用24 h后U251细胞出现典型的细胞凋亡特征,各处理组均可见凋亡小体。与空白对照组自发早期凋亡率3.12%比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱组早期凋亡率分别为8.65%、19.47%及28.97%,差异均有统计学意义。Western blot实验显示,与空白对照组同期比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱上调了FAS、FADD、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达,Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义。上述指标均呈时间和剂量依赖性。结论吴茱萸碱对U251细胞具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Fas途径和下调Bcl-2/Bax有关。     

人肝癌细胞胰岛素抵抗模型建立及有效中药成分的筛选

背景：目前,复方中药、单味中药在体内降糖作用及其降糖机制研究较多,但体外尤其是中药单体成分对胰岛素抵抗细胞有何影响尚不清楚。 目的：体外建立人肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并初步筛选可有效改善胰岛素抵抗的中药有效成分。 方法：用不同浓度的胰岛素对HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过MTT法对细胞活性评价及葡萄糖氧化酶法对HepG2细胞葡萄糖消耗量测定,明确建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间。模型建立后,应用不同浓度的齐墩果酸、药根碱、阿魏酸、大黄酸、马钱苷、葛根素、大豆苷分别作用于胰岛素抵抗细胞24 h,用葡萄糖氧化酶法分别观察不同浓度的上述中药成分对胰岛素抵抗模型HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,MTT法对各组细胞活性进行评价。 结果与结论：HepG2细胞在10-6 mol/L浓度的胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P < 0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型。10-5 mol/L浓度胰岛素组的胰岛素抵抗更明显(P < 0.01)。各时间点10-5 mol/L浓度胰岛素作用的细胞成活率逐渐降低,死亡细胞增多(P < 0.05)。齐墩果酸、药根碱、阿魏酸、大黄酸、马钱苷、葛根素、大豆苷均有改善细胞胰岛素抵抗的作用。其中,质量浓度2×10-1 g/L药根碱、大黄酸、葛根素和齐墩果酸,2×10-5 g/L马钱苷和阿魏酸对改善人肝癌细胞胰岛素抵抗效果较好(P < 0.01)。     

FoxM1抑制剂硫链丝菌素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨FoxM1抑制剂硫链丝菌素对髓母细胞瘤Daoy细胞株增殖及凋亡的影响. 方法 体外常规培养髓母细胞瘤Daoy细胞株,CCK-8法检测0、1、1.5、2、3、5μmol/L硫链丝菌素作用24、48、72 h后细胞存活率的变化;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法分别检测0、1、1.5、2μmol/L硫链丝菌素作用48 h后细胞FxoMl mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达. 结果 CCK-8检测显示不同浓度硫链丝菌素作用后Doay细胞存活率下降,且呈浓度和时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h的IC50分别为(2.1±0.15)、(1.69±0.11)、(1.39±0.1)μmol/L; RT-PCR和免疫印迹实验显示,与0 μmol/L硫链丝菌素组比较,1、1.5、2μmol/L硫链丝菌素组细胞FoxMl mRNA及蛋白水平下降,G2/M期细胞细胞比例和凋亡率升高,凋亡蛋白bax表达增加,抗凋亡蛋白bcl-2表达减少,且均呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 FoxM1抑制剂硫链丝菌素可明显抑制Daoy细胞增殖,可能与阻滞细胞周期于G2/M期、改变bcl-2/bax表达诱发凋亡有关.     

BMP-4及其拮抗剂对PRL腺瘤细胞分泌、增殖和凋亡的影响

目的研究骨形态生成蛋白4（BMP-4）及其拮抗剂Noggin对PRL腺瘤细胞分泌、增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的BMP-4和Noggin对原代培养的PRL腺瘤细胞进行干预,观察不同时间的细胞形态,测量PRL的浓度。以免疫细胞化学、Western blot及RT-PCR检测BMP-4蛋白和BMP-4mRNA在PRL腺瘤细胞的表达,甲基噻唑基四唑（MTT）法计算Noggin对PRL腺瘤细胞生长的半最大抑制浓度（IC50）值,透射电镜,流式细胞仪观察检测Noggin处理后的细胞形态和周期改变,计算凋亡率。结果 5ng/ml的BMP-4培养基可促进PRL腺瘤细胞分泌,最大效应浓度为20ng/m·l MTT法测定IC50值为18μg/m·l 加入Noggin后;免疫细胞化学,Western blot显示,与对照组相比,作用后24hPRL腺瘤细胞表达BMP-4无明显差异,但作用48h和72h的表达显著降低（P〈0.05）,RT-PCR示Noggin作用24h,48h和72h后BMP-4mRNA基因扩增条带亮度逐渐减弱,电镜观察显示。Noggin作用24h、48h后PRL腺瘤细胞形态无明显改变,72h时可见典型的凋亡细胞。结论 BMP-4在一定浓度范围内呈剂量依赖性地促进PRL腺瘤细胞生长,增殖与分泌,其拮抗剂Noggin呈时间依赖性地诱导PRL腺瘤细胞的凋亡     

