心血通注射液对急性心肌梗塞患者的心肌保护作用

<正>心血通注射液具有扩冠、降低外周血管阻力及改善心脏功能的作用,对血浆脂质过氧化物(LPO)、红细胞超氧化物(SOD)及血管内皮细胞数(CEC)的影响国内报道较少,本文选择50例急性心肌梗塞(AMI)患者及20例健康人对照,观察LPO、SOD及CEC改变情况,以探讨心血通注射液对AMI患者的心肌保护作用及其可能机制。     

肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的影响

目的：观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征（ACS）患者氧自由基的影响,评价该制剂在ACS治疗中的临床价值。方法：急性冠脉综合征患者共40例,随机分为治疗组（A组,20例）,口服肉碱复方制剂10 mL,每日2次,连续30 d,余同B组;对照组（B组,20例）常规治疗;C组为正常献血者。测定A、B两组治疗前后血清SOD、MDA含量等相关指标。 结果：血清SOD：A组治疗前和B组治疗前后均低于C组(P<0.01),A组治疗后与C组比较差异无显著性;治疗前A、B组差异无显著性(P>0.05),治疗后A组高于B组;A组治疗后高于治疗前(P<0.01),B组治疗前后无变化。血清MDA：A和B组治疗前后均高于C组(P<0.01);治疗前和治疗后A和B组比较差异无显著性(P>0.05);A和B组治疗后低于治疗前(P<0.01),但仍于高C组。 结论:肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护急性冠脉综合征患者缺血心肌。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

生脉注射液对心肺复苏兔脑细胞的保护作用及应用时机研究

[目的]探讨生脉注射液在心肺复苏中对兔脑细胞的保护作用及其应用时机。[方法]健康清洁级新西兰大白兔30只,采用窒息法制成心跳骤停动物模型,随机平均分为5组:A组为常规复苏组,B、C、D、E组分别在常规复苏同时、复苏5min、10min、15min时加用生脉注射液(SMI)5ml。观察各组动物自主心跳、呼吸恢复时间、自主呼吸恢复率、复苏成功率及脑细胞的病理和超微结构的改变,检测血清丙二醛(MDA)含量、SOD活力的变化。[结果]自主心跳、呼吸恢复时间B、C、D、E组均较A组短(P<0.01)。自主呼吸恢复率A组为66.67%,B、C、D组均为100%,E组为83.33%。复苏成功率各组均为100%。SOD活力在复苏过程中呈动态下降趋势,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组SOD活力明显高于A组。MDA含量在复苏过程中呈动态增加,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组MDA含量明显低于A组。复苏后各组脑细胞病理及超微结构均存在不同程度的改变,A组病变最严重,B组病变最轻,C组、D组、E组病变依次加重,但都比A组轻。[结论]加用生脉注射液辅助心肺脑复苏可以缩短复苏兔自主循环和自主呼吸恢复时间,提高自主呼吸恢复率,减少血清丙二醛(MDA)的产生,延缓SOD活力的下降,减轻复苏兔脑细胞病理及超微结构的改变,对脑细胞具有保护作用,且与应用时机有一定的关系,应用越早,其作用越明显。     

生黄合剂对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用

生黄合剂由黄芩茎叶总黄酮(承德医学院中药研究所研制)和生脉饮组成。前期实验研究证明[1-4],生黄合剂具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗病毒等作用,黄芩茎叶总黄酮与生脉饮具有交互作用,二者合用的效果优于单独使用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型,观察了生黄合剂对心肌缺血再灌注大鼠血清LDH、SOD及MDA水平的影响,旨在探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。     

黄芪总皂甙对犬急性心肌梗塞缺血面积,心外膜电图,心肌…

制备麻醉犬急性心肌梗塞模型，监测心外膜电图、血清酶、心梗面积的变化。证实黄芪总皂甙能缩小心肌梗塞面积，减轻心肌损伤。其对心肌保护机理可能是通过抑制氧自由基的产生实现的。     

