纤维支气管镜下温生理盐水灌洗肺绵羊急性呼吸窘迫综合征模型的研究

在对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的研究中，传统的整肺温生理盐水支气管肺泡灌洗。造成类似于淹溺所致ARDS模型的方法临床上仍在广泛应用。为了建立稳定、可重复性好的早期ARDS模型，我们采用了纤维支气管镜支气管肺泡灌洗技术，研究此方法建立ARDS模型的可行性，并探讨肺泡灌洗法对绵羊血流动力学及肺力学的影响。     

成人呼吸窘迫综合征

成人或急性呼吸窘迫综合征(Adult orAcute respiratory distress syndrome;ARDS)是各科危重病人常见的严重并发症。急性进行性呼吸窘迫及进行性低氧血症为其主要临床特点。本症属非心源性肺水肿的重要类型。其基本病理及病理生理改变为肺泡和肺间质水肿、弥漫性肺泡萎陷、功能残氧量减少、肺顺应性降低。肺内分流加大及死腔增多。鉴于 ARDS 的病理改变与婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)极为近似,故1967     

儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

一、概述 儿童急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

多糖包被在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种较常见的临床危重症,病理表现为急性弥漫性肺泡损伤(DAD)伴肺泡毛细血管通透性增加、肺质量增加和肺组织气体交换能力丧失,保护内皮细胞的结构与功能在ARDS的诊疗过程中日益受到重视。多糖包被是存在于血管内皮细胞管腔面的一层淡蓝色物质,其已被证实通过多种机制维持脉管系统的稳态,多糖包被的降解与ARDS的发生密切相关。本文阐述了多糖包被对人体心血管及炎症反应等方面的保护机制及其降解途径,并总结了目前针对ARDS的肺泡毛细血管多糖包被的保护措施,以期对ARDS的预测及诊疗提供新思路。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的治疗及护理进展

急性肺损伤(ALI)是指患者在肺内外致病因素(如严重感染、烧伤、严重创伤、急性重症胰腺炎等)作用下,引起肺内血管内皮和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症反应综合征,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出病变,其进展的最严重的情况是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1]     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景:肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)有效通气方式在临床得到广泛的应用,但对其疗效一直有很大的争议。目的:观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:取健康成年雄性杂种犬24只,单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组,每组6只。方法:采用静脉注射油酸0.1～0.15mg/kg形成肺外源性ARDS动物模型;应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气(潮气量:8mL/kg,呼气末正压:0.981kPa)3h,对照组继续进行大潮气通气(潮气量:14～17mL/kg,呼气末正压:0kPa)3h。主要观察指标:①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液中炎性递质(肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6)的变化。结果:24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降,应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组(P<0.05);肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数明显高于肺内源性ARDS实验组(P<0.05)。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高,应用肺保护性通气治疗后,炎性递质水平有不同度下降,但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。结论:肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果,对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

新液体管理方法的研究与护理对ARDS患者机械通气的影响

急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿具ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。     

第9讲 呼吸衰竭(2)(Respiratory failure)

4 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory DistressSyndrone, ARDS)日渐增多,已成为急性呼吸衰竭的一个重要而常见的临床类型。急性呼吸窘迫综合征是由于各种病因(休克、创伤、严重感染、误吸、药物、中毒等)引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加,肺血     

肾上腺皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的争论

1引言 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征.临床特征为呼吸频率加快、呼吸窘迫和进行性低氧血症.     

