双氯酚酸钠玻璃体内应用对视网膜结构和功能的影响

目的 了解非甾体类抗炎药物双氯酚酸钠（diclofenac sodium,DFS)玻璃体内注射对视网膜的毒性作用，探索眼内应用DFS的安全剂量范围。方法 28只健康成年大耳白兔，随机分为7组，分别于每组右眼玻璃体内注入4、5、6、7、8、9、10mg/ml的DFS溶液0.1ml，左眼为对照组。注药前及注药后1、3、7、14、21、28d分别行双眼视网膜电图（electroretinogram,ERG)检查。注药后10、28、30d分别摘除眼球行光学显微镜和透射电镜检查。结果 注药剂量0.4、0．5mg组ERG明、暗适应b波波幅比率与注药前相比差异无显著意义，透射电镜及光学显微镜检查均未见组织结构有明显异常。0.6mg组在注药后1d ERG明适应b波波幅比率较注药前明显下降（P＜0．05），注药后3d开始恢复，至注药后14d已达注药前水平（P＞0．05），光学显微镜及透射电镜检查显示视网膜组织已出现水肿等可逆改变，部分仍维持正常结构。0.7-1.0mg组ERG b波波幅比率与注药前相比明显下降（P＜0．05），且不能恢复，光学显微镜及透射电镜检查显示视网膜各层结构损伤，在注药后10、30d均可见到细胞核染色质浓缩集聚、细胞坏死等不可逆改变。结论 DFS玻璃体内注射的最大安全剂量不得超过0.6mg。当注药剂量大于或等于0.7mg时，对视网膜各层结构产生毒性，主要表现为锥、杆细胞的不可逆损害。     

纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性作用观察

目的观察纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性。设计实验性研究。研究对象28只青紫蓝兔。方法将28只青紫蓝兔随机分为4组,每组7只。4组动物中的3组右眼玻璃体内分别注入剂量为0．1ml、0．2ml、0．4ml的纤维蛋白胶,盔白对照组右眼玻璃体内注入0．2ml生理盐水。注射后1天、7天、14天及28天行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电流图（ERG）检查,观察暗适应最大反应b波波幅,最后一次检查后取眼球行病理切片光镜检查,观察视网膜各层细胞形态、排列。主要指标实验动物眼术后KP、闪光,视网膜皱褶的发生情况,ERG暗适应最大反应b波波幅,视网膜病理切片光镜下各层细胞的形态、排列情况。结果实验组眼术后未观察到明显的KP、闪光等炎性反应证据,未观察到视网膜皱褶形成、玻璃体视网膜牵拉等增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发生的证据,ERGb波幅较对照组变化无显著性差异,病理切片光镜下视网膜各层细胞形态、排列未见异常。结论玻璃体内注射≤0．4ml的纤维蛋白胶是安全的。     

应用ERG技术评估玻璃体注射CsA对视网膜功能的影响

目的 应用视网膜电图（ERG）测试技术评估环孢霉素A（CsA)微球玻璃体注射后对视网膜功能的影响。方法 用含有750μg的CsA可降解微球5mg分别注入10只有色兔的右眼作为实验眼，每只兔的左眼注入同等剂量的空白微球作为对照眼。于注射前及注射后的第1、2、4、6周分别对每只兔的左右眼进行暗适应闪光ERG记录。实验后摘除眼球光镜下组织学观察视网膜结构改变。结果 暗适应ERG最大反应b波平均振幅在玻璃体注射后的第1－2周明显下降（P＜0．05，P＜0．05），下降的最大峰值在第1周，4－6周恢复至实验前水平。实验眼与对照眼的b波比率均值在注射后第1－2周明显下降（P＜0．05，＜0．05），第4－6周恢复正常。a波振幅及a、b波潜伏值实验前后比较或与对照眼比较无明显差异。光镜下视网膜各层结构在玻璃体注射后无明显变化。结论 含750μg CsA的5mg可降解微球经玻璃体注射后对视网膜内层功能可产生可逆的影响，ERG可作为检测CsA对视网膜功能影响的可靠指标。     

环孢霉素A微球兔眼玻璃体内注射的毒性研究

目的 研究一种新型的嵌段聚酯高分子化合物（ε－已丙酯－D，L－丙交酯嵌段共聚物）将环孢霉素A（CsA）包封制备成微球，兔眼玻璃体注射后对视网膜和视功能的毒性。方法 采用10只有色兔，玻璃体注射前行间接检眼镜眼底检查及眼电生理检查（ERG）均正常。含有750μgCsA的5mg微球以注射用生理盐水混悬，在间接检眼镜观察下注射到每只兔的左眼玻璃体腔中部，同样剂量的空白微球注射到右眼对照眼玻璃体中央。在注射后的不同时间点进行ERG检查。处死动物，摘取眼球对视网膜行组织学检查，并检查眼底至8周。结果 注射后1－2周时，平均的b波明显被抑制（P＜0．05），最大的暗适应ERG抑制出现在第1周。实验眼与对照眼的b波振幅比率为49．5％。ERG值在第4周基本恢复正常。b波的潜伏值在暗适应条件下为正常。a波振幅值和潜伏值在暗适应条件下实验眼与对照眼没有明显差异。组织学检查显示实验眼与对照眼的视网膜在第6周时没有明显改变。结论 玻璃体内注射可降解微球可以安全地将CsA传递至兔眼的后节段。     

