国产扑热息痛引起的小鼠肝损害和肝糖原下降

扑热息痛(Paracetamol,即对乙酰氨基酚Acetaminophen简称AAP)是常用而安全的解热镇痛药,但超剂量服用可引起急性肝小叶中心性坏死,少数严重中毒者可发生暴发性衰竭。国外报告大剂量扑热息痛可引起小鼠肝损害,小剂量时可导致肝脏谷胱甘肽和肝糖原含量明显下降。这提示可用它制备一种急性肝损伤的动物实验模型,以为寻找治疗扑息热痛中毒的解毒药,并为抗肝炎药物的筛选及分析它们的作用机     

补肾活血方的急性肝损伤保护作用

目的：研究补肾活血方对氢化可的松致肾阴虚小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳和扑热息痛制作急性肝损伤模型，观察补肾活血方对肝系数、GOT和GPT以及肝损伤的病理组织学检查。结果：补肾活血方可使四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠血清GPT、GOT降低，病理组织学结果表明补肾活血方各剂量组可明显减轻扑热息痛造成小鼠肝脏坏死及肝细胞变性，甚至病变消退，肝细胞水肿范围明显缩小。结论：补肾活血方对四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠具有保护作用。     

酒和扑热息痛不可同服

近几年,有些流感患者并发急性肝坏死而死亡的病例明显增多,现已查明,感冒患者发生肝坏死并非因感冒病毒所引起,而是患者服用扑热息痛等药物退热时,又饮用白酒所致。扑热息痛是常用的退热药,服用这种药后如果饮酒,两者会产生有毒的代谢产物,对肝脏有严重的损害。有的患者对酒精和扑热息痛的代谢产物极为敏感,从而发生     

感冒后饮酒有生命危险

近几年,有些流感患者并发急性肝坏死而死亡的病例明显增多,现已查明,感冒患者发生肝坏死并非因感冒病毒所引起,而是患者服用扑热息痛等药物退热时,又饮用白酒所致。扑热息痛     

肝炎平对急性肝损害时脂质过氧化作用的实验研究

采用Ｄ－氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损害模型，实验分成正常组，模型组，肝火平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸所基转移酶，ＴＧＦ－α，肝细胞及红细胞中过氧化物和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶的变化。     

TNF对小鼠急性肝坏死的双重作用

研究肿瘤坏死因子致小鼠坏死作用的规律，探讨ＴＮＦ对肝脏保护的的诱导作用及机理。应用重组从ＴＮＦα对经Ｄ－氨基半乳糖增敏的雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠行腹腔注射，诱发急性肝坏死模型。另一实验中，先单独用ｒｈＴＮＦ－α预处理小鼠，然后在不同时间再予ＧａｌＮ＋ｒｈＴＮＦ－α，观察小鼠损害发生情况。     

乳果糖对肝损伤及其伴发的内毒素血症防治研究

研究了乳果糖口服对急性肝损害的防治效果。发现：（１）乳果糖灌服可迅速减少正常大白鼠门脉血中的内毒素。（２）给用Ｄ－氨基半乳糖破坏肝脏，乳果糖做预防性及治疗性口服，可明显地保护肝细胞及减轻内毒素并减轻肝组织损害。（３）首创了一咱暴发性肝衰竭模型，用乳果糖口服可明显预防此种暴发性肝坏死之发生，（４）口服乳果糖可以减轻用四氯化碳引致的肝纤维化。（５）用Ｓｈｗａｒｔｍａｎ反应证明乳明糖对内毒的生物活性没有     

急性肝损伤大鼠血浆肿瘤坏死因子含量变化研究

本实验应用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇｌａｎ）诱发大白鼠急性肝损伤模型，检测了实验动物的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的含量、血清总胆红素（ＴＢ）和丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平，观察了急性肝损伤表现并与促肝细胞生长素（ＨＧＦ）和中药保护组（即造模前应用ＨＧＦ组和中药挽肝一号组）相比较。结果：实验肝损伤动物血浆ＴＮＦ含量和其他两项指标均明显升高，在用药（注射Ｄ－Ｇｌａｎ）后２４小时开始升高，４８小时达高峰；     

硫普罗宁对急性肝损害保护作用的实验研究

为了研究硫普罗宁对急性肝损害是否有保护作用,应用Ｄ－氨基半乳糖造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组（Ｎ）,模型组（Ｄ－ＧａｌＮ）,模型＋硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋Ｔ）,模型＋肝得健（Ｄ－ＧａｌＮ＋Ｅ）,观察血清中丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）,肝细胞及血浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）以及相关的病理变化。结果表明：模型＋硫普罗宁组及模型＋肝得     

肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用.方法:利用D-氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF-α-IgG抗体进行阻断.观察死亡率,血清ALT和TNF-α含量及肝组织病理学变化.结果:肝坏死组动物9 h死亡率达60%,ALT水平从6 h起明显升高,9 h达高峰,TNF-α含量2 h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异(P＜0.01).抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P＜0.01).肝坏死组动物9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻.结论:TNF-α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF-α-IgG抗体可以阻断肝坏死的发生.     

