补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5 b和BGP影响的实验研究

目的探讨补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5b和BGP水平的改善作用。方法 6月龄雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和假手术组。造模成功后,中药组以补肾中药灌胃,1次/天;激素组给予尼尔雌醇灌胃,1次/周;手术模型组和假手术组给予蒸馏水灌胃,1次/天。治疗3个月,检测各组大鼠的骨密度和外周血清中的TRACP5b和BGP含量。结果与手术模型组比较,中药组全身、腰椎骨密度明显改善(P<0.05),TRACP-5b水平显著降低(P<0.05),BGP含量明显上升(P<0.05)。结论补肾方可以明显改善去卵巢大鼠骨密度水平,降低TRACP-5b水平,增加BGP含量;提示补肾方可以提高了体内雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

联用补肾益骨方治疗绝经后骨质疏松症患者临床观察

目的观察补肾益骨方对绝经后妇女骨质疏松症治疗的临床疗效并探讨其药理机制。方法选择2011年1月至2013年1月湖北医药学院附属人民医院内分泌科、妇产科就诊的住院及门诊明确诊断为绝经后骨质疏松症患者96人。分成对照组与治疗组,每组病例48人,对照组每天予以钙尔奇D及骨化三醇胶囊治疗,观察组在对照组基础上联用补肾益骨方;分别在治疗前及治疗后对患者疼痛评估、骨密度检测、雌激素水平测定、骨代谢生化指标检测;观察其各项指标改善情况。结果本研究结果显示,两组治疗后3个月,观察组总疼痛缓解率比对照组高,但两者相比较并无显著性差异(χ2=1.745,P0.05);治疗后6个月两组疼痛缓解率进一步提高,差异有显著性(χ2=4.376,P0.05)。治疗后两组患者骨密度均有不同程度的提高。对照组治疗后3月各部位BMD均较治疗前略有增高,差异无显著性(P0.05);6个月后BMD继续较前增高,与治疗前相比较差异有显著性(P0.05);观察组治疗后3、6月各部位BMD均较治疗前增高,差异有显著性(P0.01、P0.001)。对照组治疗后E2逐渐下降,但与治疗前相比较无显著性差异(P0.05);观察组治疗后E2较前升高,3个月时升高不显(P0.05),6个月时差异显著(P0.01);两组患者治疗后3、6月BALP上升、TRACP-5b较前下降,对照组治疗后3、6月差异有显著性(P0.05,P0.01),观察组差异更显著(P0.01,P0.001)。结论在基础补充钙剂及骨化三醇胶囊的基础上联用补肾益骨方治疗绝经后骨质疏松症患者可明显缓解疼痛症状,提高患者骨密度;其抗骨质疏松部分机制可能是通过调节性激素或者通过细胞因子水平直接或间接作用于成骨细胞与破骨细胞,而降低骨转化和抑制骨吸收起作用。     

补肾益骨方对去势大鼠血生化、骨量和骨力学性能的影响

目的:观察补肾益骨方对去势大鼠血生化、骨量及其力学性能的影响;探讨补肾益气方能提高去势大鼠骨密度改善骨生物力学性能的机制。方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为模型组(A)、治疗组(B)、阳性对照组(C)、正常对照组(D)4组,每组10只。D组行假手术(单纯剖腹后关闭),其余3组行完整双侧卵巢摘除术,术后常规饲养12周。A、D组以蒸馏水10ml/kg灌胃,B组以10ml/kg补肾益骨方提取液灌胃,C组以10ml/kgα-D3胶丸水溶液灌胃。用药12周后,取血清用电极法测定血清中Ca、P含量;用放免法测定血清中骨钙素(BGP)、降钙素(CT)水平;以双能X线密度测定仪测定骨密度;通过三点弯曲试验,记录载荷-变形曲线,测定骨生物力学指标。结果:治疗组血清中BGP、CT水平及骨矿含量、骨密度明显高于模型组,并改善了去势大鼠的骨生物力学性能。结论:补肾益骨方能提高去势大鼠骨密度、改善骨生物力学性能,推测激素BGP、CT水平变化是其重要的治疗机制之一。     

