溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法：采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组：正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化（IHC）法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果：模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组（P〈0.01）,溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.05）,溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.01）。结论：溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平动态变化的影响

目的:观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平的影响。方法:UC大鼠模型采用TNBS法,提取结肠粘膜全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对pMEK1/2和pERK1/2的蛋白表达水平进行检测。结果:与正常组比较,3d时模型组pMEK1/2、pERK1/2蛋白相对含量略有升高,7d时pMEK1/2、pERK1/2均持续增高,14d时pMEK1/2、pERK1/2均明显增高。与模型组比较,3d时溃结灵组和SASP组pMEK1/2,pERK1/2蛋白相对含量均略有增高,7d时溃结灵组及SASP组pMEK1/2、pERK1/2均持续增高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),14d时溃结灵组及SASP组均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达有上调作用,提示MEK/ERK信号通路可能是溃结灵修复UC大鼠模型肠道损伤粘膜的途径之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

新藤黄酸通过Ras/Raf/Erk信号通路诱导肺腺癌A549细胞凋亡的研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

猪苓多糖通过调节HuR介导bcl-2表达诱导T24细胞凋亡

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

姜黄素对血管紧张素II刺激下内皮细胞的保护作用机制研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用

目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P0.05,P0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。     

健脾补血方对Lewis肺癌小鼠化疗后5-HT和SP及其受体的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

茜草对人神经胶质瘤U87细胞的生长及丙酮酸代谢的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白表达和iNOS活力的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric oxidesynthase,iNOS)活力的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,并进行不同剂量药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜COX-2蛋白相对表达量,以及生物化学法检测结肠黏膜iNOS活力。结果:模型组COX-2蛋白表达量明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(18.3 g/kg)、中(9.2 g/kg)、低(4.6g/kg)剂量组COX-2蛋白表达量明显低于模型组(P<0.05);模型组iNOS活力显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3 g/kg)、中剂量(9.2 g/kg)组iNOS活力明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜COX-2蛋白表达及iN-OS活力有抑制作用,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞(Treg)相关因子,Foxp3、STAT5的调控作用,探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠黏膜白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)的表达,免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组(P0.05,P0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶(SASP),IL-2表达量高于模型组(P0.01),溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组(P0.05,P0.01);免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组(P0.01),溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组Foxp3、STAT5 m RNA表达量低于正常组(P0.05,P0.01),而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 m RNA表达高于模型组(P0.05,P0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 m RNA高于模型组(P0.05,P0.01)。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用,可能是其促进Treg细胞的分化,发挥治疗UC作用的机制之一。     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P0.05,P0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P0.01,P0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道NLRP3炎性体的调控研究

目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)溃疡性结肠炎大鼠病理形态、结肠黏膜NLRP3炎性体蛋白表达、mRNA及其相关因子IL-18、IL-33的表达,从而揭示其可能的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎模型,60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)阳性对照组,溃结灵高、中、低剂量组。连续治疗10天后,采集粘膜样本。观察大鼠病理形态学变化,采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR检测大鼠结肠组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测大鼠结肠粘膜中IL-18、IL-33的含量。结果:模型组大鼠出现不同程度的体重减轻、结肠缩短和结肠质量增加,病理结果显示固有层崩解,出血、溃疡形成,毛细血管扩张、充血,肌层及外膜内大量急慢性炎症细胞浸润。溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)上述情况较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白和mRNA表达显著增高;与模型组比较溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组、柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达均显著减少,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均显著减少,溃结灵低(4.6 g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达有下降趋势但无统计学意义;与正常组比较,模型组IL-18、IL-33的表达水平明显升高,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)IL-18、IL-33的含量明显低于模型组。结论:溃结灵治疗UC的作用机制可能与抑制NLRP3炎性体各组分蛋白和mRNA表达的表达,并下调结肠黏膜IL18、IL33的含量,使得炎症缓解从而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。