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1.
目的应用扩散-灌注(DWI-PI)磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究,并与病理结果对照.明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用.材料与方法 50只SD大鼠,随机分成5组,A组(10只)行假手术作对照,其余按栓塞时间30 min、1、3、6 h均分成B、C、D、E 4组;行DWI、PI和常规质子密度加权成像(PDWI)、T2WI、T1WI扫描;DWI和PI原始图像重建获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)参数形态图.观察各栓塞时间点和再灌注2、24 h后各项参数变化,并将其结果与四氮唑红(TTC)染色和病理观察对比.结果 A组DWI、PI成像无异常信号,病理观察和TTC染色无变化.B组再灌注2 h DWI高信号消失,ADC值恢复正常化(88.27±1.92)%,24 h继发性ADC值降低和DWI高信号;C组再灌注2 h后ADC值轻度升高,24 h明显降低;D、E组再灌注2、24 h ADC值轻度降低或基本不变;各组再灌注后24 h DWI显示病灶范围无明显扩大.A、B组再灌注后PI各参数指标(CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常,而D、E组的信号强度-时间曲线图有3种表现,分别为高灌注、低灌注和正常灌注.超急性脑梗死再灌注后DWI显示的缺血范围与TTC异常染色(白色)范围无显著性差异(方差分析,P>0.05).结论在超急性脑梗死中大脑中动脉栓塞30 min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的,以后会发生继发性DWI异常信号,再灌注后初次DWI异常信号消散区24 h后观察到神经元坏死;再灌注可限制病灶进一步扩大,保护缺血半影区.  相似文献   

2.
超急性期脑梗死半影区弥散-灌注磁共振成像实验研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 应用弥散加权 灌注 (DWI PI)磁共振成像技术对改良线栓栓塞大脑中动脉制作的大鼠超急性脑梗死模型进行实验研究 ,并与病理结果对照。明确联合应用PWI PI对超急性脑梗死半影区诊断价值。材料与方法  5 0只SD大鼠 ,随机分成 5组 ,A组 (10只 )作假手术对照 ;其余按栓塞时间 30min、1、3、6h均分成B、C、D、E4组。A组于 30min、1、3、6h的时间点 ,B、C、D、E于各自栓塞时间点行弥散加权成像 (DWI)和灌注成像 (PI)扫描 ;工作站后处理获得表观弥散系数 (ADC)、脑血容量或血流量 (CBV或CBF)、平均通过时间 (MTT)形态图 ,计算ADC、CBV、CBF、MTT相对值 (与对侧相应部位比值 )。将成像结果与四氮唑红 (TTC)染色和病理观察对比。结果  (1)A组DWI、PI成像无异常信号 ,病理观察无变化。 (2 )B、C、D、E组PI显示栓塞侧大脑中动脉供血区灌注缺损范围无变化 ,基底节区最重 ,皮质区较轻 ;DWI显示高信号 ;ADC比值降低 (6 5 .2 % ) ,D组达到最低 (32 .2 % ) ,E组基本不变(2 9.9% ) ;ADC形态图显示病灶范围逐渐扩大 ,最终 (E组 )与PI异常信号区基本一致。 (3)超急性脑梗死的DWI高信号范围与TTC染色所见的异常染色 (白色 )范围比较无显著性差异 (t检验 ,P >0 .1)。 (4 )在超急性脑梗死中存在PI DWI不重叠区 (缺血半  相似文献   

3.
目的:研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础.材料和方法:35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,再灌注前、再灌注后不同时间点行DWI、PWI、T1WI、T2WI扫描,将检查结果与TTC染色及病理检查比较.结果:B组再灌注后DWI异常信号相对面积无明显变化(P>0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05).C组再灌注7d时6只大鼠DWI见高信号,但ADC图未见异常.D组再灌注后24hDWI异常信号面积较前增大(P<0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05).D组感兴趣区ADC值明显低于B组(P<0.05).再灌注后B、C组CBF、CBV图基本恢复正常,MTT图显示局部血流时间延长,D组较B、C组血流恢复更不均匀、不完全,局部存在灌注缺损.结论:DWI能反映急性脑缺血再灌注后脑损伤的变化,PWI能反映再灌注后脑组织血流灌注情况.  相似文献   

