正常人静脉血流阻断后血浆组织型纤溶酶原激活剂含量、活性及其抑制物活性的变化

用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色分析法测定了20名正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)的含量、活性及纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性。检测到正常人在静脉血流阻断后,血浆tPA含量、活性均有显著增高,PAI活性变化不大。讨论了血浆tPA和PAI测定的临床意义。     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

川崎病患儿tPA和PAI-1血浆活性检测及临床意义

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)血浆活性与川崎病及其冠状动脉并发症的关系。方法:用发色底物法检测46例川崎病患儿和30例健康对照者tPA和PAI1血浆活性。结果:(1)川崎病组与健康对照组比较,tPA血浆活性及tPA/PAI1均明显降低,而PAI1血浆活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。(2)川崎病Ⅰ组(合并冠状动脉损伤)与川崎病Ⅱ组(无冠状动脉损伤)相比,tPA血浆活性及tPA/PAI1明显降低,PAI1活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川崎病急性期血液高凝可能与纤溶失衡有关,血浆tPA/PAI1可作为判断和预测川崎病冠状动脉损伤的指标。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变中糖皮质激素、儿茶酚胺等的浓度变化

目的:探讨糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)中的作用。方法:对50例中浆患者活动期及恢复期血浆糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)浓度及活性变化进行检测。结果:活动期血浆GC和CA含量明显升高,与恢复期GC含量、CA含量及对照组GC含量、CA含量比较差异有显著意义,活动期血浆tPA活性降低、PAI活性增高。结论:中浆活动期血浆CA、GC水平均显著提高,提示CA、GC在中浆的形成中起重要作用。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

Tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type-1 m RNA and their protein expression levels in human decidua after early pregnancy termination by mifepristone plus misoprostol

目的　研究米非司酮配伍米索前列醇药物流产后蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物 (PA、PAI)变化 ,探讨药物流产后异常子宫出血的机理。方法　 4 5例早孕受试者随机平均分成 3组 :正常蜕膜组、米非司酮组和米非司酮米索前列醇药物流产组。应用逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)技术、发色底物法和酶联免疫吸附试验 (ELISA)法观察 3组蜕膜组织型纤溶酶原激活剂 (tPA)和I型纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI 1)mRNA及蛋白表达水平。结果　米非司酮米索组和米非司酮组tPA活性分别为 4 6 91± 2 0 74IU/mgprotein和 64 2 5± 35 81IU/mgprotein ,低于正常蜕膜组 (P <0 0 5) ;tPAmRNA水平以米非司酮米索组最高 ( 1 4 3± 0 39,P <0 0 5) ,而另 2组之间无差异 (P >0 0 5) ;PAI 1mRNA和蛋白水平 3组间均无差异 (P >0 0 5)。结论　米非司酮和米索前列醇经转录后途径降低人早孕子宫蜕膜tPA活性 ,可影响蜕膜剥落、血管再生、内膜复修而致药物流产后子宫出血时间过长。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

127例糖尿病肾病t—PA和PAI活性以及抗原含量检测

血管病变是2型糖尿病较常见的并发症,其由许多原因引起,主要原因之一是由于高血糖及脂代谢异常引起血管内皮损伤,导致血栓或广泛微血栓形成．由于肾脏血管内皮细胞中含有组织型血浆酶原激活剂（t—PA）,故糖尿病肾病变时纤溶系统的变化已引起了临床的关注。为探讨糖尿病肾病变时t-PA和血浆酶原激活抑制剂（PAI）的变化规律及临床意义,我们对糖尿病肾病患者进行临床分期,并对其t—PA和PAI活性以及抗原含量进行了检测。     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI活性和D-dimer水平的变化

目的：探讨T2DM患者血浆组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，组织纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性和D－二聚体(D-dimer)水平变化及意义。方法：根据WHO诊断糖尿病的标准和分型，选择89例T2DM微血管病变病人，根据尿白蛋白（UAER）排泄率分为单纯糖尿病组（DM）（UAER＜20μg/min )，微量白蛋白尿组（DN1）（UAER＝20μg -200μg/min ）和临床蛋白尿组（DN2）（UAER＞200μg/min ）。此外，还选择了38例DM2大血管病变病人（DM＋A组）。采用发色底物显色法测定血浆t-PA和PAI的活性，酶联免疫双抗体夹心法定量血浆D－dimer的水平。结果：（1）对照组，DM，DN1和DN2组血浆t-PA活性递减，PAI的活性和D－dimer水平递增，各组比较有显著性差异。但DM组血浆D-dimer水平与对照组比较无显著性差异；（2）DM＋A组血浆t-PA活性降低，PAI活性和d-dimer水平升高，与DM组比较有显著性差异；（3）t-PA与UAER呈负相关，PAI和D－dimer与UAER呈正相关。空腹血糖（FBG）进入纤溶指标（t-PA,PAI,D-dimer) 3个变量的回归方程。结论：T2DM患者血浆t-PA活性降低，PAI活性升高和D－dimer水平升高与糖尿病微血管和大血管病变有关。