人参皂甙单体Rh2诱导髓性白血病细胞株凋亡的时效与量效★

目的：已发现人参中某些有效组分能增强和激活机体免疫系统，具有抗肿瘤、抗衰老、抗辐射等多种生物活性作用。选取人髓性白血病细胞株HL60为模型，探讨人参皂甙单体Rh2抑制其增殖和诱导凋亡的时效量效关系。 方法：实验于2006-07/08在吉林医药学院临床检验实验室进行。①材料：人参皂甙单体Rh2购自吉林省宏久生物科技股份有限公司，批号050801，溶于pH 7.4磷酸盐缓冲液中配成50 g/L母液。人髓性白血病细胞株HL60购自中国科学院上海生物细胞研究所。②实验方法：取处于对数生长期的HL60细胞制备3×108 L-1细胞悬液，接种后6 h分别加入终浓度为5，10，20，40，80 mg/L的人参皂甙单体Rh2 100 μL，于加药48 h后采用MTT比色法检测人参皂甙单体Rh2对HL60细胞生长的抑制作用，计算抑制率和半数抑制浓度。选择半数抑制浓度的人参皂甙单体Rh2处理HL60细胞，分别于作用6，12，24，48，72 h后采用MTT比色法测定抑制率，并与未加药对照组进行比较。半数抑制浓度的人参皂甙单体Rh2作用48 h时倒置显微镜下观察HL60细胞形态，吉姆萨染色观察细胞凋亡情况。 结果：①量效关系：人参皂甙单体Rh2浓度为5，10，20，40 mg/L时，处理48 h后HL60细胞生长抑制率呈升高趋势（F=9.45，P < 0.01），具有明显的剂量依赖性；至80 mg/L时抑制率与40 mg/L基本相似。加药48 h后半数抑制浓度为13.0 mg/L。②时效关系：13.0 mg/L人参皂甙单体Rh2处理HL60细胞6，12，24，48，72 h后，抑制率逐渐升高（F=9.32，P < 0. 01），呈时间依赖性。③HL60细胞形态观察：与未加药对照组比较，经13.0 mg/L人参皂甙单体Rh2处理后HL60细胞数量明显减少，细胞分散，体积缩小，细胞核呈碎片状。④凋亡细胞吉姆萨染色检测：经13.0 mg/L人参皂甙单体Rh2处理后，HL60细胞出现核染色质浓缩、呈周边凝聚，核膜裂解形成凋亡小体、胞质出现空泡但胞膜完整的典型细胞凋亡形态学改变。 结论：人参皂甙单体Rh2能有效抑制体外培养HL60细胞的增殖，并诱导其凋亡，干预效果呈时间和剂量依赖。     

柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响

目的探讨柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖影响。方法使用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞系中分离、培养U251干细胞,不同浓度(0、25、50、100μg/ml)柯里拉京对U251细胞及其干细胞干预不同时间(24 h、48 h、72 h),观察其形态学变化。CCK-8法检测柯里拉京干预前后细胞增殖变化,实时荧光定量RT-PCR技术测定柯里拉京干预前后Livin、Caspase-3及Caspase-7 m RNA表达的变化规律。结果 U251细胞及其干细胞存活率随培养液中柯里拉京浓度升高和干预时间延长而降低(P0.05);同等条件下U251干细胞存活率低于U251细胞(P0.05)。柯里拉京抑制了Livin基因表达并能诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,且对U251干细胞基因抑制(或诱导)作用强于U251细胞(P0.05)。结论柯里拉京能抑制胶质瘤细胞及其干细胞增殖,降低Livin基因表达并诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,启动凋亡信号通路,且对胶质瘤干细胞增殖抑制程度及基因抑制(或诱导)作用强于胶质瘤细胞,但其具体抗肿瘤机制还未明确,还需深入研究。     