4.
急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用。材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d。B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图。并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较。结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿。B、D组再灌注24hDWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常。B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似。B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别。结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况。DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带。  相似文献   

5.
目的:观察脑静脉闭塞模型脑实质损害区MR扩散加权成像(DWI)、CT灌注成像(CTP)及病理学的变化规律,探讨模型在该病研究中的价值。方法:新西兰大白兔28只,随机分为2组(手术组24只,对照组4只)。术后1、3、61、2、24和48h行DWI和CTP检查,观察扩散异常容积、ADC值和血流动力学变化规律,其结果与病理学对照研究。结果:DWI能早期显示脑实质病变,术后3hDWI和T2WI均能显示病变。术后6h前DWI上扩散异常容积明显大于T2WI上异常高信号区的容积(t=13.69,P<0.01);术后12h、24h及48h T2WI病变容积与DWI上的扩散异常容积无显著差异(t值分别为1.467、0.996及2.017,P值均>0.05)。ADC值早期下降随后逐渐回升。CTP示术后6~12h病变中心区CBV和CBF降低,而病变边缘区CBV增加或正常或轻度降低;术后12~24h病变中心区和边缘区CBV和CBF均明显降低。病理学示以血管源性水肿为主,12h后出现脑组织大量坏死。对照组未见上述各种异常表现。结论:DWI和CTP可准确评价急性脑静脉闭塞模型脑实质损害程度和血流动力学改变,指导临床治疗。  相似文献   

6.
目的:利用磁共振扩散加权成像(DWI)评价大鼠超急性期脑缺血的诊断价值。方法:12只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,分别于栓塞后1h和6h行大鼠冠状位磁共振DWI、T2WI和T1WI检查,并测量缺血区DWI异常高信号的体积、表观扩散系数(ADC)值,将所测值进行比较。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行TTC染色,并与DWI结果进行比较。结果:大鼠MCAO后1h进行MRI扫描右侧大脑中动脉供血区DWI可见异常稍高信号,ADC为低信号,T2WI和T1WI均未见异常信号;MCAO后6hDWI可见明显高信号,较1hADC值显著减低(P〈0.01),DWI上梗死灶体积显著扩大(P〈0.01),T2WI显示缺血区异常高信号,T1WI可见稍低信号。TTC染色者均显示脑梗死灶,与MCAO后6h的DWI显示脑缺血范围一致。结论:DWI对超急性期脑梗死较常规MRI敏感,是超急性期脑缺血重要的检查方法。  相似文献   

7.
目的 应用扩散加权成像 (diffusionweightedimaging ,DWI)和灌注成像 (perfusionimaging,PI)观察超急性期脑梗死影像半暗带的转归。方法 对 41例发病 2~ 72h(其中 3 1例发病 <6h ,为超急性期脑梗死 ;10例发病 7~ 72h ,为急性期脑梗死 )的脑梗死患者行MR扫描 ,并使用平面回波技术(echoplanarimaging ,EPI)进行DWI检查。全部病例在治疗后 1~ 2个月行MRI复查。将发病时DWI呈异常高信号 ,而于复查时T2 WI呈正常信号的脑组织定义为影像半暗带 ;将发病时DWI呈高信号而复查时T2 WI亦为高信号的组织定义为病灶中心区。以年轮状方式由外向内测定上述 2个区域的表观扩散系数 (apparentdiffusioncoefficient,ADC)值。同时 ,对发病 <6h的患者中的 17例行表观扩散系数比率 (apparentdiffusioncoefficientratio,ADCR)测定 ,并对 10例行动态对比剂增强血流灌注成像。结果  3 1例超急性期脑梗死在首次发病时T2 WI未能提示梗死灶 ,19例仅提示病变处血管流空信号消失 ;10例急性期脑梗死T2 WI均可见局部异常高信号 ;同一时期DWI于全部 41例明确显示梗死灶。超急性期脑梗死经治疗后 ,最终梗死灶的面积较首次DWI上异常高信号区域的面积减小 (t =17,P <0 0 1)。病灶中心区周边的影像半暗带呈可逆性转归。起病初期DWI上  相似文献   