扑热息痛性慢性肝炎

扑热息痛过量常并发急性肝坏死.作者报导一例既往无急慢性肝损伤病史的患者,因慢性肩、臀部疼痛,日服扑热息痛4克,连服一年,剂量为1700克.停药23天后肝活检呈现广泛性中心性坏死及门脉性病变.停药5月后活检报告为慢性肝炎.长期服用治     

甘草酸对扑热息痛稳定性的影响

甘草酸对扑热息痛稳定性的影响邵伟，刘刚，米广太，王春香（物理化学教研室）扑热息痛（ＡＡＰ）是常用的解热镇痛药，服用过量可致急性肝损害。甘草对ＡＡＰ所致的肝损害有明显的保护作用［１］。我们用双波长法测定了ＡＡＰ甘草酸溶液中ＡＡＰ的含量，并在ｐＨ为３．４...     

ICAM-1和E-selectin在急性胆管炎肝损害中的作用

目的 探讨ＩＣＡＭ－１和Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ在急性胆管炎肝损害中的作用。方法 应用组织学方法观察ＩＣＡＭ－１和Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ对肝组织ＰＭＮ浸润及其肝损害作用的影响。结果 急性胆管炎时ＰＭＮ在肝窦及肝细胞周围大量聚集,大鼠肝细胞变性坏死,动物１２小时存活率仅为５６．６％。抗ＩＣＡＮ－１及Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ单抗预处理使肝组织ＰＭＮ数量明显减少,肝坏死面积减少,动物存活率提高。结果 ＩＣＡＭ－１     

金丹肝泰1号对大鼠急性肝损伤防治作用的实验研究

用D-氨基半乳糖（D-GaIN）制备大鼠急性肝损伤模型。方法：检测血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）的活性，观察光镜下肝组织的病理学改变，探讨对急性肝损伤的保护作用。结果：口服浸膏可显降低急性肝损伤大鼠血清ALT和AST水平，减轻肝细胞的变性坏死，其作用强度与肝炎宁相当，但弱于联苯双酯。     

酒和扑热息痛不可同服

近几年,有些流感患者并发急性肝坏死而死亡的病例明显增多,现已查明,感冒患者发生肝坏死并非因感冒病毒所引起,而是患者服用扑热息痛等药物退热时,又饮用白酒所致。扑热息痛是常用的退热药,服用这种药后如果饮酒,两者会产生有毒的代谢产     

六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl6）、硫代乙酰胺（TAA）、扑热息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清ALT、AST活性。结果：六月雪水提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性。结论：六月雪水提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。     

安替比林清除功能试验与肝组织学损害程度的关系

本文通过四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠急性肝损害组和慢性肝损害组模型,以观察肝损害安替比林半寿期(APt 1/2)与肝组织坏死程度的关系。实验结果表明,急性肝损害时,APt 1/2的延长与肝细胞坏死程度呈显著正相关,安替比林清除功能试验(AP试验)有可能作为一种判断肝脏整体实质功能的较好的定     

口服FDP对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究二磷酸果糖钠（FDP）对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤的保护作用，并分析其对小鼠肝生化指标的影响。方法 对小鼠连续灌胃FDP3天后，采用腹腔注射D-氨基半乳糖造成小鼠急性肝损害，研究各组小鼠间肝损害的差异，衡量FDP的肝保护作用。同时检测FDP对小鼠生化指标（ALT、T-BIL、Asr）的影响。结果 FDP对肝损伤模型小鼠有一定的保护作用，并可降低血液中ALT、AST和T-BIL的水平。结论 FDP能防止化学物质造成的肝损伤，保护肝功能。     

常见不宜与乙醇伍用的药物

<正> 乙醇影响许多药物的药效,为引起临床重视,摘要介绍如下。 1维生素类药物 乙醇可减少VB_1的吸收,严重肝硬化嗜酒者,肝脏不能将硫胺素转变为活性形式,慢性酒精中毒者常伴有VB_1缺乏症。乙醇损害胃粘膜及肝功能可阻碍VB_(12)的吸收和转化。 2解热镇痛药 乙醇与水杨酸钠共用,可增加药物抑制胃肠孺动,收缩粘膜血管,引起局部缺血,坏死、粘膜糜烂及出血等副作用。乙醇还能抑制扑热息痛的排泄,使体内毒物增加。若同时使用超剂量的扑热息痛,可引起严重的肝昏迷或肝坏死,甚至导致急性肾衰竭致死。     

暴发性肝衰竭肝再生的实验研究

应用流式细胞术及核增殖抗原免疫组化方法测定暴发性肝衰竭、急性肝损伤动物肝细胞增殖情况。结果表明：暴发性肝衰竭动物肝再生明显高于急性肝损伤动物，暴发性肝衰竭动物有强的再生能力，对于暴发性肝衰竭控制肝细胞坏死较刺激肝细胞再生更为重要