清燥养肺方对干燥综合征NOD小鼠Th1/Th2免疫调节的影响

目的：研究清燥养肺方对干燥综合征非肥胖糖尿糖（NOD）小鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的干预作用及其相关细胞因子表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法：将100只雌性干燥综合征NOD小鼠随机分为模型组、硫酸羟氯喹组及清燥养肺方低、中、高剂量组,每组20只。模型组小鼠灌胃给予0.9%氯化钠注射液,硫酸羟氯喹组灌胃给予硫酸羟氯喹溶液（剂量为60 mg/kg）,清燥养肺方低、中、高剂量组分别按30 g/kg、60 g/kg、120 g/kg的剂量灌胃给予清燥养肺方药液,灌胃容量均为10 ml/kg。分别于实验第2周、第4周、第6周、第8周,采用湿重法测定小鼠唾液流率;实验8周后股动脉取血,测定各组小鼠血清Th1相关细胞因子[白介素（IL）-2、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及Th2相关细胞因子（IL-4、IL-6、IL-10、IL-13）水平。结果：实验第2～6周,各给药组小鼠唾液流率均高于模型组（P<0.05）;实验第6周,清燥养肺方高剂量组小鼠唾液流率高于硫酸羟氯喹组（P<0.05）;实验第8周,清燥养肺方中、高剂量组小鼠唾液流率高于硫酸羟氯喹组...     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

健脾温肾方对荷肉瘤小鼠腹水模型免疫细胞相关因子影响研究

目的：探讨健脾温肾方对荷S180肉瘤小鼠腹水模型免疫细胞相关因子水平影响。方法：5~6周龄的C57小鼠60只,随机分为模型组、顺铂组、顺铂+低剂量组以及顺铂+高剂量组,每组15只。制备荷S180肉瘤小鼠腹水模型。顺铂组给予0.2 mg/kg顺铂,每周第1天、第4天、第7天给药,给药4周。顺铂+低剂量组在顺铂组基础上灌胃9.75 g/kg健脾温肾方,1次/d,共4周。顺铂+高剂量组在顺铂组基础上灌胃19.5 g/kg健脾温肾方,1次/d,共4周。模型组给予等剂量生理盐水腹腔注射,每周第1天、第4天、第7天给药,给药4周。比较各组小鼠瘤重和抑瘤率、腹水量、红细胞和肿瘤细胞计数、癌胚抗原（CEA）、免疫细胞相关因子变化;并记录小鼠生存时间。结果：顺铂+低剂量组和顺铂+高剂量组抑瘤率高于顺铂组（P<0.05）,且呈剂量依赖性。与模型组比较,顺铂组、顺铂+低剂量组以及顺铂+高剂量组瘤重、腹水量、红细胞计数和肿瘤细胞计数减少,CEA、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-4（IL-4）水平降低而γ干扰素（IFN-γ）水平升高,生存时间延长（P<0.05）;顺铂+低剂量组和顺铂+高剂量组瘤重、腹水量、红细胞计数和肿瘤细胞计数低于顺铂组,CEA、VEGF、IL-4水平低于顺铂组而IFN-γ高于顺铂组,生存时间长于顺铂组（P<0.05）,且呈剂量依赖性。结论：健脾温肾方对荷S180肉瘤小鼠腹水模型抑瘤率显著,可减少腹水量,且可下调VEGF和IL-4水平及上调IFN-γ水平。     