九节龙-Ⅲ经BAD凋亡途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡

目的研究九节龙-Ⅲ诱导胶质瘤U251细胞凋亡及其内在机制。方法四甲基偶氨唑蓝（MTT）分析药物对U251细胞及胶质细胞增殖的影响；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V．FITC／PI）染色、Hoechst33342染色和透射电镜检测细胞凋亡；Western blotting分析Bcl-xL／Bcl-2相关死亡启动子（BAD）蛋白表达和磷酸化水平。结果九节龙-Ⅲ以剂量和时间依赖方式抑制U251细胞活性（P〈0.05，IC50=8.2μg/ml），诱导染色质浓聚边集、凋亡小体形成等凋亡改变，且浓度低于40μg／ml时不抑制胶质细胞活性（P〉0.05）。Western blotting发现U251凋亡细胞内BAD表达明显增加、去磷酸化并被裂解。结论九节龙-Ⅲ经BAD去磷酸化和裂解的凋亡途径诱导了胶质瘤U251细胞的显著凋亡。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞系U251细胞增殖的影响。方法应用不同浓度的MS-275作用于U251细胞,分别培养24、48和72h,采用细胞计数试剂盒检测其对U251细胞增殖的抑制作用,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态变化,碘化丙啶单染法检测细胞周期变化,膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法经流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)经天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)3作用后的裂解产物。结果 MS-275对U251细胞增殖的抑制作用在相同作用时间下随药物浓度的增加而增大,在同一浓度作用下随作用时间延长而增大,其最佳浓度为10nmol/L。MS-275作用后U251细胞呈现凋亡,胞质和胞核浓缩或碎裂。10nmol/mlMS-275分别作用24、48和72h后细胞凋亡率分别为(2.1±0.4)%、(11.7±0.5)%和(29.0±2.3)%,三者差异显著(P<0.05);随作用时间延长,G1期细胞所占比例逐渐减少,G2期细胞所占比例先增多后减少,药物作用24h所占比例最高,S期细胞所占比例变化不明显,作用48h后开始出现亚G0凋亡峰,且逐渐增大,而对照组没有出现该峰;PARP被caspase3剪切。结论 MS-275对胶质瘤细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间双重依赖性;这种作用是通过激活caspase3信号通路诱导细胞凋亡实现的。     

三氧化二砷对人胶质瘤U251细胞生长及端粒酶活性的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论 As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。     

土木香内酯对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨土木香内酯对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 体外培养人胶质瘤U251细胞,取对数期生长的U251细胞分为空白对照组和土木香内酯（浓度分别为2.5、5.0、10.0 μmol/L）组,每组各10个复孔。使用MTT法检测U251细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测U251细胞的凋亡率,免疫印迹法检测PDK1/Akt/GSK3β蛋白表达,使用RT-PCR检测c-Myc, Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果 随土木香内酯浓度增加,U251细胞增殖抑制率明显增高（P<0.05）,细胞调亡率明显增高（P<0.05）。与空白对照组相比,木香内酯组U251细胞PDK1、Akt和GSK3β蛋白表达水平均无明显差异（P>0.05）,但PDK1、Akt和GSK3β蛋白的磷酸化水平均显著降低（P<0.05）。随着土木香内酯浓度的增加,U251细胞c-Myc、CyclinD1 mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）。结论 土木香内酯抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并促进其凋亡,其作用机制可能是通过调节PDK1/Akt/GSK3β信号通路有关,且在一定范围内呈浓度依赖性。     

晚期糖基化终末产物对大鼠雪旺细胞增殖和凋亡影响的体外研究

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠雪旺细胞(RSC-96)增殖和凋亡的影响及其机制.方法 (1)体外培养RSC-96细胞(大鼠源性雪旺细胞系),细胞培养24 h后用AGEs处理RSC-96细胞造模;(2)细胞增殖实验:细胞培养24 h后,用0、100、250、500、1 000 μg/mL浓度的AGEs处理...     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用*

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

硝普钠诱导胶质瘤细胞株U251细胞凋亡的研究

目的探讨一氧化氮（NO）供体药物硝普钠（SNP）对胶质瘤细胞株U251细胞凋亡诱导效应及其机制。方法以0．2、0．5、1．5和2．0mmol／L浓度SNP作用于U251细胞24h,甲基噻唑基四唑法检测U251细胞生长抑制率,Griess法检测其NO含量,流式细胞术检测其凋亡率,免疫印迹法检测SNP作用24h前后B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）在U251细胞的表达。结果不同浓度SNP对U251细胞生长均有抑制作用（P〈0．01）,且随SNP浓度升高而增强（P〈0．01）。U251细胞内NO含量随SNP浓度升高递增（P〈0．01）,并与细胞生长抑制率的呈正相关（P〈0．01）。不同浓度的SNP均能诱导U251细胞凋亡,且随浓度升高而增强（P〈0．01）。随SNP浓度升高U251细胞Bcl-2表达减少,caspase-3表达增加（P〈0．05）。结论SNP可抑制U251细胞生长并诱导其凋亡,其生长抑制效应可能与NO浓度有关,凋亡诱导作用与U251细胞Bcl-2下调和caspase-3上调有关。     

神经生长因子对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的　探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果　海马 CA1区凋亡细胞在实验 2 4 h出现 ,4 8h明显增多 ,于 72h达高峰 ,7d时最少。给予 NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少 (P<0 .0 1)。结论　外源性 NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡 ,NGF对癫痫脑损伤有保护作用。