卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定

目的　探讨卒中后抑郁状态与血浆、脑脊液单胺类递质水平的关系。方法　采用高压液相色谱仪 ,测定 32例卒中后抑郁状态患者、30例卒中后无抑郁状态患者及 2 8名正常人的血浆、脑脊液单胺类递质水平 ,进行对照分析。结果　卒中后抑郁状态患者血浆、脑脊液中单胺类递质水平[多巴胺 (DA) =(2 6± 0 4) μmol L ,(2 0± 0 3) μmol L ;去甲肾上腺素 (NE) =(0 19± 0 0 6 ) μmol L ,(0 14± 0 0 6 ) μmol L ;5 羟色胺 (5 HT) =(1 0 9± 0 30 ) μmol L ,(0 6 0± 0 12 ) μmol L]低于卒中后无抑郁组 [DA =(3 2± 0 5 ) μmol L ,(2 6± 0 4) μmol L ;NE =(0 31± 0 12 ) μmol L ,(0 2 8± 0 0 8) μmol L ;5 HT=(1 31± 0 40 ) μmol L ,(1 11± 0 40 ) μmol L]及正常对照组 [DA =(2 9± 0 5 ) μmol L ,(2 2± 0 6 )μmol L ;NE =(0 2 7± 0 70 ) μmol L ,(0 2 3± 0 0 8) μmol L ;5 HT =(1 19± 0 30 ) μmol L ,(0 88± 0 0 7)μmol L],而大脑左侧及前部卒中患者的血浆、脑脊液中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者 (P <0 0 5 ) ,脑脊液单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关 (P <0 0 5 )。结论　卒中后抑郁状态的发生与血浆、脑脊液中单胺类神经递质的降低有关     

卒中后抑郁细胞因子蛋白组学初探

目的初步探讨急性缺血性卒中患者血浆120种细胞因子蛋白水平与卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）发生的关系。方法入组PSD及非PSD患者各12例,均为卒中发生后5d内入院的急性缺血性卒中患者,随访至卒中后2周,对患者进行神经功能,认知功能及抑郁、焦虑严重程度评估。患者入院后1d[卒中后（1,5±0．9）d]清晨6：30留取空腹时静脉血浆标本,利用人类细胞因子蛋白表达微阵列芯片进行120种细胞因子蛋白组学检测。结果与非PSD组相比,PSD组4个细胞因子血浆中点信号强度（spot signal intensity,Sls）显示降低,差异有显著性,分别为胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-ISB）（P=0.021）,巨噬细胞炎症蛋白5D（macrophage inflammatory protein-3 beta,MIP-3 beta）（P=0．033）,胎盘生长因子（placental growth factor,PIGF）（P=0．021）,血管内皮生长因子（Vascularendothelial growth factor,VEGF）（P=0.015）,但均未通过错误发现率多重校正,多因素Logistic回归分析无阳性发现。血浆胰岛素样生长因子1受体蛋CaSls与患者入院时Barthel指数呈负相关P=－0．641,P=0．025）,与2周后PSD患者汉密尔顿抑郁量表评分（r=0．478,P＝0．005）及汉密尔顿焦虑量表评分（r＝0．674,P=0．016）呈正相关。结论本研究的数据尚未发现能独立预测卒中急性期PSD风险的血浆细胞因子,但5种生长因子水平的异常提示PSD可能存在突触可塑及神经再生障碍。     

卒中后抑郁细胞因子蛋白组学初探

目的 初步探讨急性缺血性卒中患者血浆120种细胞因子蛋白水平与卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）发生的关系。 方法 入组PSD及非PSD患者各12例,均为卒中发生后3 d内入院的急性缺血性卒中患者,随访至卒中后 2周,对患者进行神经功能,认知功能及抑郁、焦虑严重程度评估。患者入院后1 d［卒中后（1.5±0.9） d］清晨6∶30留取空腹时静脉血浆标本,利用人类细胞因子蛋白表达微阵列芯片进行120种细胞因子 蛋白组学检测。 结果 与非PSD组相比,PSD组4个细胞因子血浆中点信号强度（spot signal intensity,SIs）显示降 低,差异有显著性,分别为胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor, IGF-I S R）（P =0.021）,巨噬细胞炎症蛋白-3β（macrophage inflammatory protein-3 beta,MIP-3 beta） （P =0.033）,胎盘生长因子（placental growth factor,PIGF）（P =0.021）,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）（P =0.015）,但均未通过错误发现率多重校正,多因素Logi sti c回归分 析无阳性发现。血浆胰岛素样生长因子1受体蛋白SIs与患者入院时Barthel指数呈负相关（r =－0.641, P =0.025）,与2周后PSD患者汉密尔顿抑郁量表评分（r =0.478,P =0.005）及汉密尔顿焦虑量表评分 （r =0.674,P =0.016）呈正相关。 结论 本研究的数据尚未发现能独立预测卒中急性期PSD风险的血浆细胞因子,但3种生长因子水 平的异常提示PSD可能存在突触可塑及神经再生障碍。     