益气除痰方降低肺癌Caspase 6、Lamin B1表达诱导细胞凋亡的机制

目的研究益气除痰方对肺癌A549裸鼠移植瘤天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶6(Caspase 6)及核纤层蛋白B1(Lamin B1)表达的影响。方法选用BALB/c裸小鼠40只,将肺癌A549细胞悬液接种于小鼠背侧皮下建立肺癌模型,接种第7天将小鼠随机分为5组,即模型组(生理盐水组),顺铂注射液组(0.002 g/kg),益气除痰方低、高剂量组(3.0、6.0 g/kg),联合用药组(3.0 g/kg益气除痰方+0.002 g/kg顺铂),每组8只。中药灌胃,每天1次连用21 d;顺铂注射液腹腔注射,每天1次,连用7 d。干预第22天,处死所有小鼠,测量瘤体质量、体积,并采用免疫组化及RT-PCR法检测肿瘤组织中Caspase 6、Lamin B1的表达。结果益气除痰方高剂量组和联合用药组肿瘤体积、肿瘤质量明显下降,免疫组织化学法及RT-PCR法检测结果显示,肿瘤组织中Caspase 6、Lamin B1的表达均降低,与模型组比较,差异有显著性(P0.01);联合用药组与顺铂注射液组比较,差异有显著性(P0.05)结论益气除痰方可抑制小鼠A549肺癌,与化疗药物联用有一定的增效作用,其机制可能与通过降低Caspase 6Lamin B1的表达诱导细胞凋亡有关。     

散结消瘤方调控TGF-β1/Smads介导的上皮间质转化对乳腺癌皮下移植瘤的影响

目的 探讨散结消瘤方通过调节转化生长因子-β₁(TGF-β₁)/Smads信号通路及其介导的上皮间质转化(EMT)对小鼠乳腺癌皮下移植瘤的影响。方法 雌性BALB/cA裸小鼠40只，按体重随机分为模型组、环磷酰胺组、散结消瘤方低剂量组、散结消瘤方中剂量组、散结消瘤方高剂量组，每组8只。各组均采用人乳腺癌细胞株(MCF-7)接种法制备乳腺癌皮下移植瘤模型。造模第6天，环磷酰胺组给予环磷酰胺溶液30 mg/kg腹腔注射，散结消瘤方低、中、高剂量组分别给予7.8 g/kg、15.6 g/kg、31.2 g/kg散结消瘤方灌胃，模型组给予生理盐水灌胃，均持续干预4周。比较各组小鼠瘤重和抑瘤率，免疫组化染色观察瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性表达情况，Western blot法检测肿瘤组织中E-cadherin、Vimentin、twist、Snail、TGF-β₁、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白表达情况，RT-PCR法检测肿瘤组织中TGF-β_1<...     

二陈汤通过抑制mTORC1/SREBP1/CAV1通路改善高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的作用研究

研究二陈汤对高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的影响及可能的作用机制。将60只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂组、二陈汤组、mTORC1激活剂(MHY)组、二陈汤+MHY组、多烯磷脂酰胆碱(PPC)组,每组10只。正常组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料,喂养20周。第17周,二陈汤组和二陈汤+MHY组小鼠每日灌胃二陈汤(8.7 g·kg^-1),PPC组小鼠灌胃PPC(0.18 g·kg^-1),其余组小鼠灌胃生理盐水(0.01 mL·g^-1),持续4周。第19周,MHY组和二陈汤+MHY组小鼠隔日腹腔注射MHY(5 mg·kg^-1),持续2周。观察小鼠一般情况,检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,HE染色和油红O染色观察肝组织形态变化,化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光探针(JC-1)法检测线粒体膜电位,免疫印迹法检测雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、小窝蛋白1(CAV1)的表达。结果显示,与正常...     

肺岩宁颗粒干预细胞周期G1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究

目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G1/S检测点调控信号RB－E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组：模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组（煎剂组）、肺岩宁颗粒低剂量组（低剂量组,0.3 g）、肺岩宁颗粒中剂量组（中剂量组,0.6 g）、肺岩宁颗粒高剂量组（高剂量组,1.2 g）。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白（RB）－腺病毒E2启动子结合转录因子（E2F1）的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组（P<0.05,P<0.01）,中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组（P<0.05,P<0.01）。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多（P<0.01）,癌细胞增殖指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB－E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。     

抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑瘤作用的实验研究

目的:研究抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分成荷瘤对照组,顺铂对照组,抗癌扶正方低、中、高剂量组(14.6、29.2、58.4 g/kg),各组连续给药28 d后,剥离肿瘤组织,称重、计算抑瘤率。结果:与荷瘤对照组比较,顺铂对照组和抗癌扶正方低、中、高剂量组小鼠瘤重极显著降低(P<0.01),且抗癌扶正方的抑瘤率随着剂量的增加而升高。结论:抗癌扶正方对Lewis肺癌移植瘤具有显著的抑制作用。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响