儿童急性呼吸窘迫综合征机械辅助通气护理研究进展

正儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤[1],是严重影响儿童生命的急危重症之一。ARDS的病理学特征主要是肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[2]。婴幼儿由于其生理解剖特殊性,,,     

肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一。临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张[1],需要肺复张手法使得塌陷的肺泡复张,复张后需一定水平的呼气末正压(PEEP)维持肺泡的开放状态。PEEP过低可引起肺泡再塌陷,过高可引起肺泡过度膨胀并影响血流动力学和氧输送。可见,肺复张后选择恰当的PEEP是ARDS机械通气的重要内容。本研究观察RM后不同PEEP水平对ARDS患者氧合指数、肺内分流、氧代谢、血流动力学的影响。1资料与方法1·1一般资料病例选择:入选标准(按1992年欧美ARD…     

儿童急性呼吸窘迫综合征肺泡灌洗液中巨噬细胞的动态变化

目的 观察儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺泡灌洗液(BMLF)中肺泡巨噬细胞(AM)的变化规律，评价巨噬细胞在ARDS早期诊断的作用。方法16例患儿在确诊为ARDS后6h检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度，并于6h、12h、18h分别收集肺泡灌洗液检查白细胞总数及分类，8例正常儿童及16例肺炎急性期患儿检测血清MIF。并收集一次肺泡灌洗液并作细胞计数和分类。结果ARDS患儿．MIF显著高于正常儿童及肺炎患儿。BALF肺泡巨噬细胞数在ARDS患儿显著高于肺炎儿童组及正常对照组。随着病程推移，ARDS患儿BALF肺泡巨噬细胞肝占比例呈逐渐下降趋势。而白细胞总数及中性粒细胞数(GRAN)所占比例逐渐增高。结论肺泡巨噬细胞可能是ARDS的早期效应细胞，在启动和激活多形核细胞的趋化和炎症的发展中起重要作用。     

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气策略新进展

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最主要的手段之一.由于对ARDS病理生理认识的改变,通气策略由过去大潮气量、低呼气末正压(PEEP)发展为肺保护性通气策略,容许性高碳酸血症策略,但肺保护性通气策略势必引起肺泡萎陷,采用肺复张方法(RM)成为必要,但复张后应选用最佳PEEP,防止肺泡再度塌陷.本文综述ARDS患者机械通气策略的新进展.     

急性肺损伤的中医药治疗进展

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段.常在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损,形成弥漫性肺间质及肺泡水肿,从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是1种常见而严重的呼吸急症.     

急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治

1　概　述急性呼吸窘迫综合征 (acute respi-ratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭。此综合征早在 1945年第 1次世界大战的随战军医首次记载 ARDS临床与胸部 X线表现及病理改变 ,曾被命名“创伤后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“肺微栓塞”、“休克肺”、“白肺综合征”等 40余种名称 (表 1)。到 196 7年 Aschbaugh观察 12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS) ,为区别后者提出“成人呼吸窘迫综合…     

急性肺损伤时一氧化氮与宗气关系的探讨

急性肺损伤(ALI)是临床常见危重急症,是由多种肺外致病危险因子导致的、以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,引起急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,进而发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,现仍不十分清楚.     

ARDS中肺泡巨噬细胞自噬对肺损伤调节作用的研究进展

失控的炎症反应是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生发展的关键环节，而肺泡巨噬细胞自噬在ARDS的炎症反应中发挥重要的调节作用。本文对相关文献进行回顾，以深入了解在ARDS中肺泡巨噬细胞发生自噬的具体机制及肺泡巨噬细胞自噬对肺损伤的影响，为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

支气管肺泡灌洗液炎性因子及肺泡表面活性蛋白与新生儿急性呼吸窘迫综合征的关系

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)新生儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)炎性因子、肺泡表面活性蛋白(surfactant protein, SP)水平变化,探讨其与新生儿发生ARDS的相关性。方法 需机械通气的ARDS新生儿30例为ARDS组,根据氧合指数分为轻度组(氧合指数4.0～<8.0)11例,中度组(氧合指数8.0～<16.0)12例,重度组(氧合指数≥16.0)7例;因其他疾病需机械通气新生儿25例为对照组。比较ARDS组与对照组应用肺表面活性物质、脓毒症、窒息比率及机械通气时间等。ARDS组于呼吸机上机前、上机24 h时、撤机前,对照组于呼吸机上机前收集BALF,采用ELISA法检测BALF白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、SP-A、SP-D水平;比较上机前ARDS组与对照组及ARDS组上机前、上机24 h时...