抑郁、癫痫与癫痫并发抑郁症患者血清中细胞因子水平比较

目的通过检测抑郁、癫痫与癫痫并发抑郁症患者血清中细胞因子的水平,探讨细胞因子与抑郁、癫痫及癫痫并发抑郁症之间的关系。方法收集2004年9月~2009年4月期间在我院住院的首发抑郁症患者73例、原发性癫痫患者82例,采用Hamilton抑郁量表（HAMD）测试,将原发性癫痫患者分为癫痫组及癫痫合并抑郁组,选择35例心身健康的个体作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清中,白介素IL-2、白介素IL-6和肿瘤坏死因子TNF-α水平,最后对测得的所有数据进行统计学检验分析。结果患病组与健康对照组年龄、文化程度及性别构成比之间无统计学差异。比较所有数据,结果显示抑郁、癫痫及癫痫并发抑郁症组血清IL-2、IL-6和TNF-α浓度均高于对照组,且差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）。癫痫并发抑郁症组血清IL-2、IL-6和TNF-α浓度均略高于抑郁症患者,显著高于单纯癫痫患者,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论抑郁、癫痫及癫痫并发抑郁症患者存在细胞因子浓度改变,抑郁、癫痫及癫痫并发抑郁与细胞因子之间有重要关系。     

脑梗死后抑郁与血清细胞因子的相关性

目的 探讨血清细胞因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脑梗死后抑郁的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测26例脑梗死对照组及28例脑梗死后抑郁组患者血清IL-2、IL-6及TNF-α水平.结果 脑梗死后抑郁组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组;重度抑郁组血清IL-2、IL-6及TNF-α水平显著高于轻度抑郁组.结论 IL-2、IL-6和TNF-α可能在脑卒中后抑郁的发病机制中起重要作用.     

帕罗西汀治疗卒中后抑郁、焦虑效果及对血清细胞因子水平影响

目的分析帕罗西汀对脑卒中后焦虑抑郁患者负性情绪及血清细胞因子水平的影响。方法 111例脑卒中后焦虑抑郁患者采用随机数字表法分组,对照组55例给予盐酸舍曲林治疗,观察组56例使用帕罗西汀治疗,对比治疗后临床疗效、神经功能、焦虑抑郁情绪、血清细胞因子水平变化及安全性。结果观察组治疗后总有效率及5-HT水平高于对照组,NIHSS、HAMD、HAMA评分及Hcy、IL-1水平低于对照组(P0.05);不良反应发生率8.93%低于对照组12.73%(P0.05)。结论帕罗西汀较之舍曲林能更有效改善卒中后抑郁患者炎性因子失衡状态,改变神经生物学特性,促进神经递质传递及神经功能恢复,消除焦虑抑郁负性情绪,安全性高,效果确切。     

卒中后抑郁状态的发生率及相关因素研究

目的 了解卒中后抑郁状态（PSD） 的发生率及其相关因素。方法 采用Hamilton抑郁量素和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,并用逐步Logistic回归统计方法对各相关因素进行分析。结果 PSD总发生率为34．2％,其中轻度20．2％,中度10．4％,重度3．7％。对PSD影响最大的相关因素是既往抑郁病史,其次是性别、家庭 和睦情况、合并疾病种类、神经功能缺损严重程度和卒中后病程。结论 上述因素是本组PSD患者的主要预测因素,为预防PSD提供参考依据。     

脑血管意外后的抑郁状态调查分析

本文对住院脑血管意外患者的病后抑郁症进行了调查，结果发现在脑血管意外后的一个月之内，患者出现抑郁性障碍者达５３．４９％，以女性及肌力受损严重明显；而在年龄，病程及病灶等指标上，６０岁以下，２周以内，左侧病灶平衡总分是有高的趋势，但统计上差异无显著性，作者认为，在发生脑卒中后的早期，抑郁情绪的发生较为普遍，且与性及瘫痪程度等社会因素有关，而与病程，病灶部位等脑卒中对大脑功能影响的因素相对较小。     

帕罗西汀对卒中后抑郁P300的影响

目的：通过对卒中后抑郁（PSD）患帕罗西汀治疗前后P300的研究，探讨PSD患认知损害的发生机制。方法：选择符合第2版《中国精神障碍诊断标准》的46例PSD患，其中脑梗死29例，脑出血17例。治疗前后均经汉密 尔顿抑郁量表（HAMD），简易精神状态检查法（MMSE）及听觉oddball刺激序列事件相关电位（P300）检测。t-test检验结果显示治疗前后均数有显性差异。结果；治疗后PSD患P3潜伏期显缩短（P＜0．01）且波幅显增高（P＜0．05）；治疗前后PSD患MMSE具有显性差异（P＜0．05）。结论：PSD患的认知损害可能与5－HT的异常有关。     