血清镁浓度与绝经后骨质疏松症患者骨转换指标和骨密度的相关性研究

目的确定绝经后骨质疏松骨密度(bone mineral density,BMD)和血清骨代谢标志物(bone turnover marker,BTM)酒石酸抗性酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BSAP)、雌二醇(E_2)和镁(Mg~(2+))离子浓度的相关性。方法选取123例绝经后骨质疏松症妇女和97名无骨质疏松症的健康绝经后妇女作为研究对象。采用双能X射线吸收测量扫描评估不同骨骼部位的BMD。通过酶联免疫吸附测定法测量E_2、BSAP和TRAP-5b的血清水平。使用比色光谱技术测定血清Mg~(2+)水平。结果骨质疏松女性血清BTM水平显著高于对照组。BSAP具有中等敏感性(76. 8%)和特异性(84. 7%)(截止点为21. 27 U/L)。在3. 46 U/L的截止点,TRAP-5b的灵敏度为86. 8%,特异性为90. 8%。骨质疏松症患者血清Mg~(2+)浓度显著低于对照组。Mg~(2+)水平与BMD值呈正相关。此外,Mg~(2+)浓度与E_2水平呈正相关。脊柱骨密度与BSAP水平呈负相关。结论本研究表明,BMD与BTM呈负相关,与E_2和Mg~(2+)呈正相关。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶含量影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

骨代谢指标在老年骨质疏松性骨折后变化的临床应用

目的 通过测定老年骨质疏松患者骨折后骨代谢生化指标,揭示骨代谢指标在老年骨折患者中的变化规律,提供早期控制老年骨质疏松性骨折后骨吸收的依据,有利于加强骨形成的能力,缩短骨折愈合时间,防止再次骨折及并发症的发生.方法 对82例(男33例,女49例)60岁以上髋部骨折及椎体压缩骨折患者和61例(男29例,女32例)老年健康对照组进行血清骨特异性碱性磷酸酶(Serum Bone Alkaline Phosphates,BALP)、骨钙素(bone gla-containing protein BGP)和血清抗洒石酸酸性磷酸酶5b(tart rate-resistant acid phosphates isoform-5b)测定.结果 (1)老年骨质疏松性骨折患者中TRACP-5b水平明显高于对照组(P<0.001),且女性骨转换高于男性;老年骨质疏松骨折患者BALP水平高于正常组(P<0.01).(2)骨折后骨转换指标(BAP,TRACP-5b)与骨密度呈负相关.结论 骨折后患者骨吸收增加,女性骨转换高于男性,女件骨折后更加重骨质疏松,不利于骨折后愈合,而骨折后监测骨代谢指标,提供早期控制骨吸收的依据,女性更应长期监测骨代谢并抗骨吸收治疗,利于加强骨形成的能力,缩短患者卧床时间,防止再次骨折及并发症.     

血清耐酒石酸酸性磷酸酶5b等骨代谢指标在大鼠去卵巢中晚期的变化

目的观察大鼠去卵巢中晚期血清耐酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)的变化以及探讨其意义。方法7月龄SD大鼠70只,实验开始时随机取10只处死作为基线,其余60只分为去卵巢(OVX)和假手术(Sham)两组。3周各组取10只处死,余下的15周处死。处死前称量体重,分离血清测定耐酒石酸酸性磷酸酶5b和碱性磷酸酶(ALP),取左胫骨分7个区测定各骨密度(BMD)。结果OVX组血清TRACP5b呈下降趋势,3周已低于Sham组,15周降到(1.76±0.74)U/L,显著性低于Sham组(3.01±1.06)U/L(P<0.05)。3周OVX组血清ALP为(8.02±1.54)ng/ml,明显高于Sham组(6.61±0.75)ng/ml(P<0.05),15周两组间的差异消失。3周OVX组体重出现增长,15周明显高于Sham组(P<0.05)。3周OVX组胫骨1区BMD明显低于Sham组(P<0.05),15周OVX组胫骨1和2区的BMD均明显低于Sham组(P<0.05)。OVX组胫骨2、3、4和6区15周BMD较3周有明显增长(P<0.05)。结论TRACP5b的变化提示大鼠去卵巢中晚期破骨细胞数目和活性下降,骨吸收处于低水平。     

补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.001、P0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05),补肾益髓中药复方组(P0.001)、钙尔奇D组(P0.05)、骨疏康组(P0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P0.01、P0.05)及蛋白(P0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。     

