开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素的影响

目的 探讨苯那普利对高血病患者血浆内皮素（ET）的影响。方法 对照组为52例健康人,治疗组为56例高血压病患者,治疗组用苯那普利治疗4周,分别测定苯那普利治疗前后及对照组的血浆ET浓度。结果 ①治疗组血浆ET浓度较对照组显著升高（P＜0．01）;②高血压病患者血压水平与ET有良好相关性;③治疗组苯那普利治疗4周后血浆ET浓度显著下降（P＜0．01）。结论 高血压病患者血浆ET浓度升高,苯那普利可降低高血压病患者血浆ET浓度。     

小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察

目的 比较单用常规剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利与合用小剂量卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）络沙坦治疗心力衰竭（HF）的疗效。方法 选择住院的HF患者84例，随机分成2组，在常规治疗的基础上，分别加服卡托普利12.5mg id，和卡找普利6.5mg tid，络沙坦25md qd治疗10周，观察治疗前后左室舒张末内径（LVEDD），左室射血分数（EF），A峰值速度（A峰），E峰值速度（E峰），峰值速度比（A／E），血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心钠素（ANP），内皮素（ET）的变化。结果 二药合用组EF值的提高，A／E，ET值的降低较单用ACEI组有显著的差异，少见副作用。结论 ACEI，ARB合用治疗HF疗效不仅优于ACEI潼，而且是一种安全的抗心衰药物组合。     

苯那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压及左心肥厚的影响

目的：探讨苯那普利、氨氯地平及联合应用，对自发性高血压大鼠血压、左室肥厚的影响。方法：SHR大鼠24只，随机分为3个治疗组；分别给予苯那普利(Ben)、氨氯地平(Aml)以及苯那普利与氨氯地平(B A)联合治疗，治疗20周，年龄、性别配对的Wister大鼠作对照组。20周后测定收缩压和左心室重量，计算左心室重量指数。结果：两药联用能明显降低血压，改善左心肥厚，优于单剂用药；Ben组逆转左心室肥厚的效果优于Aml组。结论：两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠心室肌肥厚(LVH)。     

苯那普利对2型糖尿病X综合征患者左室功能的影响

（1）目的：研究苯那普利对2型糖尿病X综合征患左室功能的影响。（2）方法：对14例患使用苯那利治疗，观察其治疗前后左室功能的变化。（3）结果：苯那普利治疗后左室肥厚逆转，左室收缩功能增强，舒张功能改善。（4）结论：苯那普利可使2型糖尿病X综合征患左室肥厚逆转，改善心室舒张功能，保护心肌。     

自发性高血压大鼠血液及心血管组织内皮素的测定及意义

探讨内皮素在高血压发生和发展中的作用。方法：以同龄WKY大鼠为正常对照，观察SHR高血压发生前后，不同周龄大鼠血浆、左心室和主动脉组织局部内皮素（ET）水平及左心室和主动脉组织ETmRNA基因表达情况。ET水平的测定用放射免疫法；组织局部ETmRNA基因的相对表达量用RNAdotblot杂交检测。结果：血浆ET水平在各周龄SHR均无显著增高，左心室和主动脉组织局部ET水平及ETmRNA基因表达均仅在26周龄时有显著增高。结论：ET在SHR高血压和心肌肥厚的发生中不起始动作用，至于在高血压的发展和并发症的发生中是否起作用，尚需进一步研究。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

苯那普利和氯沙坦联用治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察苯那普利和氯沙坦联用对早期糖尿病肾病的保护作用。方法：将42例糖尿患者随机分为3组，各14例，苯那普利组单用苯那普利10mg／d～20mg／d，氯沙坦组单用氯沙坦50mg～100mg，联合组给予联合用药：苯那普利10mg加氯沙坦50mg，并进行同期组间及组内治疗前后比较。治疗12周，观察治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）的变化。结果：UAER、BUN、SCr治疗前后有明显差异，治疗后较治疗前有明显降低；UAER单用组与联合组相比有明显差异，联合组优于单用组。结论：血管转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）桔抗剂联合治疗早期糖尿病肾病疗效好，副作用少。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的：评价氯沙坦,福辛普利,氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡及左室重构的效应,方法：将40只16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组（SHR－L）,福辛普利治疗组（SHR－F）,氨氯地平治疗组（SHR－A）及空白对照组（SHR－C）,采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口未端标记,放免及病理检查方法对SHR治疗8周,16周心肌细胞凋亡指数（APOI）,血浆和组织血管紧张素Ⅱ,（PAngⅡ,M AngⅡ）及左室重构指标检测。结果：（1）各治疗组治疗8周,16周收缩压均明显下降,组间差异无显著性;各治疗组左室重量（LVW）,左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,SHR－F组治疗16周较其他两组LVMI显著减低。（2）仅SHR－F组治疗8周APOI显著性下降,治疗16周各治疗组APOI均有显著下降,尤以SHR－F组下降明显。（3）SHR－L组治疗8周及16周PAng Ⅱ,MAngⅡ显著增加。SHR－F组治疗8周MAngⅡ显著下降,治疗16周SHR－F,SHR－A两组MAngⅡ均明显下降,且前组较后组下降显著,但对PAngⅡ无明显影响。结论：3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡,其中以福辛普利显著,上述作用可能是拮抗心肌组织肾素－血管紧张素－醛固酮系统的效应。     

缬沙坦和苯那普利对肾病综合征大鼠内皮素及血管紧张素水平影响的对照研究

目的 观察缬沙坦和苯那普利对肾病综合征大鼠24h尿钠排泄、血浆与肾组织内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ansi)水平的影响。方法 24只成年SD大鼠分为阿霉素肾病组、缬沙坦组、苯那普利组及正常对照组。观察28天后的24h尿蛋白、尿钠排泄，血浆与肾组织ET、AngⅡ水平。结果 缬沙坦、苯那普利均可增加肾病大鼠尿钠排泄；缬沙坦可降低肾病大鼠24h尿蛋白、降低ET水平，但不能降低AngⅡ水平；苯那普利可降低肾病大鼠24h尿蛋白，降低ET、AngⅡ水平。结论 缬沙坦及苯那普利降低尿蛋白排泄的作用可能与降低ET水平，改善内皮细胞功能有关。