卒中后伴发抑郁障碍患者的脑磁共振波谱分析研究

目的　利用磁共振波谱(MRS)分析技术,研究脑卒中后伴发抑郁障碍者脑代谢物波谱的特点。方法　对卒中后伴发抑郁障碍组(PSD组, 30例)、卒中后无抑郁组(NPSD组, 30例)和正常对照组(NC组, 20名)予以MRS检查。结果　(1)在乙酰天门冬氨酸盐与肌醇的比值(NAA/Cr)中,PSD组双侧颞叶(左: 0 57±0 30,右: 0 66±0 29)、丘脑(左: 0 61±0 24,右: 0 62±0 22 )感兴趣区(ROI)的比值低于NC组(分别为0 78±0 24、0 86±0 22、0 88±0 28、0 84±0 26;P<0 05和P<0 01);PSD组双侧丘脑ROI的比值低于NPSD组(分别为0 81±0 23和0 81±0 22;P<0 01和P<0 05)。(2)在胆碱与肌醇的比值(Cho/Cr)中,PSD组双侧颞叶(左: 1 66±0 39,右: 1 33±0 34)、左丘脑(1 27±0 30)、NPSD组左侧颞叶(1 20±0 29 )ROI的比值均高于NC组(左颞叶: 1 03±0 32,右颞叶: 1 03±0 29,左丘脑: 1 06±0 24;P<0 01);PSD组双侧颞叶、丘脑ROI的比值均为左侧大于右侧(P<0 01)。(3)PSD组汉密尔顿抑郁量表评分与左侧颞叶(r=0 454,P=0 012 )、右侧颞叶(r=0 373,P=0 042)ROI的Cho/Cr存在相关性。结论　双侧颞叶、丘脑的低NAA/Cr比值、双侧颞叶、丘脑不对称性、双侧颞叶、左丘脑的高Cho/Cr比值可能有助于区别卒中后伴与不伴发抑郁障碍。     

文拉法辛对抑郁症患者神经递质及细胞因子表达的影响

目的观察文拉法辛治疗抑郁症的疗效及对患者神经递质及细胞因子表达的影响。方法将120例首发抑郁症患者随机分为对照组和观察组各60例。对照组采用氟西汀治疗,观察组采用氟西汀联合文拉法辛治疗。分别在治疗前及治疗后第4、8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,健康状况调查问卷(SF-36)评定生活质量,同时对各组外周血神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α)水平进行检测,比较组间差异。结果治疗后第4、8周,观察组HAMD评分显著低于对照组,而SF-36评分则显著高于对照组(P0.05)。治疗后第4、8周,观察组血清5-HT、NE、DA水平显著高于对照组,血清IL-1、IL-6、TNF?α水平显著低于对照组(P0.05)。结论文拉法辛治疗抑郁症疗效确切,其作用机制与调节神经递质和细胞因子的表达有关。     

伴有焦虑症状的抑郁症临床分析

目的 :了解伴焦虑症状的抑郁症的临床特点。　方法 :对 37例伴焦虑症状的抑郁症与35例不伴焦虑症状的抑郁症进行临床对照分析。　结果 :伴焦虑症状的抑郁症患者动作减少、联想困难的发生率低 ,而自杀行为多见。　结论 :焦虑是抑郁症自杀的危险因子。尽快治疗焦虑症状可降低抑郁症患者自杀的危险性     

抑郁症患者的甲状腺功能和细胞因子的研究

目的　探讨抑郁症患者甲状腺功能和细胞免疫功能异常的关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELSIA)检测 5 8例抑郁症和 30名健康对照的血清游离T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平。结果　抑郁症患者组和对照组间血清T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;分型比较发现 ,双相组血清T3水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,T3水平与疾病的严重程度呈显著负相关关系 (P <0 .0 5 ) ;单相组IL 2水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,IL 2水平与T3呈显著负相关关系。结论　单、双相抑郁的病因和发病机制存在免疫或内分泌方面的异质性 ,双相抑郁存在甲状腺功能低下 ,单相抑郁存在由IL 2介导的免疫激活现象。     

脑卒中后抑郁患者血清白细胞介素-2水平变化的研究

目的研究脑卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）患者血清白细胞介素-2（interleutin-2，IL-2）水平变化，并探讨PSD患者的免疫功能变化。方法采用放射免疫法检测59例PSD患者、36例非PSD患者及43例正常人的血清LI-2水平；观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清IL-2水平变化。结果治疗前，PSD治疗组血清IL-2水平显著低于非PSD组（P〈0．01）和正常对照组（P〈0．01）；治疗后，PSD治疗组与PSD非治疗组相比，IL-2水平显著升高（P〈0．01），HAMD评分显著降低（P〈0．01）。PSD组治疗前、PSD治疗组治疗后和PSD非治疗组中，HAMD评分与血清IL-2水平呈显著性负相关。结论PSD患者血清IL-2水平明显降低，且与抑郁程度相关，提示PSD可能影响患者免疫功能的变化。     