联用鲑鱼降钙素、阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗老年 骨质疏松症疗效观察

目的评价联合应用鲑鱼降钙素、阿仑膦酸钠、钙尔奇D对老年骨质疏松症患者骨痛症状、骨代谢标记物、骨密度的影 响。方法2011年6月~ 2012年6月间选取原发性骨质疏松症患者45例.随机分为对照组和治疗组.连续治疗24周。所有 患者均每日口服1片钙尔奇D(600 mg);治疗组患者同时每周口服1片阿仑膦酸钠(70 mg).每日经鼻吸人1喷鲑鱼降钙素 (120IU)。各组分别于治疗前、治疗4周后、24周后进行疼痛分级评分。于治疗前、治疗24周后应用双能X线吸收法测定腰 椎L14、左侧股骨颈骨密度,测定血清骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶浓度。结果治疗组接受治疗24周后骨痛症状明显缓 解,治疗组总有效率优于对照组(P <0. 05)。治疗组24周时骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶浓度与治疗前相比差异有统计学意 义(P <0.05)。治疗组治疗前后腰椎L14骨密度均值差异有统计学意义(P <0. 05);两组治疗前后左侧股骨颈骨密度差异无 统计学意义(P >0. 05)。结论联用鲑鱼降钙素、阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗老年骨质疏松症临床疗效确切。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究

目的：探讨老年男性2型糖尿病患骨密度改变及其机制，以了解2型糖尿病是否易合并骨质疏松及其特点。方法：测定70例老年男性2型糖尿病患及60例年龄、体重指数相匹配的健康对照的骨密度，血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、碱性磷酸酶（ALP）、尿钙（Ca）、尿羟脯氨酸（HOP）、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）等，两组进行比较。结果：老年男性2型糖尿病患较健康对照组骨密度显降低。BGP浓度显低于对照组（P＜0．001）；TRAP、甲状旁腺素（PTH）、尿钙、HOP显高于对照组（P＜0．05）、糖尿病患BMD与病程、年龄、HbA1C、FBG、PBG呈显负相关，与平均体重指数（BMI)呈正相关。结论：老年男性2型糖尿病患较易患骨质疏松，其骨改变特点是：骨吸收增加，骨形成下降；发病机理主要是血糖升高，钙的排出增多和继发性甲状旁腺功能亢进以及胰岛功能减退。     

芦丁对去卵巢骨质疏松症大鼠的防治作用

目的探讨芦丁在去卵巢骨质疏松大鼠中发挥的抗骨质疏松作用,找到治疗绝经后骨质疏松症的新思路。方法取40只大鼠,10只行剖腹手术未摘除卵巢为假手术组,30只行去卵巢手术。去卵巢手术大鼠随机分成3组:OVX组(用生理盐水灌胃)、R5低剂量组[喂食芦丁剂量5 mg (kg·d)]、R10高剂量组[喂食芦丁剂量10 mg (kg·d)],每日灌胃一次,观察3个月。观察芦丁干预前后大鼠体重和子宫指数的变化,利用双能X线骨密度仪测定大鼠右侧股骨的骨密度(bone mineral density, BMD)。经HE染色分析左侧胫骨组织形态学。用ELISA方法检测IL-6,IFN-γ、TNF-α的含量,观察芦丁对炎性指标的影响。同时监测干预后的去卵巢大鼠体内E2、1,25(OH)2D3_、OCN水平变化。结果芦丁对去卵巢大鼠体重无显著影响,但干预组子宫指数显著升高,且提高了去卵巢大鼠的BMD,降低了OVX大鼠的炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平。芦丁干预后E2和1,25(OH)2D3水平显著升高,并且通过剂量依赖性逆转了大鼠的血清OCN水平,使骨小梁变厚。此外,芦丁显著改善了去卵巢大鼠骨小梁的平均厚度及平均骨体积分数。结论芦丁具有明显抗骨质疏松的活性,是一种理想的治疗骨质疏松症的备选药物。     