黄芪总皂甙对犬急性心肌梗塞缺血面积、心外膜电图、心肌酶的影响

制备麻醉犬急性心肌梗塞模型，监测心外膜电图、血清酶、心梗面积的变化。证实黄茂总皂甙能缩小心肌梗塞面积，减轻心肌损伤。其对心肌保护机理可能是通过抑制氧自由基的产生实现的。     

非心肌组织的短暂缺血对心肌的保护作用

短暂的心肌缺血可使心肌能耐受其后较长时间缺血，本文观察是否远处其它器官短暂缺血也能保护心肌。方法：心肌缺血预处理组（ＩＰＣ），３次短暂心肌缺血，每次５ｍｉｎ，其间间隔５ｍｉｎ；肠系膜动脉阻塞组（ＭＡＯ），ＭＡＯ１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ；股动脉阻塞组（ＦＡＯ）；股动脉结扎１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ。其后三组均阻塞在冠状动脉主干血流９０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ后将鼠杀死，用ＴＴＣ染色、观察坏死心肌的范围。结果：ＭＡＯ组、ＦＡＯ组、心肌ＩＰＣ组与假手术组相比心肌坏处面积明显缩小（Ｐ＜０．０１）．而前三组间心肌坏处面积则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：短暂的肠系膜动脉、股动脉阻塞和心肌缺血预处理一样能有效保护心肌组织被长时间缺血，再灌注的损伤。     

生脉注射液对心肌缺血与再灌注损伤的保护作用

目的：研究生脉注射液在体外循环术中作为心脏冷停搏灌注液的添加剂使用,对抗体外循环术中心肌缺血性损害及预防再灌注损伤的作用。 方法：心脏手术患者60例,随机分为实验组（30例）和对照组（30例）。实验组患者心脏冷停搏液中加入生脉注射液。测定两组患者血清肌酸磷酸激酶(CK-MB)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构变化。 结果：实验组患者血清CK-MB明显低于对照组（P<0.05）,SOD明显高于对照组（P<0.05）。线粒体形态计量分析,实验组线粒体面数密度及比表面明显高于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论：生脉注射液在体外循环心内直视手术时作为心脏冷停搏液的添加剂使用,能保护细胞膜结构的完整性及稳定性,清除氧自由基,保护心肌超微结构,对减轻术中心肌损害有明确的治疗作用。     

生脉注射液对重度有机磷农药中毒患者心肌损伤的保护作用研究

目的：研究生脉注射液对重度有机磷农药中毒患者心肌损伤的保护作用。方法：将61名重度急性有机磷农药中毒患者随机分为生脉组（34例）和对照组（27例）。生脉组患者静脉滴注生脉注射液80ml,其他治疗两组相同。检测两组患者的CK-MB、cTnT、MYO、收缩压（SBP）、心电图胸导ST段下移之和（∑ST）。结果：生脉组患者的CK-MB、cTnT、MYO、SBP、∑ST分别为（73.3±16.1）IU/L、（0.47±0.08）ng/ml、（78.5±14.5）ng/ml、（100±15）mm Hg、（0.45±0.13）mV;对照组分别为（85.4±19.6）IU/L、（0.72±0.11）ng/ml、（97.7±18.5）ng/ml、（89±16）mmHg、（0.56±0.18）mV;两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：生脉注射液能够减少氧自由基和脂质过氧化产物生成,增加抗氧化酶的活性,减轻心肌能量代谢障碍和超微结构损伤,改善血流动力学状态,从而减轻AOPP患者心肌损伤,提高收缩压,对心肌损伤具有很好保护作用,在重度有机磷农药中毒患者治疗中应该积极推广使用。     

蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

生脉注射液治疗老年慢性心力衰竭疗效观察

目的通过观察生脉注射液对老年慢性心力衰竭的症状及心功能的影响,评价其临床应用的疗效。方法我院收治的慢性心力衰竭患者68例,随机分为生脉注射液治疗组36例和常规治疗组32例。生脉注射液治疗组在常规治疗心力衰竭的基础上,静脉滴注生脉注射液40 ml,1次/d,14 d为一疗程。治疗前后观察心排血量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、血压、静息心率的变化及临床症状的改善。结果生脉注射液治疗组总有效率86.10%,常规治疗组总有效率65.60%,生脉注射液治疗组CO、CI及LVEF均较治疗前显著改善,心功能改善情况优于常规治疗组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用生脉注射液,可以更好地改善慢性心力衰竭患者的临床症状及左心室收缩功能,提高治疗效果。     

参脉注射液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨参脉注射液(SMI)对梗死心肌的保护作用并初步揭示其可能的机制.方法 通过结扎犬冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型,从急性心肌梗死(MIS)、心肌缺血程度、缺血范围、心肌三酶,即血清肌酸磷酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及机体的血流动力学等方面来探讨参脉注射液对犬急性心肌梗死的保护作用.结果 SMI对急性心肌梗死犬能明显减轻心肌缺血程度,缩小缺血范围及MIS,降低血清CPK、LDH及AST活性,能明显减少犬急性心肌梗死时的血压降低,并明显增加左室内最大变化速率(±dp/dtmax)、心输出量(CO)及CI,说明可改善心肌舒缩功能,有助于对抗梗死后泵衰竭,对急性心肌梗死犬能明显增加心肌血流量(MBF),降低CVR,降低LVEDP升高幅度,同时延长舒张期,有利于心内膜下心肌供血.结论 SMI对犬心肌缺血具有明显的保护作用,其机制可能是通过改善血流动力学,平衡心肌供氧与需氧,改善心肌代谢,保护受损心肌细胞等多种途径实现的.     

生脉散治疗心肌梗死的系统评价

[目的]系统评价西药常规加生脉散与单纯西药常规治疗心肌梗死的临床疗效。[方法]计算机检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普(VIP)、万方、Pub Med、EMbase、Cochrane图书馆和Web of Science,搜集西药常规加生脉散与单纯西药常规治疗心肌梗死的临床随机对照试验。按照Cochrane协作网等推荐的方法评价纳入研究的方法学质量和提取有效数据后,采用Rev Man5.3.0软件进行Meta分析。[结果]共纳入11个研究,合计766例患者,其研究质量均为C级。Meta分析结果显示:西药常规加生脉散与单纯西药常规治疗比较,能显著提高心肌梗死临床综合疗效[OR=2.82,95%CI(1.57,5.50),P=0.000 5];减少心肌梗死后心血管事件的发生[OR=0.29,95%CI(0.15,0.54),P=0.000 1];降低内皮素水平[MD=-16.69,95%CI(-24.79,-8.60),P0.000 1]。[结论]西药常规加生脉散较单纯西药常规治疗,可提高心肌梗死患者的临床疗效。     

生脉注射液联合血塞通注射液对心肌梗死大鼠室颤阈值和心肌连接蛋白43表达的影响

目的：探讨益气活血中药（生脉注射液联合血塞通注射液）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达的影响。方法：将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗,疗程为1个月。治疗结束后,采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值,称取全心质量后计算心脏质量指数（全心质量/体质量）,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43mRNA的表达,免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,心脏质量指数和左室内径明显增大,心肌Cx43mRNA及蛋白表达均明显降低（P〈0.01）。与模型组比较,益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高,心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小（P〈0.05或P〈0.01）。益气活血组Cx43mRNA和蛋白的表达水平均显著提高（P〈0.05或P〈0.01）,而卡托普利组仅Cx43蛋白表达的光密度均值和综合光密度均值有明显的提高（P〈0.05）。益气活血中药提高MI大鼠心肌Cx43mRNA和蛋白表达的作用优于卡托普利（P〈0.05）。结论：生脉注射液联合血塞通注射液能提高MI大鼠心脏室颤阈值,其机制与改善MI后心脏结构重构和减轻心肌Cx43的表达有关。