心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分国３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组天心肌肌酸磷酸激酶同功酶，心肌含水量，心肌丙二醛含量以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组和恒流组、Ⅰ组玫Ⅲ组差异不显著。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤的实验研究

对14例体外循环下行心内直视人工瓣膜置换术患者不同时间血清中心肌酶活性及CK-MB进行了动态分析。结果表明:血清中心肌酶活性及CK-MB的峰值,不是出现在心肌缺血期,而是出现于再灌后,从而进一步证明了心肌缺血——再灌注损伤的理论。同时证实,CK-MB较乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CPK)、谷草转氨酶(AST)、a-羟丁酸脱氢酶的实验诊断价值具有更加特异和灵敏的特点。     

心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

姜黄素减轻心肌缺血－再灌注损伤的实验研究

目的观察姜黄素（Curcumin,Cur）对心肌缺血一再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠,根据不同的实验目的随机分为对照组（Con）、缺血一再灌注损伤模型组（I／R）、姜黄素干预组（Cur）。其中Our组大鼠进行Cur灌胃,每天200mg／kg。其余各组采用等体积的生理盐水,共4周。末次给药24h内,对照组开胸置缝线而小结扎。对于模型组和Our干预组,采取手术结扎冠状动脉左前降支50min,随后松开结扎线120min,以建立急性心肌缺血一再灌注损伤模型。于不同时段测定心功能指标,包括左室收缩压（1eft ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVDEP）、左室内压上升／下降的最大速率（±dp／dt_max）。同时在造模成功后2h密切观察心肌梗死指标如肌酸磷酸激酶（CK—MB）、肌钙蛋白【的水平,同时测定心肌梗死面积。结果与缺血前相比,再灌注2h后I／R组的LVSP、±dp／dtmax降低,LVEDP升高（P〈0．05）。与I／R组相比,0ur组LVSP、±dp／dt_max升高,LVEDP降低（P〈0．05）。此外,心肌梗死面积以及CK－MB和cTnl均低于I／R组（P〈0.05）。结论姜黄素可以改善心脏收缩舒张功能,减少心肌酶水平和心肌梗死面积。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

抑肽酶对心肌缺血再灌注的保护作用

目的 研究抑肽酶对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分成三组;对照组小剂量（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）和大剂量组（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心动物模型,以充９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２气体的Ｋ－日液进行逆灌,以晶体停搏液,抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ,１０＾６Ｕ／Ｌ的晶体停搏液低温停搏６０ｍｉｎ,复灌３０ｍｉｎ,检测停搏前和复灌５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ的左室均压     

双下肢缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨在体条件下 ,非创伤性双下肢缺血后处理 (N WIPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注 (I/R)损伤的作用。方法 :采用SD大鼠心肌I/R模型 ,应用Evan蓝、TTC染色 ,观察N WIPTC对心肌梗死面积的影响 ;并应用生化检测及免疫组织化学技术 ,研究N WIPTC、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)对大鼠心肌I/R损伤的作用。结果 :与I/R组比较 ,N WIPTC组的心肌梗死面积减少 ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 1 ) ,而SOD含量明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 :N WIPTC能有效降低心肌I/R梗塞面积 ,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用加强有关。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌IRI心律失常及血液脂质过氧化作用的影响。方法采用大鼠在体心肌IRI模型。将32只Wister雄性大鼠随机配对分为A、B、C、D组，观测各组动物的心律失常发生率、ASI和血清SoD活性及MDA含量作为评价硫酸腺嘌呤预处理效应的指标。结果与I/R组相比，D组具有C组同样的效应，均能显降低心律失常发生率和ASI，能提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论硫酸腺嘌呤预处理对心肌IRI具有良好的保护作用。     

不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用．方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予：（1）夹闭（缺血）10s／松夹（再灌注）10s 6个循环;（2）20s／20s 3个循环;（3）30s／30s 3个循环;（4）60s／60s 3个循环;（5）10s／30s 3个循环,（6）30s／20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平．结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平．结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s／10s方案最佳．     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.     

异莲心碱对实验性前脑缺血/再灌注损伤的保护机制

目的 从抗氧化性及改善三磷酸腺苷酶（ATPase）活性两方面，研究异莲心碱（IL）对实验性前脑缺血／再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法 采用双侧颈总动脉栓塞（BCCAO）合并低血压制备小鼠前脑I／R损伤模型，实验分为假手术组，I／R损伤组，尼莫地平（Nim）阳性对照组和IL治疗组。采用生物化学法分别测定脑组织和脑细胞线粒体中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、总过氧化物歧化酶（TSOD）及ATPase的变化。结果 ①与假手术组比较，I／R损伤组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著升高，而TSOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性明显降低（均P〈0．05）。②IL治疗组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著降低，而T—SOD活力改善，Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性增加，与I／R组相应指标比较，差异均有显著性意义（均P〈0．05），与Nim组相应指标间的差异无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL对实验性前脑I／R损伤的保护作用机制可能与减少脑组织和脑细胞线粒体中过氧化物和氧自由基含量，增高SOD活性及改善ATPase活性有关。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

Protective Effects of API_（0134） on Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury

ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆＡＰＩ_（０１３４）ｏｎＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉａａｎｄＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙＧＵＯＺｈｉｌｉｎｇ（郭志凌）；ＺＨＡＯＨｕａｙｕｅ（赵华月）；ＦＵＬｉａｎｇｗｕ（傅良武）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎ?..     

川芎嗪对缺血再灌注肾保护作用的研究

研究川芎嗪对缺血再灌注肾脏的保护作用。将缺血性肾衰模型大鼠随机分为对照组和川芎嗪组，通过组织病理学观察和肾功能检测，观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注肾的保护作用。结果显示对照组大鼠缺血再灌注损伤肾组织变性和肾功能恢复比川芎嗪组慢。结论：川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤肾组织具有保护作用。     

快速康复外科对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探究快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非快速康复外科组及FTS组,FTS组分常规组及中药干预组,每组各15只.所有大鼠均制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作.FTS中药组加用中药干预.最后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超过氧化物歧化酶（S0D）.[结果]ALT、AST水平相互比较,假手术组与FTS组无明显差异（P＞0.05）,与非FTS组比较有差异（P＜0.05）;非FTS组与FTS组比较,有差异（P＜0.05）;FTS中药组与FTS常规组比较,有差异（P＜0.05）.各组间MDA比较无差异（P＞0.05）;假手术组与FTS常规组S0D无差异（P＞0.05）,其余各组相互比较均有差异（P＜0.05）.[结论]FTS的因素干预,降低了黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞和肝功能的损伤程度,同时中药作为FTS组间独立的干预因子,可以更进一步降低这种损伤.