8.
郑莎莎  卢洁  邱立军  王晓怡  赵澄  张营  罗玉敏  李坤成   《放射学实践》2012,27(10):1054-1057
目的:采用磁共振扩散加权成像(DWI)评价大鼠脑缺血早期再灌注的动态变化,观察缺血早期再灌注对脑梗死的保护作用。方法:选取16只SD雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,随机分为缺血再灌注组(缺血2h后再灌注)及对照组(永久性缺血),每组8只。分别于制作MCAO模型后30min、2h、6h、12h及24h行MRI扫描。计算并比较缺血再灌注组与对照组大鼠每次扫描的脑梗死体积、脑梗死体积的增长率、脑梗死最大层面梗死区域的ADC值和rADC值。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果:缺血再灌注组和对照组大鼠MCAO后DWI均显示右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。MCAO后2h、6h、12h及24h的DWI图上缺血再灌注组体积增长率均低于对照组,仅12h及24h时差异有统计学意义(P〈0.05)。MCAO后30min缺血再灌注组与对照组梗死区ADC值及rADC值差异均无统计学意义(P〉0.05),但2h、6h、12h及24h时缺血再灌注组梗死区ADC值及rADC值均明显小于对照组(P〈0.05)。缺血再灌注组与对照组大鼠MCAO后HE染色均显示脑梗死灶体积与相应DWI层面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:DWI是评价超早期脑梗死再灌注的敏感方法,为脑梗死的疗效评价提供客观依据。  相似文献   

9.
目的 探讨氟达拉滨对大鼠脑缺血再灌注后信号转导子与转录激活子-1(STAT1)的影响及MRI改变.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血模型组)、C组(生理盐水治疗组)、D组(氟达拉滨治疗组).线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞模型.每组动物均于缺血2h再灌注24h后行扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)、T2WI扫描,采用免疫印迹法检测缺血区STAT1、P-STAT1蛋白表达水平.结果 B、C、D组DWI示部分左侧大脑半球高信号,PWI呈现灌注缺损,ADC值降低,CBV降低,MTT延长.D组DWI异常信号区相对面积(P=0.014,0.030)、PWI灌注缺损区相对面积(P=0.018,0.022)、rMTT值(P=0.002,0.003)较B、C组小(P<0.05),rADC值(P=0.003,0.023)及rCBV值(P =0.008,0.021)较B、C组大(P<0.05).B、C、D组DWI异常信号与PWI灌注缺损区相对面积差异无统计学意义(P =0.094,0.268,0.292 >0.05).B、C组缺血区P-STAT1较A组增加,D组P-STAT1较B、C组减少(P =0.006,0.012 <0.05);各组STAT1蛋白表达水平无明显变化(P =0.588 >0.05).氟达拉滨干预后P-STAT1表达变化与rADC值变化呈负性相关(r=-0.708,P<0.05),与DWI异常信号相对面积变化呈正性相关(r=0.676,P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤早期给予氟达拉滨能够抑制STAT1活化、缩小脑梗死面积;MRI成像指标变化与STAT1活化阻断存在一定联系.  相似文献   