目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只。除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞。用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF—β1)水平。结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05)。结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF—β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨黄芪甲苷对顺铂诱导的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对核转录因子NF-E2相关因子2 (Nrf2)/血红素氧合酶-1 (HO-1)通路的调控作用及对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组5组,每组10只。除对照组外,其余各组用顺铂按7 mg/kg的剂量单次腹腔注射建立AKI模型。黄芪甲苷低、中、高剂量组分别按5、10、20 mg/kg的剂量给予黄芪甲苷注射液,模型组和对照组给予生理盐水。用HE染色观察肾脏组织病理学改变;测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量;分别用蛋白质印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织病理病变明显,可见肾小管坏死和退行性改变;与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高组大鼠肾脏组织病理病变程度减轻,其中黄芪甲苷高剂量组最为明显。与对照组比较,模型组血清中SCr和BUN含量显著升高(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著升高(P0.05);与黄芪甲苷低剂量组比较,黄芪甲苷高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可通过调控Nrf2/HO-1通路对顺铂诱导的AKI大鼠肾脏组织起显著的保护作用。     

肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抑制作用研究

目的:观察肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:人肺癌GLC-82细胞接种于C57/BL小鼠腋下皮肤建立移植瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组;DDP组以1.0 mg/(kg·d)腹腔注射顺铂0.2 m L/20 g,于分组后第1天、第3天注射,共2次。肺癌1号方低、中、高剂量组分别以[0.257g/(kg·d)、0.514 g/(kg·d)、1.028 g/(kg·d)]灌胃,0.2 m L/20g,模型组用生理盐水灌胃0.2 m L/20 g,共20 d。观察一般情况、肿瘤体积、瘤质,以此评价肺癌1号方的抗瘤作用。结果:肺癌1号方各剂量组小鼠一般情况优于模型组及DDP组,且无小鼠死亡。DDP组小鼠的体质量低于其余各组;其余各组小鼠的体质量均大于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组的瘤质均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),实验各组肿瘤体积均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组抑瘤率分别为42.67%、10.88%、13.65%、37.91%。结论:肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤有一定抑制作用,且能显著改善小鼠生活质量。     

益气除痰方对肺癌A549移植瘤细胞凋亡途径Caspase-4及DNA-PK的影响

目的:探讨益气除痰方是否通过内质网UPR介导的细胞凋亡途径发挥抗肿瘤作用。方法:建立40只肺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型,于接种第7天将小鼠随机分为模型组(生理盐水组)、顺铂注射液组(0.002 g/kg)、益气除痰方(3.0 g/kg)+顺铂注射液(0.002 g/kg)组及益气除痰方低、高剂量组(3.0、6.0 g/kg),每组8只。中药灌胃给药,1次/d,连用21 d。顺铂注射液腹腔注射,1次/d,连用7 d。干预第22天,处死所有小鼠,测量瘤体质量、体积,采用免疫组化及Western blot法检测肿瘤组织中Caspase-4、DNA-PK的表达。结果:与模型组比较,益气除痰方各剂量组及益气除痰方+顺铂注射液组肿瘤体积、肿瘤质量显著降低,肿瘤组织中Caspase-4、DNA-PK表达均显著升高(P0.01);益气除痰方+顺铂注射液组效果优于顺铂注射液组(P0.05)。结论:益气除痰方对小鼠A549肺癌有一定抑制作用,其机制可能与通过升高Caspase-4、DNA-PK蛋白的表达介导细胞凋亡途径有关。     

