大鼠脊髓背角TRPV4在背根神经节持续受压致神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)持续受压(chronic compression of right side dorsal root ganglion,CCD)后脊髓背角瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)基因及蛋白变化,明确脊髓背角TRPV4在CCD致神经病理性疼痛中的作用。方法:采用健康成年雄性Wistar大鼠,共36只,随机分为3组,分别为空白对照组、CCD手术组、CCD+钌红组。制备大鼠背根神经节持续受压模型,于术前1天、术后第7天、给药前及给药2h后,测量大鼠机械刺激缩爪反应阈值,观察机械痛阈的变化;利用RT-PCR及Western Blot技术检测各组大鼠手术侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达的变化。结果:与空白对照组相比,术后第7天,CCD组大鼠术侧机械痛阈值明显下降(P0.001),同侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达升高(P0.05);与给药前相比,给予钌红2h后,术侧机械痛阈值明显升高(P0.001),同侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达下降(P0.05)。结论:CCD后大鼠术侧机械痛阈下降,脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达升高;钌红可部分逆转CCD后痛觉过敏,部分降低脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达。脊髓背角TRPV4参与CCD后大鼠神经病理性疼痛形成。     

低能量激光对大鼠背根神经节持续受压后痛觉敏感及TRPV4表达的影响

目的:观察低能量激光对大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后痛觉敏感及脊髓背角内TRPV4表达及分布的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠36只,分为空白组、CCD组、激光组各12只,各组均给予常规饲养.激光组在CCD后第4...     

TRPV4在根性神经痛中的作用机制

<正>根性神经痛(radicular neuralgia)是由于脊神经根特别是背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)受到某种伤害性刺激而引起的疼痛[1],最常见的伤害性刺激是机械压迫和炎性刺激,如椎间盘突出对神经根既有突     

消退素D1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎症的作用

目的:研究消退素D1(Resolvin D1,Rv D1)对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)炎症的影响及内在机制。方法:选取30只雄性大鼠建立非压迫性腰椎间盘突出症模型。随机分为假手术组、模型组、Rv D1组(100 ng)。术后连续3天模型组和Rv D1组分别鞘内注射10μl磷酸盐缓冲液、Rv D1。于术前1天及术后连续7天检测各组大鼠术侧50%缩足阈值(50%paw withdrawal threshold,PWT)。术后第7天,酶联免疫吸附测定术侧L5 DRG中TNF-α和IL-1β的蛋白表达量,免疫组化法检测DRG中p-ERK及NF-κB/p65的阳性表达。结果:术后各时间点,模型组大鼠50%PWT较假手术组明显降低(P<0.01);TNF-α和IL-1β表达明显升高(P<0.01);p-ERK、NF-κB/p65蛋白水平明显升高(P<0.01)。术后第2~7天,Rv D1组与模型组相比,50%PWT显著升高(P<0.05);TNF-α和IL-1β的蛋白表达明显降低(P<0.01);p-ERK及NF-κB/p65蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:Rv D1促进背根神经节炎症的消退,可能与调节炎症介质TNF-α和IL-1β的表达及ERK和NF-κB/p65通路活性有关。     

腰5脊神经结扎大鼠腰4背根神经节神经元超极化激活电流的变化

目的:研究腰5脊神经结扎(L5spinal nerve ligation,SNL)神经病理痛大鼠腰4背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元超极化激活电流(Ih)及其通道超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)发生的可塑性变化。方法:以单侧L5SNL制备神经病理痛大鼠模型,运用全细胞膜片钳技术记录和分析背根神经节神经元Ih的表达和激活特性。结果:L5SNL之后,腰4 DRG神经元Ih的电流密度降低,单位电导下降,而翻转电位及电压依赖特性未发生显著性改变。结论:腰4DRG神经元Ih的这些变化可能贡献于L5SNL大鼠的神经病理痛。     

根性神经痛

根性神经痛(radicular neuralgia)是由于脊神经根特别是背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)受到某种伤害性刺激而引起的疼痛，最常见的伤害性刺激是机械压迫和炎性刺激，如椎间盘突出对神经根既有突出物的机械压迫又有髓核组织和致炎因子的化学刺激。根性神经痛的发生与脊神经根和背根神经节其独特的解剖和生理结构特点有密切的关系：     

原花青素对大鼠背根神经节神经元突起生长的影响

目的 探讨原花青素（proanthocyanidins, PC）对大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG神经元突起生长的作用。方法 在体外,培养原代大鼠DRG神经元细胞并检测不同浓度PC对其突起生长数量、长度及生长锥的影响;在体内,构建大鼠坐骨神经夹伤模型,检测损伤早期生长相关蛋白43(growth-associated protein 43, GAP43)的表达情况。最后在体外采用细胞免疫荧光和ELISA检测PC对DRG神经元中神经生长因子（nerve growth factor, NGF）的表达影响。结果 PC可显著增加DRG神经元突起的数量、长度及生长锥伪足数量;促进大鼠坐骨神经损伤早期GAP43蛋白的表达;增强DRG神经元内NGF的表达。结论 PC可能通过促进大鼠DRG神经元内NGF的表达,加快神经元突起生长。     

神经根损伤后慢性疼痛发生的分子机制

根性神经痛是临床常见病，主要因腰神经根受某种原因的伤害性刺激而引起，如腰椎间盘突出和腰椎管狭窄对神经根的机械性压迫和自体髓核刺激。背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)，又称脊神经节，是脊髓两侧脊神经背根上的膨大部分，主要由感觉神经细胞和神经纤维构成，神经元的胞体多位于浅层，而神经纤维主要在深层。DRG内以假单极     

电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内磷酸化 p38MAPK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛的机制.方法以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型,采用免疫组化技术,分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组 SD大鼠 DGG内磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达特征.结果与空白对照组 [(7.65± 0.72) s]相比,造模后 24,48 h及 7 d后,模型组大鼠痛阈下降分别为 (6.67± 0.59),(6.53± 0.73), (6.64± 0.76) s,同时 DRG内 p38MAPK磷酸化明显增多(P< 0.05),尤以 48 h后增加明显;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后, 24, 48 h及 7 d后痛阈检测发现其痛阈回升,分别为 (7.31± 0.79),(7.42± 0.93),和 (7.44± 0.89) s , DRG内 p38MAPK磷酸化水平下降(P< 0.05).结论 p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用.     

炎症痛模型大鼠背根神经节神经元动作电位改变

目的:探讨炎症痛模型大鼠外周背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元细胞动作电位时空特性的改变。方法:大鼠单侧足底皮下注射福尔马林试剂致痛后,使用膜片钳技术对急性分离的大鼠腰5、腰6背根神经节神经元进行动作电位(action potential,AP)记录。结果:福尔马林组DRG神经元动作电位个数与生理盐水对照组相比明显增加,差异有显著统计学意义(P<0.01);福尔马林组神经元动作电位峰值与生理盐水对照组比较显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);福尔马林组诱导动作电位爆发的阈电位与生理学盐水对照组阈值相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);静息电位水平及动作电位时程福尔马林组与生理盐水对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎性痛的出现是由于初级感觉神经元兴奋性增加导致外周敏化所致。