西酞普兰对老年脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响

目的探讨西酞普兰对老年脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响。方法将老年脑卒中后抑郁病人随机分为观察组（西酞普兰合并常规脑血管病治疗）及对照组（常规脑血管病治疗）,各43例。分别于治疗前及治疗后第2、4、8及12周末进行Hamilton抑郁量表（HAMD）、神经功能缺陷及日常生活能力（ADL）评定。结果经过12周的治疗后,观察组病人的HAMD及神经功能缺陷评分均极明显低于对照组（P〈0．01）;而ADL评分则极明显高于对照组（P〈0．01）。结论西酞普兰不仅有助于改善老年脑卒中后抑郁,而且有利于神经功能的康复,提高其日常生活能力。     

脑卒中后抑郁患者血清促肾上腺皮质激素研究

目的：研究脑卒中后抑郁（poststroke depression,PSD）患者血清促肾上腺皮质激素（ACTH）水平变化,探讨PSD患者的内分泌指标变化。方法：采用放射免疫法对59例PSD患者（PSD组）、36例无PSD患者（无PSD组）及43名正常人（对照组）的血清ACTH水平进行检测;并观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清ACTH水平变化。结果：治疗前PSD组血清ACTH水平显著高于无PSD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．01）;治疗后,PSD抗抑郁治疗组与PSD无抗抑郁治疗组相比,汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分（P〈0．01）和ACTH水平（P〈0．01）均显著降低。在治疗前PSD组及在治疗后的PSD抗抑郁治疗组和PSD无抗抑郁治疗组中,HAMD评分与血清ACTH水平呈显著性正相关。结论：PSD患者血清ACTH水平明显升高并且与抑郁程度相关,提示PSD患者可能有内分泌功能的变化。     

Glucocorticoids, cytokines and brain abnormalities in depression

Major depression (MD) is a common psychiatric disorder with a complex and multifactor aetiology. Potential mechanisms associated with the pathogenesis of this disorder include monoamine deficits, hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis dysfunctions, inflammatory and/or neurodegenerative alterations. An increased secretion and reactivity of cortisol together with an altered feedback inhibition are the most widely observed HPA abnormalities in MD patients. Glucocorticoids, such as cortisol, are vital hormones that are released in response to stress, and regulate metabolism and immunity but also neuronal survival and neurogenesis. Interestingly depression is highly prevalent in infectious, autoimmune and neurodegenerative diseases and at the same time, depressed patients show higher levels of pro-inflammatory cytokines. Since communication occurs between the endocrine, immune and central nervous system, an activation of the inflammatory responses can affect neuroendocrine processes, and vice versa. Therefore, HPA axis hyperactivity and inflammation might be part of the same pathophysiological process: HPA axis hyperactivity is a marker of glucocorticoid resistance, implying ineffective action of glucocorticoid hormones on target tissues, which could lead to immune activation; and, equally, inflammation could stimulate HPA axis activity via both a direct action of cytokines on the brain and by inducing glucocorticoid resistance. In addition, increased levels of pro-inflammatory cytokines also induce the production of neurotoxic end products of the tryptophan-kynurenine pathway. Although the evidence for neurodegeneration in MD is controversial, depression is co-morbid with many other conditions where neurodegeneration is present. Since several systems seem to be involved interacting with each other, we cannot unequivocally accept the simple model that glucocorticoids induce neurodegeneration, but rather that elevated cytokines, in the context of glucocorticoid resistance, are probably the offenders. Chronic inflammatory changes in the presence of glucocorticoid resistance may represent a common feature that could be responsible for the enhanced vulnerability of depressed patients to develop neurodegenerative changes later in life. However, further studies are needed to clarify the relative contribution of glucocorticoids and inflammatory signals to MD and other disorders.     

西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的观察西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和不良反应。方法70例脑卒中后抑郁患者随机分成西酞普兰组和西酞普兰合并小剂量奥氮平组,疗程8周。于治疗前,治疗后第l、2、4、6、8周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效,并观察两组药物的不良反应。结果治疗第8周末,西酞普兰合并小剂量奥氮平组与西酞普兰组显效率分别为85．7％、65．71％,差异有统计学意义（P〈0．05）;西酞普兰合并小剂量奥氮平组在第l周末起效,西酞普兰组在治疗后第2周末起效;两组治疗后第1、2、4周末HAMD评分比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,不良反应均较轻。结论西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁起效快,疗效好,并能迅连改善睡眠障碍,不良反应轻。