10.
大鼠超急性脑梗死弥散-灌注磁共振成像的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:应用弥散-灌注磁共振成像技术对改良线栓法制作的鼠大脑中动脉阻塞超急性脑梗死进行实验研究。材料与方法:34只SD大鼠,随机分成5组,其中2只为假手术A组,其余按栓塞时间30分钟,13,6小时分成B,C,D,E4组,A组于2,24小时后,B,C,D<E组分别于栓塞后30分钟,1,3,6小时以及线栓拔出后2,24小时行弥散和灌注成像扫描。结果:假手术A组弥散,灌注成像无异常信号,实验B,C,D,E组的均见灌注异常信号且范围无变化,弥散高信号区随时间延长而范围增大,6小时后与灌注异常信号区一致。栓塞2小时后T2WI显示高信号。结论:弥散磁共振成像可信号超急性脑梗死灶大小及其演变规律,灌注成像显示脑梗死缺血范围。  相似文献   

11.
急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
用改良的线栓法大脑中动脉阻塞模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表现扩散系数成像特点。方法:20只SD大白鼠,分为4组:A组(8只),非再通组,B、C、D组(各4只),分别于MCAO30min、1h、2h后再通,于不同时间点作ADC成像和T2WI,并测量感兴趣区的ADC、相对ADC(rADC)。结果:MCAO后15min好出现缺血区ADC下降,而T2WI最早在栓塞后2h出现异常。6h内缺血区,ADC及r  相似文献   

12.
超急性脑梗死及灌注功能磁共振成像研究的实验模型制作   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:用改良线栓法制作鼠大脑中动脉阻塞超急性脑梗死及其再灌注功能磁共振成像的实验模型。材料和方法:22只SD大,同分成5组,其中2只为假手术A组,其余按栓塞时间30min及1、3、6h均分为B、C、D、E四组。A组于2、24h后,B、C、D、E组分别于栓塞后30min,1、3、6h以及线栓拔出后2、24h行弥散加权成像和灌注成像扫描;并将成像所见与病理观察对比。结果:A组弥散加权成像、灌注成像无异常信号,病理观察无变化。B、C、D、E组弥散加权成像、灌注成像均见阻断侧大脑中动脉供血区异常信号区,病理观察见该供血区脑组织坏死和缺血改变。结论:该方法制作超急性脑梗死及再灌注功能磁共振成像研究的实验模型是稳定的、可行的。  相似文献   

13.
目的观察兔大脑中动脉阻塞后常规MRI及DWI表现,阐明活体脑缺血后DWI的演变规律及其病理生理机制方法40只成年新西兰大白兔随机分成2组,对照组4只,实验组36只实验组采用Yamamoto法制作急性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,对照组仅曝露大脑中动脉,而不结扎观察MCAO后缺血区在各时段ADC值的变化规律,并进行病理学检查结果对照组:T2WI及DWI均无高信号出现,光镜检查均无异常改变实验组:DWI上,MCAO后0.5h基底节区出现高信号;T2WI最早于2h出现高信号,早期ADC值快速下降的病理基础是缺血后细胞内的水含量的增加;ADC值下降减慢及相对平台期的病理基础是血脑屏障破坏的逐渐加重及血管源性水肿的出现;而ADC值的上升的病理基础是细胞的死亡、溶解,血脑屏障的破坏结论早期的扩散异常区域并不意味着病灶已发生梗死,当持续缺血达6h以上,脑组织将产生不可逆的损伤  相似文献   

14.
扩散加权成像诊断超急性和急性脑梗塞的应用价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨DWI和ADC图诊断超急性和急性脑梗塞的价值.材料和方法:14例脑梗塞患者(超急性期6例,急性期8例)采用1.5T MR机进行扫描,对DWI、ADC图及常规T1WI、T2WI进行对比研究分析.结果:超急性和急性脑梗塞DWI均表现为高信号,ADC图均表现为低信号,DWI对病变显示达100%.6例超急性期脑梗塞患者仅DWI可显示病变而常规T1WI、T2WI无任何相应的异常发现.全部病灶ADC值均低于其相对应的正常脑组织.结论:DWI对急性脑梗塞诊断敏感、准确,且能对脑梗塞作定量分析.  相似文献   

15.
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