复合脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的研究

目的 观察复合脉冲电磁场（PEMFs)对去卵巢大鼠骨质疏松（OP）的预防作用,以寻求防治OP的新途径。方法 3月龄SD大鼠随机分为正常对照组（N）、去卵巢组（O）、去卵巢加苯甲酸雌二醇处理组（E）及去卵巢加PEMFs处理组（EM）,治疗8周后测定骨生物力学、骨密度、骨形态学。结果 生物力学性能测定显示,经PEMFs治疗后股骨最大抗拉强度和椎骨最大抗压强度明显提高,较O组分别增加39．2％、37．9％（P＜0．01）,并超过N组和E组（P＜0．01）;EM组骨密度（BMD）尽管未恢复至正常（P＜0．05）,但与0组相比仍有明显改善（P＜0．01）,且已基本达到E组水平;骨形态学分析发现EM组骨小梁增宽、致密,分布有序,结构优于O组和E组。结论 PEMFs能够增加骱密度,改善骨生物力学性能和骨结构。鉴于其对OP的预防作用主要是通过提高骨质量来实现的,我们认为在PEMFs一定程度上优于苯甲酸雌二醇,是颇具潜力的预防骨质疏松的方法。     

补肾壮骨方对去卵巢大鼠骨结构和骨代谢作用的研究

目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4 g/kg)和低剂量(0.7 g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagen I carboxyl terminal peptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、Viva CT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Western blot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨Cathepsin K的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制Cathepsin K的表达有关。     

Short-term glucocorticoid treatment causes spinal osteoporosis in ovariectomized rats

Purpose

In humans, glucocorticoid-induced osteoporosis is the most common cause of medication-induced osteoporosis. Recent clinical data suggest that glucocorticoid therapy increases the risk of vertebral fractures within a short treatment period. Therefore, this study aimed at investigating vertebral bone in a rat model of glucocorticoid-induced postmenopausal osteoporosis.

Methods

Fifty Sprague–Dawley rats were randomly assigned into three groups: 1) untreated controls, 2) Sham-operated group, and 3) ovariectomized rats treated with glucocorticoid (dexamethasone) for 3 months (3M) after recovery from bilateral ovariectomy. Osteoporotic bone status was determined by means of the gold standard dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) scan. Vertebral bodies were examined using µCT, histological analysis, mRNA expression analysis, and biomechanical compression testing. Further systemic effects were studied biochemically using serum marker analysis.

Results

Dexamethasone treatment showed at 3M a significantly lower bone mineral density in ovariectomized rats compared to Sham-operated control (p < 0.0001) as analyzed in vivo by DEXA. Furthermore, Z scores reached levels of ?5.7 in the spine indicating sever osteoporotic bone status. Biomechanical testing of compression stability indicated a lower functional competence (p < 0.0001) in the spine of treated rats. µCT analysis showed significant reduction of bone volume density (BV/TV%; p < 0.0001), significantly enhanced trabecular spacing (Tb.Sp; p < 0.0001) with less trabecular number (Tb.N; p < 0.001) and complete loss of trabecular structures in glucocorticoid-treated ovariectomized rats. Histological analysis by osteoblast and osteoclast activities reflected a higher bone catabolism reflected by osteoclast counts by TRAP (p < 0.019) and lower bone catabolism indicated by ALP-stained area (p < 0.035).Serum analysis showed a significant increase in osteocalcin (p < 0.0001), osteopontin (p < 0.01) and insulin (p < 0.001) at 3M. Expression analysis of molecular markers in the vertebral body revealed lower expression in tenascin C in the OVX-steroid animals at 3M.

Conclusions

Short-term glucocorticoid treatment of ovariectomized rats indicates according to DEXA standards a severe osteoporotic bone status in vertebral bone. Nonetheless, dysfunctional bone anabolism and enhanced bone catabolism are observed. Alterations of bone extracellular matrix proteins that correlate to inferior mechanical stability and affected microstructure were noticed and suggest further investigation. Treatment with dexamethasone was also seen to affect insulin and osteopontin levels and thus osteoblast function and maturation. This described animal model presents a recapitulation of clinically obtained data from early phase glucocorticoid-induced osteoporosis observed in patients.     

麦角甾苷治疗对去卵巢大鼠骨质疏松症保护机制研究

目的 探讨麦角甾苷(MJZG)治疗对去卵巢大鼠骨密度降低和骨量流失的潜在影响,并探索可能的机制。方法 通过双侧去卵巢构建骨质疏松大鼠模型;随后将大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及麦角甾苷(MJZG),每组10只;其中MJZG组大鼠接受麦角甾苷(100 mg/kg)治疗12周;待治疗截止时获取股骨标本和血液样品进一步检测股骨骨量、骨强度、骨代谢指标改变以及组织蛋白的表达。结果 术后12周,与Sham组相比,OVX组的大鼠骨小梁微观参数和骨密度和骨矿物质含量以及骨强度显著降低;而MJZG组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp以及最大载荷和弹性模量较OVX组明显改善(P<0.05)。MJZG组大鼠血清BGP、ALP、TRACP-5b和DPD水平较OVX组明显降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。WB检测观察到,和OVX组比较,MJZG组的TRAF6、RANKL、NF-κB和NFAT2的蛋白水平表达下调(P<0.05),而PI3K、AKT和c-Fos上调(P<0.05)。结论 MJZG可以通过抑制RANKL/TRAF6/N...     