加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路的双重调控作用机制。方法建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组,模型对照组,加味龟鹿二仙胶汤组(中药组),顺铂组,顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组(顺铂+中药低剂量组、顺铂+中药中剂量组、顺铂+中药高剂量组,即联合组),每组20只,干预21 d。观察小鼠肿瘤体积、测定瘤重、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达。结果药物干预后,与模型对照组比较,除中药组外,顺铂组、联合组肿瘤体积增长均减慢,瘤质量均明显下降(P<0.01);与模型对照组比较,中药组小鼠骨髓有核细胞计数显著升高(P<0.01)。移植瘤组织中,顺铂组、联合组PI3K、p-AKT蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.01);中药组、顺铂组、联合组mTOR蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.05或P<0.01);骨髓组织中,中药组PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较模型对照组明显升高(P<0.01),联合组随剂量增加PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较顺铂组升高(P<0.05)。结论加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可以显著抑制肿瘤体积增长,增强抗肿瘤作用,提高抑瘤率,对化疗所致骨髓有核细胞降低有保护作用,且呈剂量依赖性效应。通过下调肺癌组织中mTOR的蛋白表达和上调骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达发挥双重调控作用。     

参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织XIAP、PTEN表达的影响

目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。     

温阳化浊通络方对系统性硬化症模型小鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化症(SSc)的可能作用机制。方法将60只C3H/He小鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组给予皮下注射博莱霉素3周建立SSc小鼠模型。西药组小鼠灌服青霉胺片65 mg/(kg·d),中药低、中、高剂量组分别灌服温阳化浊通络方水煎剂11.75、23.50、47.00 g/(kg·d),模型组和正常组给予等体积的生理盐水,共干预8周。采用HE染色观察皮肤组织病理变化,采用RT-PCR法检测皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA表达,采用Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达。结果模型组较正常组皮肤真皮变厚,胶原增加、变粗,真皮小血管周围炎症细胞浸润,西药组和中药低、中、高各剂量组与模型组比较真皮变薄、胶原含量减少,血管周围炎症细胞浸润减轻。与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达升高,Smad7 mRNA表达降低(P0.01);与模型组比较,西药组和中药低、中、高剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达减少,Smad7 mRNA表达增加(P0.05或P0.01);中药高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达改善优于西药组和中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论温阳化浊通络方可拮抗SSc纤维化,可能与干预TGF-β1/Smad信号通路、降低皮肤胶原蛋白含量有关,且高剂量效果更佳。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

“黄枇烟”吸入抑制肺癌小鼠肿瘤生长及其对HIF-1α、VEGF mRNA表达的影响

目的:观察"黄枇烟"吸入对肺癌小鼠抑瘤率、去氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其上游基因mRNA表达的影响。方法:建立小鼠肺癌模型,随机分为模型组、顺铂组和黄枇烟低、高剂量组,每组10只,各组分别予相应药物或生理盐水雾化。治疗后计算各组抑瘤率,免疫印迹法(Western blotting)检测肿瘤组织HIF-1α、VEGF的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测上游基因mRNA表达。结果 :黄枇烟低、高剂量组和顺铂组小鼠瘤重明显低于模型组(P0.05,P0.01),顺铂组小鼠瘤重明显低于黄枇烟低、高剂量组。与模型组比较,黄枇烟高剂量组和顺铂组小鼠肿瘤组织HIF-1α、VEGF蛋白及其上游基因mRNA的表达均明显降低,以顺铂组作用最明显。结论:"黄枇烟"吸入可抑制肺癌小鼠肿瘤生长,其作用机制可能为下调HIF-1α、VEGF蛋白及其上游基因mRNA的表达,继而抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应。     

消积通便方对便秘小鼠VIP-cAMP-PKA信号通路的影响

目的 探讨消积通便方治疗便秘的作用机制.方法 将64只SPF级雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、消积通便方低剂量组、消积通便方中剂量组、消积通便方高剂量组、莫沙必利组.空白组给予生理盐水灌胃,其余各组给予洛哌丁胺10 mg/kg灌胃,均每日2次,共14 d.消积通便方低、中、高剂量组以及莫沙必利组小鼠均于第8天开始...     

基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的：探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg^-1·d^-1),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg^-1),1周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果：与模型组比较,顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<...     

补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用研究

[目的]研究补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用.[方法]90只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤低、中、高剂量组及达那唑组,15只/组.采用自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠,补肾活血汤低、中、高剂量组按照2.5、5、10 g/kg灌胃给予补肾活血汤,达那唑组给予达那唑(0...