足叶乙苷玻璃体内注射对兔视网膜损伤的研究

目的 研究足叶乙苷（etoposide，Vp-16）兔眼玻璃体内注射对视网膜的化学性损伤作用。方法 28只大白兔，根据足叶乙苷玻璃体内注射的量0μg、1．5μg、15μg、150μg、375μg、750μg、1500μg随机分为7组，每组8眼。注射前1d，注射后1d、3d、7d、12d作视网膜电图（electroretinogram，ERG）检查，12d处死动物，进行病理学光镜及电镜检查。结果 玻璃体内注射足叶乙苷量为0μg、1．5μg、15μg、150μg的4组，在注射前后，其ERG、光镜和电镜检查均未发现明显异常；注射量为375μg、750μg、1500μg的3组，其ERG、光镜和透射电镜检查在注射后均发生了显著的异常改变。结论 足叶乙苷对兔眼视网膜有一定的化学性损伤作用，并且呈剂量依赖性；兔眼玻璃体内注射的安全剂量至少高达150μg。     

谷氨酸兔玻璃体内注射对视网膜电图的影响

目的 探讨不同质量浓度谷氨酸对实验兔视网膜电网（ERG）的影响。方法 通过兔玻璃体内注入不同质量浓度的谷氨酸，观察注射前后不同时间ERG变化。结果 F-ERGb波，OPs波，在兔玻璃体内注入谷氨酸100μg/20μl时，波幅显著下降，随着时间的推移渐恢复，但注入300μg/20μl和600μg/20μl波幅显著下降，7天时仍未恢复，大剂量组与小剂量组相比ERG波波幅有显著差别；注入600μg/20μl谷氨酸同时注射40μg/20μl谷氨酸NMDA受体拮抗剂MK-801，ERG无显著变化。结论 兔眼玻璃体注入的谷氨酸大于或/和等于100μg时对视网膜的功能产生影响；大于或/和等于300μg时对视网膜有严重的毒性作用。且具有剂量依赖性，MK-801对其具有重要的保护作用。     

双氯芬酸钠兔眼玻璃体内注射对视网膜电图影响的研究

目的：检测不同深度双氯芬酸钠对实验兔视网膜电图的影响。方法：将28只新西兰白兔随机分为7组。将400－1000μg不同剂量的双氯芬酸钠溶液0.1ml分别注入第1－7组家兔右眼玻璃体内。左眼为对照组,均在玻璃体注入0.1ml生理盐水。分别在注药后1,3,7,14,21,28天进行ERG检查。结果：当兔眼玻璃体注入的双氯芬酸钠大于或／和等于700 μg时,ERG检查发现暗适应和明适应b波波幅明显下降。结论：兔眼玻璃体注入的双氯芬酸钠大于或／和等于700μg时,对视网膜有毒性作用。     

低温对眼电生理的影响

正常有色兔30只,分为37℃、0℃、-5℃三组,经封闭式玻璃体切除术后,采用三种不同温度灌注1小时。于术前及术后1周、2周、1月分别作各眼明暗适应,不同强度闪光视网膜电图(ERG),所得a、b波振幅数据输入电子计算机进行差异性分析,显示-5℃在术后1周ERG的a波振幅与术前有显著性差异。提示过低温度会损害视网膜功能,在眼低温玻璃体手术中不宜采用。     

外伤性玻璃体出血视网膜脱离术后并发症临床分析

目的：分析玻璃体切割与视网膜脱离术后并发症的发生原因和预防措施。方法：对33例（33只眼）外伤性玻璃体出血合并视网膜脱离进行了玻璃体切割与视网膜复位术。结果：术后暂时性眼压升高33只眼（100％），角膜内皮皱褶30只眼（90％），玻璃体出血3只眼（0．09％）；视力最低手动／20cm，最高0．4。结论：玻璃体切割与视网膜脱离复位术并发症的预防与处理是保证手术效果的关键。     

23G玻切头代替眼内膜剪用于20G玻璃体切割术治疗晚期PDR

目的：探讨在晚期增生性糖尿病视网膜病变（advanced proliferative diabetic retinopathy,PDR）20G玻璃体切割术中是否可应用23G玻璃体切割头代替眼内膜剪。方法：前瞻性非对照病例研究。对27例27眼经眼底检查和B超确诊为糖尿病视网膜病变Ⅵ期患者施行20G玻璃体切割术,术中以23G玻璃体切割头代替眼内膜剪清除新生血管膜,术毕完成全视网膜光凝,17眼灌注液填充,6眼填充12% C3F8,4眼填充硅油。随访3mo。分析患者玻璃体手术起止时间、术中发生的医源性裂孔数、手术中视网膜出血需电凝的次数,最佳矫正视力（BCVA）、视网膜复位情况。结果：手术时间为35～120（平均79.19±29.82）min; 术中发生医源性裂孔共2例（7%）。术后随访3mo,BCVA〉0.1者9眼,0.05～0.1者10眼,〈0.05者8眼。视网膜在位25眼（93%）,2眼术后硅油下视网膜仍未完全复位。结论：在20G玻璃体切割术治疗晚期PDR时,完全可以用23G玻璃体切割头代替眼内膜剪清除新生血管膜。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.