去势大鼠骨质疏松症的实验研究

１２月龄雌性大鼠２２只，分为２组：实验组切除双侧卵巢，对照组行假手术，１３周后测定两组的血清雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）、钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、骨钙素（ＢＧＰ），并行骨生物力学及形态计量学观察。结果表明：实验组Ｅ２、Ｔ、股骨抗弯能力，湿重、干重、灰重及成骨细胞表面均明显降低，ＦＳＨ、ＬＨ、ＡＫＰ、ＢＧＰ及骨吸收表面增高。认为去势鼠骨丢失是由于雌激素缺乏导致骨吸收与骨转换增加所引起     

联合补充大豆异黄酮和钙预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组：假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组（40mg／kgBW）、钙组（100mg／kgBW）、钙＋大豆异黄酮组（Ca100mg／kgBW＋SI40mg／kgBW）。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素，左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca＋SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组（P〈0．05），但低于Sham组（P〈0．05）；Ca＋SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义；在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少，骨小梁间距明显增宽，与钙＋大豆异黄酮组相比有显著差异（P〈0．05）。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比，大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。     

EPCs移植对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的研究EPCs移植对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法将雌性未孕Wistar大鼠60只完全随机分为假手术组、模型组及EPCs组,每组20只。术后1周时行尾静脉注射治疗,连续注射7 d。定时测大鼠体重,13周时通过ELISA法检测血清25-羟基维生素D [25(OH) D]、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)含量;运用RT-PCR、Western Blot检测椎体TGF-β/Smads表达变化。进一步行骨密度、骨钙含量及生物力学性能测定,通过HE染色观察病理变化。结果造模后8周起,模型组体重较假手术组明显升高(P0. 05); EPCs组体重与模型组比较明显降低(P0. 05);模型组骨密度及骨钙含量较假手术组明显降低(P0. 05); EPCs组骨密度和骨钙含量较模型组显著升高(P0. 05);与假手术组比较,模型组血清25(OH) D、BAP水平降低,CTX-Ⅰ、TRAP5b的水平升高(P 0. 05);与模型组比较,EPCs组血清25(OH) D、BAP水平升高,CTX-Ⅰ、TRAP5b水平降低(P0. 05)。生物力学检测表明,模型组极限载荷、极限应力和弹性模量明显低于假手术组(P0. 05),EPCs组的极限载荷和弹性模量比模型组显著增高(P0. 05)。HE染色显示EPCs移植后大鼠骨质疏松减轻。与模型组相比,EPCs组TGF-β1、Smad2、Smad3的表达显著升高(P0. 05)。结论 EPCs移植可能通过调控TGF-β/Smads通路发挥治疗去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的探讨二仙汤防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用及其初步机制。方法实验SD大鼠分为假手术组、模型对照组、尼尔雌醇组和二仙汤高、中、低剂量组等6组,除假手术组施行假手术外,其余均行手术彻底摘除卵巢,术后连续10d以阴道涂片检测动情周期筛选动物,然后依照假手术组、模型对照组灌胃生理盐水,尼尔雌醇组灌胃尼尔雌醇(1.2 mg/(kg.w)),二仙汤高、中、低剂量组分别灌胃淫羊藿提取液(剂量依次为含生药12、8、4 g/kg),连续给药90 d,考察骨密度、骨生物力学,以及血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(ACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果与模型对照组相比,二仙汤能明显提高去卵巢大鼠骨密度(P0.01)、股骨三点弯曲最大弯应力(P0.01)和L5腰椎压缩载荷力(P0.01),提高血清ALP和SOD活性(P0.01),降低血清ACP和MDA的含量(P0.01)。结论二仙汤能明显改善去卵巢大鼠骨质疏松症,促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞功能,抗氧化应激可能是其机制之一。